旱莲草对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的探讨旱莲草的抗衰老作用。方法以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MAD)含量,脑、心肌细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,并采用跳台法检测各组小鼠学习记忆行为。结果与模型组比较,旱莲草组可明显提高脑组织SOD和GSH-PX的活性;提高脑、心肌细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,降低MDA含量;改善衰老小鼠的学习记忆能力。结论旱莲草具有明显的抗衰老作用,其作用机制可能与其清除自由基的作用有关。     

黄精对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的：探讨黄精对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予黄精煎剂治疗,6周后,以超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、脂质过氧化的终产物丙二醛（MDA）为指标,观察黄精延缓衰老作用。结果：黄精能有效提高衰老小鼠脑组织中的SOD、GSH-Px、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶的活性,降低MDA含量。结论：黄精有明显抗衰老作用,其作用机理可能与其清除自由基的作用有关。     

竹节人参提取物对衰老模型小鼠的作用

目的研究竹节人参提取物对衰老模型小鼠的影响及抗衰老的作用机制.方法以D-半乳糖衰老模型小鼠和自然衰老模型小鼠为实验对象,检测D-半乳糖衰老模型小鼠心、肝组织中脂褐素(LF)及羟脯氨酸(Hyp)的含量、脑组织中单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和一氧化氮(NO)的含量,以及自然衰老模型小鼠脑组织凋亡细胞数.结果竹节人参提取物可减少D-半乳糖小鼠肝脏及心肌组织中LF的含量,升高肝脏组织中Hyp的含量,并可提高脑组织中GSH-Px的活性,降低脑组织中NO的含量和MAO的活性;能明显减少自然衰老模型小鼠脑神经细胞凋亡数目.结论竹节人参提取物有显著的延缓衰老作用,其作用机理与抗氧化、抗自由基、抑制脂质过氧化反应有关.     

银耳多糖对实验性衰老小鼠的保护作用

目的:观察银耳多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠的作用.方法:40只雄性ICR小鼠,随机分为5组,正常对照组腹腔注射生理盐水,其余4组每天腹腔注射D-半乳糖120mg/kg,连续60d,建立亚急性衰老模型.同时在这4组中,衰老对照组灌胃生理盐水,其余3组每天分别灌胃800、400和200mg/kg银耳多糖.实验结束后,比色法检测各组小鼠心、脑中氧化性指标丙二醛(MDA)与脂褐质(LP)的含量,抗氧化酶SOD与GSH-Px的活性以及小鼠皮肤中羟脯氨酸含量,免疫组化法检测肾脏中细胞周期调节因子P21的表达情况,MTT法检测ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖转化.结果:各银耳多糖干预组SOD及GSH-Px高于衰老对照组,而MDA及LP低于衰老对照组,并均有显著性差异(P＜0.05);银耳多糖能明显促进ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖转化;各银耳多糖干预组肾脏P21的表达量比衰老对照组低(P＜0.05),而皮肤羟脯氨酸含量比衰老对照组高(P＜0.05).结论:银耳多糖对D-半乳糖所致的衰老有一定的改善作用.     

益气聪明汤对D-半乳糖衰老小鼠抗自由基作用的实验研究

目的:观察益气聪明汤对D-半乳糖衰老小鼠的抗自由基作用,探讨其延缓衰老的机理.方法:60只小鼠随机分为正常组,模型组,益气聪明汤大、中、小剂量组,维生素E组,除正常组外,余组用D-半乳糖皮下注射建立衰老模型.在造模的同时,给药组分别灌胃相应浓度药物;正常组、模型组灌胃等量生理盐水.42天后,测定血清超氧化物歧化酶(SO...     

杜仲叶提取物对衰老小鼠抗氧化功能的影响

观察衰老小鼠血和肺组织抗氧化功能改变及中药杜仲叶的抗氧化物性作用。方法用Ｄ－半乳糖建立小鼠代谢紊乱实验性衰老模型，给予不同剂量的仲叶水提取物，观察其对小鼠肺和红细胞中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物及肺和血浆中丙二醛含量的影响。     

绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用及其机制研究

目的:观察绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用,并探讨其作用机制。方法:40只SD雄性大鼠,按体重随机分为4组,每组10只:正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝治疗组(100mg.kg-1.d-1)。分别称量大鼠脾脏、胸腺指数,检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮合酶(nitric ox-ide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的活性变化。结果:衰老模型组大鼠下丘脑匀浆中SOD活性明显降低,MDA,NO活性明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。给予绞股蓝后可明显提高SOD活性,同时MDA,NO活性降低明显(P<0.01)。与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝能提高抗氧化物酶的活性,有效抑制衰老大鼠下丘脑氧自由基的形成,增加免疫器官重量,并可拮抗下丘脑NO引起的神经毒性,从而延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。     

绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用研究

目的:探讨绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用及其作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。检测下丘脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及下丘脑谷氨酸(Glu)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量。结果:衰老模型组下丘脑中SOD、GSH-Px含量明显降低;MDA、Glu、NO、NOS含量明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。绞股蓝灌胃组SOD、GSH-Px活性明显提高,MDA、Glu、NO、NOS含量降低明显,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝可提高抗氧化物酶的活性、抑制谷氨酸和一氧化氮的合成而发挥抗衰老效应。     

D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力及血脂含量的观测

目的:观察D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力及血脂含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)的含量.结果:衰老大鼠血清SOD活性下降、MDA水平升高,与正常大鼠相比有显著差异(P＜0.01);衰老大鼠血清中TC、TG的含量明显高于正常大鼠(P＜0.05,P＜0.01);模型大鼠血清中HDL-C的含量则明显低于正常大鼠(P＜0.05).结论:D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力下降、血脂代谢紊乱,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

银杏叶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠肾组织结构的影响

目的本实验主要探讨银杏提取物（Ginkgo BiLoba Extract,EGB）对D-半乳糖致衰老小鼠肾脏的抗衰老作用。方法建立D-半乳糖衰老模型小鼠,并以GBE连续灌胃42天,采用光镜、透射电镜对小鼠肾组织结构各项形态学指标进行定量分析。结果衰老模型组小鼠的肾间质纤维化明显,肾小球形态、肾小球硬化率、肾小球内微血管数和肾小球基底膜厚度均较GBE给药组及青年对照组有明显差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论银杏提取物具有较好的预防或延缓小鼠肾脏衰老的作用。     

甲基叔丁基醚对胎鼠脑组织MDA、SOD及GSH的影响

目的 探讨甲基叔丁基醚(MTBE)对胎鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及还原型谷胱甘肽(GSH)的影响.方法 健康性成熟的昆明种小鼠于孕第0天开始至妊娠结束期间,不同浓度的MTBE(0、25、100、400 mg/kg体重)采用灌胃方式进行染毒,每天1次,胎鼠出生后第1天称体重、脑湿重,测定脑组织中MDA、GSH含量及SOD活力. 结果 不同剂量组胎鼠窝平均体重及脑湿重无变化,肉眼观察胎鼠无畸形,生长发育良好;胎鼠脑组织MDA升高(P＜0.05)、还原型GSH降低(P＜0.05)、SOD活性降低(P＜0.05),并有一定的剂量-效应关系.结论 MTBE可导致胎鼠脑组织的氧化损伤,但未见胎鼠的生长发育毒性.     

何首乌水提液对老化模型大鼠脑组织内抗氧化酶表达的影响

目的 观察何首乌水提液对老化模型大鼠海马、皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 采用氟派啶醇致大鼠获得性老化动物模型,用盐酸丁咔地尔腹腔注射作阳性对照,测定空白对照组、模型组、阳性对照组、何首乌大、小剂量组海马和皮质SOD、GSH-PX和MDA含量.结果 模型组SOD、GSH-PXH量较空白对照组均显著降低(P＜0.01),MDA含量均显著升高(P＜0.01);与阳性对照组比较,何首乌大、小剂量组可显著提高大鼠海马、皮质SOD、GSH-PX含量(P＜0.01),同时何首乌大剂量组MDA含量较阳性对照组显著降低(P＜0.01),何首乌小剂量组MDA含量较阳性对照组明显升高(P＜0.05).结论 何首乌是通过上调抗氧化酶SOD和GSH-PX、下调过氧化物MDA表达起到延缓衰老的作用.     

二陈汤对亚急性衰老小鼠的实验研究

目的 :探讨二陈汤理气化痰抗衰老的作用机理。方法 :采用D 半乳糖小鼠亚急性衰老模型。小鼠颈背部皮下注射D 半乳糖 4 0天 ,中药组注射D 半乳糖同时以 6 32g/ (kg·d-1 )浓缩二陈汤煎液灌胃 4 0天 ,并以空白组作对照 ,观察二陈汤对小鼠脑、胸腺、脾、肝、肾指数、自由基代谢指标血清超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)及小鼠大脑额前页神经元超微结构的影响。结果 :D 半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠脑、胸腺、脾、肝和肾的重量指数明显下降 ,SOD活性明显下降 (P <0 0 1 ) ,MDA含量明显提高 (P <0 0 1 ) ,神经元细胞线粒体肿胀、嵴断裂、空泡样变 ,内质网肿胀、空泡样变 ,核膜模糊或核周间隙扩大 ,核蛋白破坏 ,脱基质 ,核仁边移甚至断裂 ,脂褐素大小形态不规则等衰老改变 ,二陈汤能够提高实验动物脑、胸腺指数 (P <0 0 5 ) ,提高血清SOD(P <0 0 5 )活性 ,降低MDA含量 (P <0 0 1 ) ,使神经元细胞变性程度减轻。结论 :二陈汤具有一定的抗衰老作用 ,并为“痰浊衰老相关性学说”理论提供了实验依据     

参七汤对D-半乳糖致衰老大鼠模型自由基代谢的影响

目的 探讨参七汤对D-半乳糖致衰老大鼠模型自由基代谢的影响.方法 雄性健康sD成年大鼠40只,随机分为正常空白对照组、单纯模型组、维生素E组、参七汤组.各组大鼠末次给药后,测定其脑组织中的SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合酶)含量.结果 模型组大鼠脑组织中SOD含量显著降低,MDA、NO、NOS的含量显著增高,与空白对照组比较,均有显著性差异(P＜0.01);参七汤组、维生素E组大鼠脑组织中SOD的含量明显增高,MDA的含量显著减少,与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.01),参七汤组、维生素E组之间无统计学意义;参七汤组NO、NOS的含量显著减少,与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.01);而维生素E组大鼠脑组织中No、NOS的含量无明显变化.结论 参七汤能减轻D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织自由基对机体的损伤,具有良好的抗自由基作用.     

菖龙丹对衰老小鼠脑组织海马区神经元结构的影响

为了阐明菖龙丹抗老年性痴呆作用与海马区神经元结构的关系，运用光镜和透射电镜观察了菖龙丹对自然衰老小鼠海马区形态的影响，结果显示老年对照组小鼠光镜下海下海马锥体细胞较青年对照组数量减少，细胞体积小，神经元变性，分枝减少；电镜下海马神经细胞发生退化改变，核膜皱缩，呈波浪状，膜结构不清晰，该染色质浓缩，电子密度高，异染色质较多，部分胞浆细胞器向细胞核聚集，有的可见细胞固缩。菖龙丹对其退化改变可不同程度改善，使其神经元数量增多，胞体增大，分支增多，超微结构改善接近青年对照组。提示菖龙丹抗老年性痴呆的作用与其改善海马神经元形态结构有关。     

菖龙丹对老年小鼠脑组织氨基酸类神经递质和锌含量的影响

为了研究草龙丹（ＣＬＤ）对衰老小鼠脑内氨基酸类神经递质和锌的影响,阐明ＣＬＤ抗老年性痴呆作用与氨基酸类神经递质的关系。以老年小鼠（１３月龄）为实验对象,灌胃给予ＣＬＤ和吡拉西坦（Ｐｉｒ）,连续８１ｄ。采用高效液相色谱法测定脑组织中谷氨基（Ｇｌｕ）、天冬酸（Ａｓｐ）和ｒ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）含量,以原子吸收分光光度法测定脑组织Ｚｎ含量。结果：老年小鼠脑组织Ｇｌｕ、Ａｓｐ、ＧＡＢＡ的含量均显著降低（Ｐ     

抗衰I号方对亚急性衰老小鼠血清MAO—B活性及脑蛋白含量的影响

目的观察抗衰I号方对亚急性衰老小鼠血清MAO—B活性及脑蛋白含量的影响。方法采用D－半乳糖致亚急性衰老小鼠模型。分离脑组织称重计算脑指数;采用紫外分光光度法测定小鼠血清MAO—B活性;考马斯亮蓝测定小鼠脑组织中蛋白含量。结果与模型组比较,抗衰1号方各给药组均能不同程度降低血清中MAO—B活性（P〈0．05）,增加脑蛋白含量（P〈0．05）,对脑指数无显著性影响。结论抗衰I号方抗衰老作用机理可能与其降低血清MAO—B活性,提高脑蛋白含量有关。     

14-3-3β蛋白介导胰高血糖素作用下糖异生的特点及机制

目的 分别观察胰高血糖素在空质粒转染组和14-3-3β蛋白过表达组对HepG2细胞糖异生的影响,并对14-3-3β蛋白介导此现象出现的可能原因初步探讨。方法 对转染空质粒或14-3-3β质粒低糖培养基培养的HepG2细胞分别在有无胰高血糖素作用下,进行培养基中葡萄糖产量的测定并观察糖异生关键酶蛋白表达量的变化;用免疫共沉淀的方法判定稳定转染胰高血糖素受体的293细胞在胰高血糖素对待下,14-3-3β蛋白与胰高血糖素受体结合的变化。结果 在未加及加入胰高血糖素对待下,14-3-3β转染组与空质粒对照组相比葡萄糖产量降低（P均<0.05）;糖异生关键酶表达量降低（P均<0.05）;免疫共沉淀显示胰高血糖素受体、14-3-3β蛋白与碳水化合物反应元件三者处于结合状态,且在胰高血糖素作用下14-3-3β蛋白与胰高血糖素受体结合减少而与碳水化合物反应元件结合增多（P均<0.05）。结论 过表达14-3-3β蛋白可起到抑制胰高血糖素的糖异生作用且这种现象发生的原因可能与其同碳水化合物反应元件间的相互作用及产生的后续效应有关。     

农村留守家庭健康风险的生态学应对理论模型初探

社会从二元向一元转变过程中农村留守家庭现象凸现。由于家庭主要成员长期离家,导致农村留守家庭面临从结构到功能的缺损,并由此导致留守家庭健康风险,包括健康经济风险、因留守家庭的结构和功能缺损而致的健康风险等,其中空巢型、隔代型留守家庭健康风险尤其值得关注。健康促进生态学为健康风险应对提供理论思路,留守家庭成员个体与环境是一种动态交互关系,家庭旧规则的破坏必将要求建立新的平衡。本文提出并区分个体、家庭、社区、政府和社会层面的留守成员健康倾向因素、促成因素和强化因素,并由此构建农村留守家庭健康风险的生态学应对理论模型。