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正肺动脉高压(PAH)是指肺动脉压力升高的血流动力学改变和病理生理状态,海平面静息状态下经右心导管检测显示按肺动脉平均压高压分为轻度(25~35 mm Hg)(1 mm Hg=0.133 kPa)、中度(36~45 mm Hg)和重度(45 mm Hg)[1-2]。PAH是进展性危重疾病,发病机制主要是通过右心衰竭而影响心脏正常供血功能,导致心肺功能障碍,引起呼吸衰竭,严重损害患者的身心健康[3-4]。目前全世界有关PAH发病率的报道较 相似文献
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慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的病理生理特征是肺动脉高压(PAH),由于持续性PAH可引起肺血管病变,后者又可加重PAH,从而形成恶性循环,以至发生右心室肥大或右心衰竭。临床症状有乏力、进行性呼吸困 相似文献
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肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺小动脉收缩、血管壁重塑和原位血栓病灶形成为主要特征的一种疾病[1].病程中PAH进行性加重,预后较差.其与进行性右性心力衰竭、过早死亡有关[2].临床主要表现为呼吸困难、胸痛、乏力、气促、晕厥、咯血等[3].PAH是一种极度恶性的疾病,其致残率与致死率都非常高,严重危害患者的生命.近十余年来人们对PAH发病机制的研究报道较多,其治疗也取得了一定的进展,现就近年来国内外有关PAH治疗方面的进展进行综述. 相似文献
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COPD肺动脉高压的诊断和治疗进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肺动脉高压(PAH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至慢性肺源性心脏病(简称肺心病)的重要病理生理过程,肺动脉压(PAP)持续升高,可致右心负荷增加,最终发生右心衰竭.COPD并PAH临床可表现为显性高压和隐性高压两种类型.显性PAH指静息时平均肺动脉压(mPAP)即已高于正常(mPAP≥2.67kpa);隐性PAH指静息时mPAP在正常范围,但运动后明显上升,超出正常范围(mPAP≥4.00kpa).区分PAH为显性高压和隐性高压有利于PAH的早期诊断和及时治疗,对肺心病的防治具有重要意义.本文拟就COPD患者PAH的诊断和治疗的最新进展作一综述. 相似文献
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肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是指以肺血管阻力进行性增高,并导致右心室衰竭及死亡为特征的一组疾病;依据《肺动脉高压诊断和治疗指南》[1],PAH定义标准为:静息状态下右心导管检查平均肺动脉压大于25mmHg,同时肺毛细血管嵌顿压低于15 mmHg.右心导管检查不仅可以检查右心和肺动脉的血流动力学情况,排除心内分流、异常引流和其他左心疾病,协助查找肺动脉高压的病因,可同时进行急性肺血管扩张实验,评估治疗及预后[1].现对肺动脉高压患者右心导管检查围术期护理总结如下. 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)常见并发肺脉高压(PAH),而肺动脉压(PAP)的持续升高是导致肺心病的重要环节。故PAH的产生和严重程度明显地影响着COPD的病程和预后,有效地控制和逆转PAH是防止肺心病发生和发展的关键。近年来,一氧化氮(NO)吸入疗法的开展,对长期氧疗(LTOT)认识的深入及基因治疗等方面的研究,使肺动脉高压治疗进入了一个新阶段。 1 肺动脉高压治疗的必要性 一般认为,尽管COPD病人PAP仅为轻中度升高(2.67~4.0kPa),但在COPD急性发作时、运动及睡眠时可显著上升,进而导致右心衰竭。COPD急性发作时PAP从4.0kPa升到8.0kPa,心输出量增加一倍,肺血管阻力(PVR)也升高。可以推想,PAP的反复性的显著升高可致右心功能衰竭。PVR升高及心输出量增加,说明肺血管已不能适应血流量增加的 相似文献
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安静状态下肺动脉平均压>2.67 kPa(20毫米汞柱)称为肺动脉高压(PAH)。由于慢性缺氧,肺血管收缩导致的肺动脉高压又称为缺氧性PAH,常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)及胸廓畸形、呼吸肌麻痹、高原病等症。右心导管检查可以准确测量肺动脉压力,但临床上常以右室肥大、右心衰竭的体征及有关实验室检查作为定性判断肺动脉高压的依据。本文仅就COPD的缺氧性肺动脉高压的治疗做扼要讨论。 1.一般治疗 相似文献
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目的 观察肺切除术对右心功能的影响,并探讨肺切除术后心血管并发症与右心血流动力学关系及手术危险性.方法随机选择16例肺癌行肺切除术病例,采用Swan-Ganz漂浮导管的方法.分别于麻醉前、麻醉开胸单肺通气后及结扎肺静脉、结扎肺动脉和术毕关胸后瞬时测定平均动脉压(MAP)、心率(Ha)、中心静脉压(CVP)、平均肺动脉压(MPAP)、平均肺毛细血管楔压(MPCWP),心排血量(CO),并通过计算得到心脏指数、左心室每搏作功指数、右心室每搏作功指数、每搏指数.记录患者术前、术后并发症.结果术后出现心血管并发症6例(37.5%),无手术和围手术死亡.术后MPAP较术前明显增高.MPAP<25 mm Hg者12例,心血管并发症2例(16.7%);MPAP>26 mm Hg者4例,心血管并发症4例(100%);两者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论肺切除术对右心血流力学变化有影响,术后MPAP增高,发生心血管并发症危险性增高. 相似文献
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正肺动脉高压(PAH)是以肺血管阻力进行性增高为主要特征,最终导致右心衰竭和过早死亡的一组疾病~([1])。该病是结缔组织疾病并发症,临床表现非特异性、进展快、发病机制不明、治疗困难、病死率高,PAH的出现往往提示预后不良~([2])。重度PAH合并心功能衰竭患者平均生存时间为6个月~2.5年~([3])。传统扩张肺血管的靶向药物虽可改善PAH患者的症状,却不能延缓PAH的发展进展~([4-5])。瑞莫杜林作为新型前列环素类似 相似文献
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先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是指胎儿时期心血管发育异常对心功能产生的实际或潜在的影响,为目前最常见的先天性畸形.由于缺损部位大量左向右分流导致肺循环容量明显增加,肺血管处于高流量高压力状态,肺动脉压力阻力升高,引起肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH).CHD伴PAH是一种以肺动脉压力和阻力增高为特征的继发疾病,如不及时治疗,往往呈进行性进展.近年来,西地那非在PAH的治疗中发挥了较好的作用.本文针对西地那非的特点和应用进行了综述. 相似文献
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《临床超声医学杂志》2017,(8)
目的探讨斑点追踪成像(STI)技术评价类风湿性关节炎(RA)患者右室收缩功能的临床价值。方法选取66例RA患者和30例健康体检者(对照组)接受超声心动图检查,根据RA患者的三尖瓣反流峰值速度和右房压力估测肺动脉收缩压是否35 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),分为肺动脉高压组(PAH组)29例和非PAH组35例。采集心尖三腔心、四腔心及胸骨旁右心两腔切面的二维动态图像,应用二维应变分析软件获得右室侧壁、前壁、后壁及室间隔的纵向应变,并计算右室整体纵向应变(RVGLS)。通过三尖瓣反流峰值估测肺动脉收缩压;常规超声心动图测量并计算右室面积变化分数(RVFAC);应用组织多普勒成像技术测量三尖瓣环收缩期峰值速度(TAPSPV)和三尖瓣环收缩期位移(TAPSE),比较上述各组间参数的差异。结果 PAH组TAPSPV和TAPSE分别为(13.14±3.95)cm/s、(15.97±4.19)cm,均明显低于对照组[(15.67±3.99)cm/s、(19.03±4.51)cm]和非PAH组[(15.97±3.84)cm/s、(18.14±4.16)cm],差异均有统计学意义(均P0.05);非PAH组TAPSPV和TAPSE与对照组比较,差异均无统计学意义。PAH组RVGLS绝对值为(16.11±3.84)%,较对照组(20.83±4.48)%和非PAH组(18.47±4.16)%均减低,差异均有统计学意义(均P0.05),非PAH组RVGLS绝对值较对照组亦明显减低,差异有统计学意义(P0.05)。RA患者的RVGLS与肺动脉收缩压呈正相关(r=0.532,P0.01)。结论 RA患者右室收缩功能较正常成人降低,尤其是继发PAH的RA患者降低更为明显,其右室收缩功能随肺动脉压力增高而降低。应用STI技术测量RVGLS对评估RA患者右室收缩功能有重要的临床价值。 相似文献