创伤脓毒症发病机制新认识——"晚期"介质高迁移率族蛋白B1的作用

机体在遭受严重创伤或大面积烧伤后,常会继发脓毒症(sepsis)和多器官功能障碍综合征(MODS),是危重患者最主要的死亡原因之一.尽管近年来重症监护技术迅猛发展,并已斥巨资进行新型抗菌药物的研究,但在许多国家严重脓毒症患者的病死率仍高达40%～50%[1].     

脓毒症氧化应激与抗氧化治疗研究进展

脓毒症(sepsis)是感染引起的全身炎性反应综合征,是急危重患者的严重并发症之一。氧化应激是机体活性氧簇和活性氮簇产生过多或清除能力下降,导致潜在性损伤的病理过程。氧化应激在脓毒症发生、发展中发挥重要作用,早期进行抗氧化干预可能有益于脓毒症防治。丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)是一种稳定的丙酮酸酯类衍生物,它对于发生急性损伤的器官具有显著的保护作用。本文就脓毒症氧化应激与丙酮酸乙酯抗氧化治疗的最新进展作一综述。     

脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗

脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎性反应的临床综合征,常为创伤、休克、烧伤、感染等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能衰竭综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）最终导致死亡的重要原因。脓毒症的发病机制极为复杂。近年来的研究证明,     

脓毒性心肌病中西医结合诊治专家共识

脓毒症(sepsis)是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的常见严重并发症之一,目前仍是威胁人类身体健康的重要疾病,具有发病率高、病 死率高、治疗费用高的"三高"特点.每年全球有数百万人诊断为脓毒症,病死率达16.7％～33.3％[1-2]. 脓毒性心肌病(sepsis-induced cardiomyopath...     

乌司他丁对内毒素心肌损伤大鼠Toll样受体4表达的影响

脓毒症是临床常见的危重病症,也是严重创伤、休克、手术等常见的并发症,可引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS).在脓毒症中,心脏是最常见的受累器官之一,约40％ ～ 50％的长期感染性休克患者会出现心脏并发症[1].一旦出现心脏并发症,患者病情急剧恶化,脓毒症患者的病死率可从20％ ～ 30％升到70％～90％[2].因此,脓毒症患者的心肌损伤是现代重症医学面临的难题,也是影响患者生存率的重要原因之一,因而加强脓毒症患者心肌保护至关重要.     

脓毒症患者QT间期离散度的研究

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),进一步发展可导致多器官功能障碍综合征(MODS)和脓毒性休克,甚至多器官功能衰竭(MOF),目前已成为世界上危重患者最常见的死亡病因之一[1].而心肌损伤在脓毒症早期即存在,心肌损害出现越早,病情越重,而且一旦出现心血管并发症,病死率急剧升高[2].对本院急诊外科收治的63例脓毒症患者的心电图进行分析,以期进一步提高对脓毒症合并早期心脏损害患者心电图异常临床意义的认识.     

脓毒症和脓毒性休克的实验室诊断进展

脓毒症(sepsis)是多器官功能障碍(MODS)的前兆,是当前危重病医学面临的棘手问题,由其导致的脓毒症性休克仍然是ICU中的主要死亡原因.尽管目前我国尚无确切的统计学数据,有资料显示:美国每年约有75万人发生脓毒症休克,病死率达50%以上[1].因此早期识别、诊断脓毒性休克,并及时进行充分、恰当的治疗是减少死亡、降低病死率的关键.     

淋巴途径在脓毒症发病中作用的再认识

脓毒症是危重患者主要死亡原因之一,约占全部死亡原因的9.3％,仅美国每年就大约导致25万患者死亡[1].尽管重症监护水平已有提高,但严重脓毒症病死率仍居高不下,成为现代急危重症医学面临的突出难题[2].业已明确,中性粒细胞、淋巴细胞及单核/巨噬细胞系统的激活及其释放的内源性介质在脓毒症病理生理机制中发挥重要作用.     

右美托咪定用于治疗脓毒症的研究及其进展

脓毒症(sepsis),又称败血症,是由于各种病原体感染、创伤、烧伤、缺氧、再灌注损伤及外科大手术后引起的一种严重的、复杂的、失控的、全身性的炎性反应综合征。脓毒症来势凶猛,病情进展迅速,病死率高,是目前临床危重患者死亡的主要原因。虽然脓毒症的临床治疗措施不断进步和发展(抗生素、糖皮质激素、免疫调节制剂、活化蛋白C、     

微粒与脓毒症凝血功能紊乱

脓毒症(sepsis)是感染因素所致的全身炎症反应综合征(SIRS), 进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS) [1].业已证明,脓毒症主要是由炎症反应、凝血活化及纤溶抑制相互作用形成的级联反应过程,其中凝血活化是脓毒症发病的重要环节 [2].     

脓毒症所致急性肾损伤的发病机制研究进展

<正>脓毒症(sepsis)是一种因感染导致的全身炎症性反应,可引起远离感染部位的各个器官功能障碍,是导致患者发生急性肾损伤(AKI)的重要原因之一。一项由23个国家、54家医院共同参与的研究结果表明,47.5%的ICU患者AKI病因是由于脓毒症引起,脓毒症性AKI严重时发展为急性肾功能衰竭,住院病死率明显高于非脓毒症性AKI(70.2%:51.8%)~([1])。脓毒症又是临床当中严重的     

miRNA在脓毒症中调控TLRs信号通路的研究进展

脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征.在ICU中脓毒症是危重患者的主要死亡原因之一,并且其发病率和病死率在全球范围内逐年递增.据统计,在中国,脓毒症在ICU中的发病率为8.68％,病死率可高达44.7％.因此,脓毒症成为重症医学领域亟待攻克的难题之一.目前,脓毒症发病机制尚不清楚,主要与过度炎症反应和免疫功能紊乱有关.微小RNAs (miRNAs)作为重要的免疫调控因子,可通过TLRs/NF-κB信号通路参与固有免疫调控,在脓毒症发病过程中发挥重要作用.本文就脓毒症中miRNAs参与TLRs信号通路的研究进展作一综述.     

血必净注射液对脓毒症患者胰岛素抵抗的影响

脓毒症患者葡萄糖有效利用的效能往往下降,出现胰岛素抵抗,表现为高血糖症.van den Berghe等[1]研究认为,在外科重症加强治疗病房(ICU)中严格控制血糖在4.4～6.1 mmol/L,可以明显减少危重患者的并发症和病死率.炎症反应是导致脓毒症胰岛素抵抗的原因之一[2].我们试图利用中药复方针剂血必净注射液抗内毒素和抗炎的双重功效[3],探讨血必净注射液对脓毒症胰岛素抵抗的影响.     

细胞外组蛋白与脓毒症

脓毒症(sepsis)是指微生物入侵机体感染后引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS).国外流行病学调查显示,脓毒症的发病率呈逐年上升的趋势,与1995年相比,2004年脓毒症的发病率和病死率均明显升高口[1].由于脓毒症发病机制复杂,临床救治十分困难,因此对脓毒症的治疗及其发病机制的研究一直是国内外学者关注的焦点.Xu等[2]研究使脓毒症的发病机制及治疗有了新的突破,引入了治疗靶点组蛋白.     

黄芪注射液对脓毒症大鼠TNF-α、PMN 吞噬功能及胸腺指数影响的研究

脓毒症(sepsis)是临床危重病人死亡的常见原因。据统计其病死率约为20%,国内研究重度脓毒症的死亡率为60.8%[1],脓毒症仍然是重症监护病房(ICU)中死亡的主要原因。故而2002年10月,欧洲危重病协会(ESICM)、危重病协会(SCCM)和国际脓毒症论坛提出了《巴塞罗那宣言》,共同呼吁采取     

早期目标导向治疗带给我们的启示

在总结前人工作的基础上,2001年Rivers等[1]在新英格兰杂志上发表了具有里程碑意义的文章,创造性地提出早期目标导向治疗(EGDT)的概念.EGDT相继被写入"拯救脓毒症运动"(SSC)2002和2008的指南,并且成为脓毒症集束化治疗(sepsis bundle)的基石.越来越多的研究表明,EGDT所发挥的效应已经超越Rivers当初的设想[2].如今,EGDT已不仅仅是急诊室的概念,深入解析由其延伸的基础和临床理论,对于严重感染和感染性休克患者的治疗会有所帮助.     

早期目标导向治疗带给我们的启示

在总结前人工作的基础上,2001年Rivers等[1]在新英格兰杂志上发表了具有里程碑意义的文章,创造性地提出早期目标导向治疗(EGDT)的概念.EGDT相继被写入"拯救脓毒症运动"(SSC)2002和2008的指南,并且成为脓毒症集束化治疗(sepsis bundle)的基石.越来越多的研究表明,EGDT所发挥的效应已经超越Rivers当初的设想[2].如今,EGDT已不仅仅是急诊室的概念,深入解析由其延伸的基础和临床理论,对于严重感染和感染性休克患者的治疗会有所帮助.     

早期目标导向治疗带给我们的启示

在总结前人工作的基础上,2001年Rivers等[1]在新英格兰杂志上发表了具有里程碑意义的文章,创造性地提出早期目标导向治疗(EGDT)的概念.EGDT相继被写入"拯救脓毒症运动"(SSC)2002和2008的指南,并且成为脓毒症集束化治疗(sepsis bundle)的基石.越来越多的研究表明,EGDT所发挥的效应已经超越Rivers当初的设想[2].如今,EGDT已不仅仅是急诊室的概念,深入解析由其延伸的基础和临床理论,对于严重感染和感染性休克患者的治疗会有所帮助.     

连续性血液净化治疗对脓毒症心肌抑制保护作用的研究

脓毒症(sepsis)是各种严重创伤、烧伤、休克及大手术的常见严重并发症,可发展为严重脓毒症(severesepsis)和脓毒性休克(septic shock),病死率极高[1].心肌抑制是严重脓毒症的常见并发症,发生率常高达40％,是影响预后的重要因素之一,当脓毒症出现心肌抑制时病死率上升至70％[2].因此,脓毒症诱导的心肌抑制是脓毒症死亡的主要因素之一.研究认为炎症心肌抑制因子是引起脓毒症心肌抑制的主要原因之一.而连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)具有非选择性清除炎症介质以及稳定血流动力学等特点,广泛应用于脓毒症、多器官功能障碍、充血性心衰等疾病[3-6].目前有关连续性血液净化治疗脓毒症心肌抑制的研究甚少.本研究通过建立脓毒症心肌抑制猪模型,观察连续性血液净化治疗对脓毒症心肌抑制的作用.     

运用《内经》理论试论益气扶正在脓毒症中的作用

脓毒症是重症监护病房(ICU)常见的危急重症,多并发于严重感染、大手术后、严重创伤、烧伤、休克等,是导致重症患者死亡的主要原因[1].文献报道,严重脓毒症的病死率为30％～50％[2].随着对脓毒症病理生理学和遗传易感性认识的深入,脓毒症治疗取得了很大的进展,但严重脓毒症和脓毒性休克的发病率及病死率仍高居不下[3].近年来,现代医学在脓毒症的治疗方面做了大量的研究和努力,在全身各个系统的支持治疗方面取得较好的效果,但在整体疗效方面难以取得较大的进展,因而临床工作者意识到应从整体水平进行多层次综合性分析研究,这与中医的传统理论和观点相一致.