不同剂量血必净对内毒素诱导调节性T细胞凋亡的影响

目的 探讨血必净注射液对内毒素诱导CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)凋亡影响的剂量-效应关系.方法 体外培养免疫磁珠法分选大鼠脾脏CD4+CD25+Treg,分为对照组、抗CD3/CD28组、抗CD3/CD28+脂多糖(LPS)组、抗CD3/CD28+血必净组(1、5、25 mg/ml)和抗CD3/CD28+LPS+血必净组(1、5、25 mg/ml).以刺激第3日为观察时间点,采用流式细胞术分析Treg凋亡率、叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)和T淋巴细胞毒性相关抗原4(CTLA-4)表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)分泌情况.结果 抗CD3/CD28+血必净各组CD4+CD25+Treg凋亡率高于对照组和抗CD3/CD28组,抗CD3/CD28+LPS+血必净各组凋亡率较对照组和抗CD3/CD28+LPS组明显升高(P<0.05或P<0.01);且凋亡率随血必净刺激剂量增加而升高,其中5 mg/ml血必净组凋亡率接近50%.Foxp3和CTLA-4的表达及IL-10分泌随凋亡率增加而逐渐降低,不同剂量血必净组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 血必净注射液能显著促进内毒素介导Treg的凋亡,并呈一定程度的剂量-效应关系.     

血必净注射液对S-MODS大鼠肠粘膜上皮细胞凋亡的影响

目的：探讨血必净注射液对S-MODS大鼠肠粘膜上皮细胞凋亡的影响。方法：将WISTAR雄性大鼠45只随机分为正常组（A组）、模型组（B组）、血必净治疗组（C组）各15只。B组和C组经鼠尾静脉注射内毒素5mg／（ml·kg）（生理盐水溶解）,A组经鼠尾静脉注射同等剂量生理盐水。1h后C组给予血必净注射液4ml／kg,1次／d,共3d;A、B组注射等体积的生理盐水。分别于静脉注射内毒素前、制模后（静脉注射内毒素1h）和使用血必净后72h后经内眦静脉取血1ml检测血常规、血清生化指标（AST,BUN,Cr,cK—MB,CPR）。于注射内毒素前、后1h和72h点有效活杀检测的大鼠,开腹取距回盲瓣5cm处近端2cm的小肠．10％福尔马林固定后送检,石蜡包埋后切片,光镜下观测肠粘膜病变,原位末端缺口标记法（TUNEL）检测肠黏膜上皮细胞凋亡。结果：肠黏膜结构破坏明显,肠黏膜细胞凋亡升高,可发现许多典型凋亡的上皮细胞,凋亡指数达（30．82±6．34）％。血必净治疗72h后,凋亡指数为（14．91±5．40）％,明显低于模型组（P〈0．01）。血必净治疗后肠粘膜上皮细胞凋亡能明显降低,肠粘膜组织损害减轻。结论：血必净注射液具有减少S-MODS大鼠肠粘膜上皮细胞凋亡,保护肠粘膜上皮细胞作用。     

血必净注射液对脂多糖刺激大鼠调节性T细胞凋亡及其介导效应T细胞免疫功能的影响

目的 探讨中药血必净注射液对体外脂多糖(LPS)刺激CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)凋亡及其介导效应T细胞(Teff)增殖反应、分泌白细胞介素-2(IL-2)功能的影响.方法 40只雄性清洁级Wistar大鼠,实验前禁食12 h.免疫磁珠法分选大鼠脾脏CD4+CD25+Treg,分为对照组(n=8)、抗CD3/CD28组(n=8)、抗CXB/CD28+LPS组(/1,=8)、抗CD3/CD28+血必净组(n=8)和抗CD3/CD28+LPS+血必净组(n=8).培养3 d后流式细胞术检测CD4+CD25+Treg凋亡率、叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)和T淋巴细胞毒性相关抗原4(CTLA-4)表达,酶联免疫吸附试验检测IL-10分泌.同时,CD4+CD25+Treg与CD4+CD25-T细胞1:1培养,刀豆素A刺激68 h后分析Treg对Teff增殖的抑制效应,并检测上清中IL-2/可溶性IL-2受体水平.结果 抗CD3/CD28诱导Treg凋亡率为(33.70±3.06%),显著高于对照组(12.84±0.84)%;抗CD3/CD28+LPS+血必净组(45.13±2.70)%凋亡率明显高于抗CD3/CD28+LPS组[(29.41±1.63)%,P＜0.01].同时,CD4+CLY25+Treg roxp3和CTLA-4表达及IL-10分泌随凋亡增加而降低.抗CD3/CD28+血必净组(31.26%)Teff增殖反应平均抑制率显著低于对照组(54.48%,P＜0.05),抗CD3/CD28+LPS+血必净组抑制率与抗CD3/CD28+LPS组比较亦明显下降(P＜0.01).此外,抗CD3/CD28+血必净组和抗CD3/CD28+LPS+血必净组IL-2分泌水平均显著高于抗CD3/CD28+LPS组(P＜0.01).结论 LPS刺激可明显上调大鼠Treg对Teff的抑制功能,血必净注射液能通过促进Treg凋亡而有效改善其对Teff的抑制效应.     

血必净注射液治疗脓毒症的疗效分析

目的：评价血必净注射液对脓毒症的治疗效果。方法：将45例脓毒症患者随机分成2组,对照组（n=22）给予常规治疗;治疗组（n=23）在常规治疗基础上联合应用血必净100ml,静脉滴注1次/d,连用1周。治疗前后对患者进行APCACHEⅡ评分,白细胞计数、中性粒细胞比率及C反应蛋白定量,记录28d死亡率。结果：与对照组比较,治疗组的APCACHEⅡ评分,白细胞计数及C反应蛋白水平明显降低,28d死亡率也明显下降（P〈0.01）。结论：血必净注射液可阻断全身炎症反应综合症（SIRS）的病理反应过程,改善脓毒症患者的预后。     

血必净对脓毒性急性肾损伤大鼠肾小管细胞凋亡和相关蛋白表达的影响

目的探讨早期应用血必净对脓毒性急性肾损伤大鼠肾小管细胞凋亡,及相关蛋白B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达的影响。 方法54只雄性大鼠分为假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、血必净组（CLP + XBJ组）三组,每组18只;以术后12、24和48 h作为时间观察点,将各组再分为3个亚组,每组6只。在各时间点检测大鼠的肌酐清除率（CrCl）、肾脏血流灌注量,并留取肾脏组织观察病理学变化,计算肾小管损伤评分,采用原位末端标记（TUNEL）法并通过计算积分光密度值（IOD）测定肾小管凋亡细胞,采用Western-blotting法测定肾脏髓质Bcl-2、Bax的变化。 结果三组大鼠的CrCl和肾脏血流灌注量在术后各时间点差异均有统计学意义（F = 6.405、18.821,P < 0.05）;且CLP + XBJ组在术后48 h时CrCl和肾脏血流灌注量明显高于CLP组[（2.1 ± 0.5）ml/min/100 g vs.（1.1 ± 0.3）ml/min/100 g,（159 ± 38）BPU vs.（79 ± 32）BPU;P均< 0.05]。三组大鼠肾小管损伤评分比较,不同时间点差异存在统计学意义（F = 5.461,P < 0.05）;且CLP + XBJ组与CLP组比较,24、48 h时评分均有显著下降[（1.6 ± 0.5）vs.（2.8 ± 0.8）,（1.8 ± 0.8）vs.（3.6 ± 0.6）;P均< 0.05]。三组大鼠各时间点凋亡细胞IOD值,差异存在统计学意义（F = 7.259,P < 0.05）;CLP + XBJ组各时间点的IOD值均明显小于CLP组[（26.6 ± 6.9）vs.（34.4 ± 5.0）,（38.2 ± 5.3）vs.（48.0 ± 5.8）,（37.6 ± 2.2）vs.（53.8 ± 6.7）;P均< 0.05]。同时,CLP + XBJ组能升高大鼠肾脏髓质Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,维持Bcl-2/Bax的平衡,24、48 h时其Bcl-2[（1.30 ± 0.09）vs.（0.76 ± 0.09）,（2.12 ± 0.38）vs.（0.51 ± 0.07）;P均< 0.05]和Bax[（1.19 ± 0.37）vs.（1.95 ± 0.90）,（1.48 ± 0.15）vs.（2.69 ± 0.39）;P均< 0.05]的表达水平与脓毒症组相比差异均有统计学意义。 结论早期应用血必净可以减少肾小管细胞在脓毒症进程中的凋亡,改善脓毒性急性肾损伤大鼠肾脏的病理学改变,维持Bcl-2/Bax的平衡,减轻脓毒症导致的肾功能损害。     

血必净对脓毒症大鼠回肠黏膜形态学的影响

目的 观察不同给药途径及不同给药时间情况下,血必净注射液对脓毒症大鼠回肠黏膜形态学的影响.方法 91只健康Sprague-Dawley大鼠由中山大学实验动物中心提供,随机分为正常对照组(n=7)、脓毒症组(n=21)、灌胃给药+脓毒症组(预处理组)(n=21)、静脉给药+脓毒症组(预处理组)(n=21)和脓毒症+静脉给药组(治疗组)(n=21).除正常对照组外,其余各组按手术后3 h,6 h,12 h再分3组,每组7只.采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型.正常对照组不予任何处理,灌胃给药+脓毒症组于术前2 h灌胃给药(5 mL/kg血必净);静脉给药+脓毒症组于术前2 h尾静脉给药(5 mL/kg血必净);脓毒症+静脉给药组于术后2 h尾静脉给药(5 mL/kg血必净).正常对照组不作任何处理,直接留取组织标本;其余各组于术后3 h,6 h,12 h分别活杀大鼠留取回肠标本,用以进行形态学观察及回肠上皮损伤指数测定.用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析;组间比较用方差分析,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 预处理组及治疗组大鼠回肠上皮损伤程度均较脓毒症组减轻(P<0.01);预处理组中,静脉给药较灌胃给药的保护效果更好(P<0.05).结论 血必净注射液能减轻脓毒症大鼠回肠黏膜的损伤程度,预先静脉给药效果更佳.     

血必净注射液治疗丁草胺中毒1例

1病历简介 患者女性，14岁。因误服丁草胺农药20ml，感咽干、恶心、呕吐1h入院。查体：体温36．6C，呼吸频率18次／min，脉搏80次／min，血压110／70mmHg（1mmHg-0．133kPa）；心、肺检查未见异常；腹平软，上腹部压痛，无反跳痛。入院后急行血、尿、粪三大常规检查，均未见明显异常；肝、肾功能检查显示：血尿素氮5．23mmol／L，肌酐95μmol／L，     

血必净注射液的抗炎作用机制研究进展

血必净注射液由我国中西医结合急救医学奠基人王今达教授基于古方,根据菌、毒、炎并治理论研制,已用于临床多年,其含有从多种中药中提取的红花黄色素A、川芎嗪、阿魏酸、丹参素、芍药苷、原儿茶醛等有效成分,可治疗由感染引发的多器官功能障碍综合征(MODS)等多种急危重病,疗效满意。大量的临床实践表明该药有抗炎、改善微循环等作用,近年来对其抗炎作用机制的研究已较为深入,现将其抗炎作用机制研究进展综述如下。     

血必净对地塞米松诱导的T淋巴细胞凋亡及凋亡相关基因mRNA水平的影响

目的 观察血必净对地塞米松诱导的T淋巴细胞凋亡及凋亡相关基因mRNA水平的影响.方法 提取BAB/C小鼠睥脏T淋巴细胞并培养,观察血必净对T细胞增殖活性影响的MTT检测;以地塞米松诱导T细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Bax、Bcl-2、IL-2 mRNA表达水平,观察血必净对各项指标的影响.结果 血必净可明显提高T淋巴细胞的增殖活性;地塞米松诱导后T淋巴细胞凋亡率增加,Bax mRNA表达升高,Bcl-2、IL-2 mRNA表达下降.血必净干预后可降低T淋巴细胞凋亡,降低Bax mRNA表达,提高IL-2 mRNA表达.结论 血必净可通过降低促凋亡基因表达,提高IL-2表达而降低地塞米松诱导的T淋巴细胞凋亡.     

血必净联合抗生素治疗外科感染性疾病

目的：探讨血必净对外科感染性疾病治疗的临床价值。方法：选择我院普外科收治外科感染性疾病78例,随机分为两组：对照组39例予抗生素治疗;治疗组39例给予血必净与抗生素联合治疗。观察血必净注射液治疗外科感染性疾病的疗效。结果：治疗组的病人短期内感染得到控制,住院时间缩短,住院费用未有明显增加。结论：血必净是治疗外科感染性疾病较有效的药物,值得临床推广应用。     

血必净注射液对家兔大动脉病变所致缺血/再灌注损伤的作用研究

目的 探讨家兔缺血/再灌注(I/R)损伤模型建立后血液中丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1p)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)的变化,以及血必净注射液对急性I/R损伤的肝肾保护作用.方法 清洁级家兔60只,按随机数字表法分为6组:正常组,假手术组行同侧股动脉部位皮肤切开缝合,模型组以及血必净低、中、高剂量治疗组;建立I/R损伤模型(股动脉缺血4h后再通)后即刻及12、36、60h分别从耳缘静脉注射2ml/kg生理盐水或0.33、0.66、1.32 g/kg血必净注射液.各组于术后6、12、24及72h分别抽血检测血清中MDA、IL-1β、TNF-α、AST、Cr.结果 模型组术后各时问点MDA、IL-1 β、TNF-α及术后72 h AST、Cr均显著高于正常组和假手术组.与模型组比较,血必净各组随剂量增加各指标依次降低,血必净高剂量组6、12、24、72 h血清MDA( μmol/L)、IL-1 β(ng/L)和TNF-α(μg/L)均明显降低(MDA:9.74±3.71比12.35±4.64,11.26 ±4.14比12.82±3.85,9.72±2.25 比 13.30 ±2.83,9.12 ±2.72比13.10±2.72;IL-1β:83.49±12.79比100.09±17.53,85.10±11.75比102.64±19.64,75.97±11.29比99.24±14.62,81.96±14.81比99.59±12.05;TNF-α:8.95±1.13比9.94±1.29,8.79±1.80比9.56±0.89,8.27±1.83比9.51±1.32,7.23±1.39比9.23±1.05,P＜ 0.05或P＜0.01);24h、72 h时血必净低、中、高剂量组血清AST(U/L)和Cr( μmol/L)均显著降低(AST 24 h:24.00±1.27、23.80±1.11、22.90±1.65比39.50±1.73,72 h:32.15±1.95、32.90±1.77、32.25±2.25比52.86±2.43;Cr 24 h:273.78±17.04、267.07±19.59、265.25±15.59比347.60±18.83,72 h:437.38±18.48,343.77±16.79、351.48±20.22比437.50±19.86,均P＜0.01).结论 I/R损伤可导致明显的全身炎症反应和氧自由基损伤,高剂量血必净注射液可以显著减轻全身炎症反应,降低血清MDA水平,低、中、高剂最血必净注射液治疗均能减少肝肾损伤,具有保护肝肾功能的作用.     

盐酸纳洛酮对大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡及脑水肿的影响

目的 探讨纳洛酮对大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡状态及脑水肿的影响.方法 采用Feeney氏自由落体法制备脑损伤动物模型,将100只SD大鼠随机分为3组:假伤对照组(n=20)、损伤对照组(n=40)及治疗组(n=40).治疗组再分4个业组,每组10只,分别于伤后30 min,6 h,24 h及48h给予纳洛酬,而各对照组在各时间点均给予等量的牛理盐水,伤后第7天断头处死大鼠,采用缺口末端标记法(TUNEL)原位标记DNA片段检测神经细胞凋亡情况,采用干湿法测定脑组织含水量.用SPSS 10.0统汁软件进行方差分析,组间比较采用因因素方差分析,以P＜0.05为并异具有统计学意义.结果 损伤对照组神经细胞凋亡数和脑组织含水量较假伤对照组显著增加(P＜0.05);与损伤埘照组比较,各治疗组神经细胞捌亡数和脑组织含水量均显著减少(P＜0.05);治疗组中各给药亚组间比较,早期给药组(伤后30 min及6 h)神经细胞凋亡数明显少于晚期给药组(伤后24 h及48 h,P＜0.05),但脑组织含水量无明显差异(P＞0.05).结论 纳洛酮可通过减轻神经细胞的凋亡及脑水肿以实现对神经细胞损伤的保护作用,且早期使用效果更佳.     

中药注射液血必净联合激素防治鼠百草枯中毒后的肺损伤

目的 探讨中药注射液血必净联合激素对大鼠百草枯中毒急性慢性肺损伤的防治作用及可能机制.方法 雄性Wistar大鼠120只平均随机分六组,每组20只:正常组(A),中毒组(B),治疗组(C,D,E,F).除A组予等量生理盐水外,其余各组予20%百草枯(PQ)100 mg/kg腹腔汴射(ip)染毒2 h后,C,D,E,F组分别予血必净(1.25 g/kg)、血必净(2.5 g/kg)、地塞米松(25 mg/kg)、血必净(2.5g/kg)+地塞米松(25 me/kg),ip,A,B组予等量生理盐水治疗,1次/d,至处死,而28 d处死者治疗7 d.观察各组大鼠反应,丁染毒后2,3,4 d每组每大各处死5只,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及3 d动脉血气、肺系数;于28 d处死剩余鼠,测定肺匀浆羟脯氨酸(HYP)、血清TCF-β1.A,B,F组行3 d,28 d肺病理检查.结果 治疗组巾毒症状较B组轻,F绀最轻;各治疗组不同时间点SOD,MDA及血气,TGF-β1,HYP较B组佳,治疗组巾F组最佳,其中B,F组的3 d时的SOD,MDA及28 d时的HYP,TGF-β1分别为(37.47±13.00)nmol/mL,(91.86±21.35)nmol/mL;(11.34±3.07)nmol/mL,(5.63±1.58)nmol/mL;(2.54±0.63,1.32±0.07)mg/g;(484.13±63.79,202.22±49.83)pg/mL,差异均具有统计学意义(P＜0.05).肺病理显示F组急性期肺出血、肺实变及慢性期肺纤维均较B组轻.结论 血必净联合激素于中毒早期有较强清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应的能力,可以减轻急性肺出血、肺水肿;晚期通过抑制TGF-β1分泌和HYP的合成,减轻慢性肺纤维化.     

黄体酮对大鼠外伤性脑损伤后脑水肿及周围组织细胞凋亡和神经功能的影响

目的探究黄体酮对大鼠外伤性脑损伤后脑水肿及周围组织细胞凋亡和神经功能的影响。方法雄性Wistar成年大鼠随机分为假手术组(Sham组;开右侧顶部骨窗而无脑损伤)、脑损伤组(TBI组;开右侧顶部骨窗,且参照Freeney自由落体撞击致伤方法建造重型颅脑损伤模型)、脑损伤后接受黄体酮治疗组(P-TBI组;建立脑损伤模型后腹腔注射0.8 ml/kg黄体酮)、脑损伤后注射二甲基亚砜(DMSO)组(D-TBI组;建立脑损伤模型后腹腔注射0.8 ml/kg DMSO),每组24只,再将其分为损伤后1 d、3 d、5 d、7 d组,各6只。比较各组大鼠不同时间点环氧化物水解酶-2(COX-2)表达量,脑组织含水量、Bcl-2及Bax蛋白阳性细胞数及神经细胞凋亡情况。利用m NSS量表评价各组大鼠损伤后不同时间的神经功能。结果随着损伤时间延长,Sham组大鼠脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分无明显变化(P>0.05)。TBI组大鼠随着损伤时间延长其脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分均降低(P<0.05),且各时间点均高于Sham组(P<0.05)。D-TBI组及P-TBI组大鼠随着损伤时间延长其脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分均降低(P<0.05),且P-TBI组高于TBI组(P<0.05)。损伤后7 d,TBI组大鼠脑组织Bcl-2、Bax阳性细胞数均高于Sham组(P<0.05);且P-TBI组大鼠脑组织Bcl-2阳性细胞数高于TBI组,Bax阳性细胞数低于TBI组(P<0.05)。结论黄体酮能有效缓解大鼠外伤性脑损伤后脑水肿情况、抑制周围组织细胞凋亡,对其神经功能有一定保护作用。     

创伤性颅脑损伤后神经细胞凋亡的研究

目的：通过对创伤性颅脑损伤后神经细胞凋亡的研究，了解人脑创伤后脑组织中凋亡发生的情况及其所起的作用。方法：采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP生物素标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡。同时显微镜观察病理切片。结果：66．7％出现TUNEL阳性，TUNEL阳性与阴性患者间的GCS评分(t=-2.88，P=O．01)、受伤时间(t=2．14，P=0．049)有显著差异。TUNEL阳性与阴性患者间性别、年龄、预后无显著差异。结论：人脑创伤后脑组织中存在凋亡，且与患者的病情严重程度及病程相关。其在颅脑创伤的病理过程中有一定作用，但只是颅脑损伤后复杂病理过程中的一种表现，即创伤后神经细胞死亡的一种方式。     

血管内皮细胞生长因子165基因对创伤性脑损伤细胞凋亡的影响

目的 研究外源性血管内皮细胞生长因子(vascular endthelial growth factor,VEGF)基因治疗创伤性脑损伤(traumatic brain injury.TBI)后细胞凋亡的变化,了解外源性VEGF基因对TBI损伤组织的保护作用.方法 创伤性脑损伤大鼠模型建立后经损伤处脑皮质注入腺病毒(adenovirus,Ad)为载体的VEGF-165基因(Ad-VEGF-165),通过RT-PCR和Western blot检测脑伤后6 h,24 h,3 d,7 d,14 d时间点的VEGF-165在损伤局部的表达改变;采用原位凋亡(TUNEL)标记法动态测定Ad-VEGF-165基因治疗TBI后细胞凋亡的改变.结果 外源性Ad-VEGF-165导入损伤局部脑组织后,VEGF mRNA和蛋白质水平均有稳定的表达,并且其表达水平显著高于外伤组和质粒对照组.荧光显微镜下基因治疗组的细胞凋亡在伤后24 h,3 d,7 d与创伤组比较有显著的减少(对照组:4.17±0.73;TBI组,24 h:47.18±6.01,3 d:79.44±11.23;TBI+VEGF组,24 h:28.72±5.31,54.18±7.66;P＜0.05),细胞凋亡与VEGF的关系密切(P＜0.05).结论 大鼠创伤性脑损伤后外源性VEGF基因能够在一定时间对脑损伤组织起到显著保护作用.     

创伤性脑损伤诱导大鼠脑内巨噬细胞亚群分化与脑外伤后神经元过度自噬和凋亡的关系研究

目的 探讨创伤性脑损伤后大鼠脑内巨噬细胞分化的亚群种类和创伤后神经元过度自噬和凋亡的关系.方法 选择45只雄性SD大鼠建立创伤性脑损伤(TBI)模型,然后根据随机数字表法分为Sham 组(假手术大鼠,右心室注射5 μL氯化钠溶液)、TBI组(TBI模型大鼠,右心室注射5 μL氯化钠溶液)和3 - MA组(TBI模型大鼠...     

参附注射液对兔缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究

目的研究999参附注射液对再灌注新西兰大白兔心肌功能的影响及其机制。方法采用在体兔缺血/再灌注模型,用LMS-2B型二导生理仪记录和监测心肌的收缩功能指标,以Evans蓝-TTC法染色测量心肌梗死范围,以电镜和缺口末端标记法(TUNEL法)观测心肌细胞凋亡的情况。结果与缺血/再灌注组相比,参附注射液治疗组LVSP恢复率和 dp/dtmax恢复率明显增高,心肌梗死范围明显减少,心肌细胞凋亡数亦明显减少。结论参附注射液能改善缺血/再灌注心肌的收缩功能,缩小心肌梗死范围,对缺血/再灌注心脏具有保护作用。     

参附注射液对脑再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的 探讨参附注射液(Shenfu injection,SF)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)中脑神经元细胞凋亡及血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响,并探讨其可能的机制.方法 SD雄性大鼠42只,随机(随机数字法)分为假手术组(Sham组)、缺血一再灌注组(IR组)、参附注射液组(SF组),制造大脑中动脉阻塞模型,缺血2h后再灌注3h、6h.SF组于再灌注时腹腔注射参附注射液10ml/kg.光镜和电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化,用Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测脑织凋亡细胞并计算凋亡率,应用RT-PCR技术检测HO-1.结果 IR组与Sham组相比,3、6h时点脑组织凋亡率明显增加(P＜0.01).SF组与IR组相比,SF组3、6h时点脑织凋亡率明显减少,差异均具有统计学意义(P＜O.O1),3、6h时点脑组织HO-1的表达显著增加(P＜0.01),脑组织结构损害明显减轻.结论 早期应用参附注射液可以诱导HO-1大量表达从而抑制细胞凋亡的发生,进而减轻脑组织损伤.