人参皂苷素Rb1预处理对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血心肌凋亡相关蛋白表达的影响

目的:研究人参皂苷素Rb1对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血心肌细胞凋亡相关蛋白表达作用的影响。方法:采用异丙肾上腺素皮下多点给药注射建立大鼠急性心肌缺血模型,将大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、葛根素对照组、人参皂苷素高、低剂量用药组(20.0、10.0 mg·kg-1),MOOR散斑观察心肌表面血流情况;HE法观察心肌病理情况;免疫组化法及WB法检测Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果:人参皂苷素Rb1各剂量组与模型组比较,心肌组织损伤的病理学变化明显减轻,人参皂苷素Rb1各剂量组提高大鼠急性心肌缺血Bcl-2蛋白表达量(P<0.05)、降低大鼠心肌缺血的Bax蛋白表达量(P<0.05)。结论:人参皂苷素Rb1对缺血心肌的保护效应可能与其抑制缺血心肌细胞凋亡有关。     

龙脉宁方中葛根素在心肌缺血大鼠体内药动学-药效学相关性研究

研究龙脉宁方中葛根素在正常及心肌缺血模型大鼠体内的药动学过程及其与龙脉宁方抗心肌缺血作用的相关性。该文建立了大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)复制心肌缺血模型,灌胃给予FFLMN提取物溶液后不同时间点眼眶采血,HPLC-UV检测大鼠血浆中葛根素浓度,比较灌胃相同剂量FFLMN龙脉宁正常组和模型组大鼠体内药动学差异。同时,采用酶标仪测定各时间点血浆中IL-6及SOD活性,绘制药-效曲线。结果表明,正常组心肌缺血模型组大鼠血浆中葛根素浓度药动学均符合二室模型,比较2组主要药动学参数,葛根素在正常AUC0-∞=(11.451±3.228)mg·h·L~(-1),AUC0-t=(14.047±3.765)mg·h·L~(-1),Cmax=(5.623±1.40)mg·L~(-1)。治疗组AUC0-∞=(68.849±50.396 9)mg·h·L~(-1),AUC0-t=(58.312±45.802)mg·h·L~(-1),Cmax=(18.456±7.517)mg·L~(-1)。血浆中SOD水平显著升高,IL-6浓度显著下降。表明与正常组相比,复方龙脉宁中葛根素在心肌缺血大鼠血浆中血药浓度高,消除速度慢,生物利用度高,血浆中葛根素浓度与龙脉宁方抗心肌缺血作用有关,能够升高SOD水平,抑制IL-6的释放。     

参麦注射液对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

[目的]研究参麦注射液对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用。[方法]皮下多点注射异丙肾上腺素(ISO)85mg/kg,每日1次,连续2 d,制备大鼠心肌缺血模型。记录大鼠心电图(ECG)的变化,观察血流动力学、超声心动图及心肌组织病理学的改变,并测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的活性以及心脏指数的改变。[结果]参麦注射液能够降低由ISO所致的心肌缺血大鼠ST段的抬高,明显改善左室功能,降低心肌组织病变程度,并且显著降低CK、LDH、MDA水平及心脏指数,增加SOD水平,与模型组比较有统计学意义(P0.05或P0.01)。[结论]参麦注射液对ISO诱导的大鼠心肌缺血有一定的保护作用。     

黄芪对异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠维生素D-FGF-23-Klotho轴的调节作用研究

目的 观察黄芪对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚模型血清25羟维生素D3、FGF-23、Klotho的影响.方法 选用40只雄性SD大鼠,随机分为4组:对照组,模型组,黄芪8 g·kg-1组,卡托普利0.05 g· kg-1组.异丙肾上腺素2.4 mg·kg-1皮下注射,连续7d,造模结束,药物干预6周后酶联免疫法(ELISA法)检测血清25羟维生素D3[25(0H)D3]、Klotho、成纤维细胞生长因子(FGF-23),大鼠心肌标本HE染色,观察组织病理改变.结果 与对照组比较,模型组血清25(OH)D3、Klotho降低,伴随血清FGF-23升高(P＜0.05).心肌HE染色见心肌排列紊乱,纤维化增生.与模型组比较,黄芪8 g· kg-1干预后,血清25(OH)D3、Klotho升高,FGF-23降低(P＜0.05).心肌纤维化程度减轻.结论 黄芪具有调节异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠模型维生素D-FGF-23-Klotho轴的作用,逆转异丙肾上腺素致大鼠的心肌肥厚.     

中药通脉抗心肌缺血的实验研究

目的研究中药通脉对大鼠实验性心肌缺血的影响.方法大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)0.5 U·kg-1制备急性心肌缺血模型,观察通脉对大鼠心电图(ECG)中J点位移的影响;大鼠皮下多点注射异丙肾上腺素(Iso)8 mg·kg-1造成急性心肌损伤模型,观察通脉对大鼠ECG中J点下移和脂质过氧化的影响;肾上腺素0.8 mg·kg-1皮下注射加冰水刺激复制大鼠急性"血瘀症"模型,观察通脉对急性"血瘀"症大鼠血液流变性的影响;大鼠体外血栓形成实验和小鼠常压耐缺氧实验,观察通脉对大鼠体外血栓形成及小鼠耐缺氧能力的影响.结果通脉9,4.5,2.3 g生药·kg-1灌胃能显著对抗Pit致大鼠ECG中J点位移,能明显抑制Iso引起的大鼠ECG J点下移,降低血清丙二醛(MDA),升高超氧化物歧化酶(SOD);降低"血瘀症"模型大鼠的全血比黏度和血浆比黏度;抑制大鼠体外血栓形成;明显延长小鼠常压耐缺氧时间.结论通脉对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其作用可能与通脉抑制脂质过氧化、改善血液流变学、抑制血栓形成和降低心肌耗氧等有关.     

环维黄杨星D抗异丙肾上腺素致心肌缺血药理研究

目的:探讨环维黄杨星(Cvb-D)抗异丙肾上腺素致心肌缺血的药理作用和可能机理。方法:给大鼠灌服0.55、1.1和2.2 mg/kg Cvb-D,连续21 d,通过制备异丙肾上腺素诱发的心肌缺血性模型,观察各组大鼠的ECG、血清CPK、LDH活性、FFA含量及心肌组织中SOD的活性和脂质过氧化产物MDA的含量。结果:Cvb-D可显著减少心肌缺血性模型大鼠∑J,缩短ECG恢复时间;显著降低心肌缺血性模型大鼠血清中FFA含量;显著降低心肌缺血性模型大鼠血清中CPK、LDH活性;降低心肌缺血性模型大鼠心肌组织的MDA含量,升高心肌缺血性模型大鼠心肌组织SOD活性。结论:Cvb-D具有抗异丙肾上腺素致心肌缺血药理作用,其降低血清FFA、CPK、LDH水平、改善心肌MDA及SOD活性是Cvb-D的抗心肌缺血作用机理。     

葛根素对大鼠心肌细胞L型钙离子通道的影响

目的 :观察葛根素对大鼠L型钙离子通道的作用。方法 :恒流Langendorff灌流 ,I型胶原酶解分离 ,全细胞膜片钳技术记录离子电流。结果 :2.4 mmol·L^-1葛根素可以抑制单个大鼠心室肌细胞L型钙离子通道电流 ,且成时间依赖性 ;葛根素可以促进L型钙通道电流 电压 (I-V)曲线的上移。结论 :葛根素可以抑制大鼠心室肌细胞的L型钙离子通道电流 ,并提示葛根素的抗心肌缺血和抗心律失常作用可能与抑制L型钙离子通道电流有关。     

二氢槲皮素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:研究二氢槲皮素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用,探讨其对冠心病的防治作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型对照组、阳性对照组(地奥心血康42 mg.kg-1)、二氢槲皮素高、中、低剂量组(6.4,3.2,1.6mg.kg-1)。皮下注射5 mg.kg-1异丙肾上腺素(ISO)造成心肌缺血性损伤模型后观察心电图(ECG)的变化,检测血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)含量变化,并对大鼠心肌组织进行了病理切片检查。结果:二氢槲皮素能改善大鼠ECG的J点位移,显著降低心肌缺血大鼠血清中CK,CK-MB,LDH的含量,升高心肌组织匀浆中SOD活力,降低心肌组织匀浆中脂质过氧化终产物MDA的含量。结论:二氢槲皮素能有效抑制ISO所致心肌组织缺血,保护心肌细胞免受损伤,从而起到治疗冠心病的作用。     

愈风宁心胶囊对动物缺血缺氧的保护作用

目的　研究愈风宁心胶囊对大鼠脑缺血缺氧的保护作用 ,以及对盐酸异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血缺氧和正常小鼠缺氧的保护作用。方法　建立结扎大鼠双侧颈总动脉的大鼠脑缺血缺氧模型、盐酸异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血和正常小鼠耐缺氧模型 ,观察愈风宁心胶囊对其存活时间的影响来评判愈风宁心胶囊对动物缺血缺氧的保护作用。结果　愈风宁心胶囊 ( 0 .4 2 86 ,1.0 714 g· kg- 1 ) ig给药能明显延长双侧颈总动脉结扎大鼠的存活时间 ,提高对盐酸异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血的保护作用 ,延长正常小鼠的耐缺氧时间。结论　愈风宁心胶囊对动物缺血缺氧具有保护作用。     

康心汤对异丙肾上腺素诱导实验性心肌肥厚大鼠维生素D代谢的调节作用

目的:观察康心汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚模型血清25羟维生素D3[25 (OH) D3]的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为5组:对照组,模型组,康心汤10,5,2.5g.kg-1组.异丙肾上腺素2.4 mg·kg-1皮下注射,连续7d,建立心肌肥厚模型,药物干预6周后酶联免疫法(ELISA)检测血清25 (OH) D3,心房利钠肽(ANP),肾素(Renin),大鼠心肌标本HE染色观察组织病理改变.结果:与对照组比较,模组型血清25(0H)D3降低,ANP,Renin升高(P＜0.05).心肌HE染色见心肌排列紊乱,纤维化增生.与模型组比较,康心汤10 g·kg-1干预后,血清25(OH)D3升高,伴随ANP,Renin降低(P＜0.05),心肌纤维化程度减轻.结论:康心汤对25 (OH) D3的调节作用参与逆转异丙肾上腺素致大鼠的心肌肥厚.     

黄芪多糖对大鼠心肌缺血保护作用及其机制研究

目的 探讨黄芪多糖对大鼠实验性心肌缺血的保护作用及其作用机制.方法 黄芪多糖(100,200,400 mg·kg(-1))腹腔注射给药7d,采用异丙肾上腺素(10 mg·kg(-1),1;:/d,共2 d)sc制作大鼠心肌缺血模型,观察黄芪多糖对大鼠心电图的变化、血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸肌酶(CK)活力及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响,并观察心肌组织形态学的改变.结果 与模型组相比,黄芪多糖均能有效对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图S-T段的异常变化,降低血浆LDH、CK活力(P<0.01或P<0.05),增加心肌组织CAT和SOD的活力(P<0.01或P<0.05),并可减少MDA生成(P<0.01或P<0.05),减轻心肌细胞的形态变化.结论 黄芪多糖对大鼠心肌缺血有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

黄芪提取物对心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究黄芪提取物(EA)对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制.方法 采用小鼠异丙肾上腺素(Iso)皮下注射法和大鼠冠状动脉左前降支结扎再灌注模型,测定动物心电图ST段变化及心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的变化.结果 在50～100mg·kg-1范围内,EA可明显减轻Iso诱导的小鼠心电图ST段抬高;与模型组相比,EA在25～100 mg·kg-1范围内能明显降低心肌组织中LDH及CK的活性,并呈一定的量效关系;且可显著降低心肌组织中SOD活性和MDA含量.EA在40～80 mg·kg-1范围内能显著抑制缺血再灌注大鼠心电图中ST段的抬高,加快再灌后心脏功能的恢复.结论 EA对小鼠心肌缺血及大鼠缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与促进NO释放有关.     

苦碟子注射液对急性心肌缺血的保护作用

目的考察苦碟子注射液对实验动物急性心肌缺血的保护作用。方法采用异丙肾上腺素、垂体后叶素造成大鼠心肌缺血模型及结扎冠脉造成麻醉犬心肌缺血模型考察苦碟子注射液对心肌缺血的保护作用。结果苦碟子注射液以3.5,7.0,14.0 g.kg-1连续7 d腹腔注射给药可显著改善异丙肾上腺素、垂体后叶素造成大鼠心肌缺血;1.0,2.0,4.0 g.kg-1单次静脉注射给药明显降低结扎冠脉麻醉开胸犬的心肌梗塞面积,降低血清中乳酸脱氢酶(Lactic Dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(Creatine K inase,CK)活性;对冠脉结扎犬心外膜电图的S-T段偏也有显著改善作用(P<0.05或P<0.01)。结论苦碟子注射液对实验动物急性心肌缺血有显著改善作用。     

葛根素磺酸钠与葛根素对大鼠急性心肌缺血的保护作用的比较研究

目的 比较葛根素磺酸钠和葛根素对异丙肾上腺素( ISO)诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用.方法 采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,监测葛根素磺酸钠和葛根素对大鼠心电图、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果 葛根素磺酸钠和葛根素均能有效对抗急性心肌缺血大鼠心电图J值的升高,降低血清中LDH、CK和MDA的含量,升高血清中SOD的含量,与模型组比较有显著性差异(P ＜0.05,P ＜0.01).但葛根素磺酸钠的影响更大,与葛根素比较有显著性差异(P＜0.05).结论 葛根素磺酸钠比葛根素对ISO诱导的大鼠急性心肌缺血具有更好的保护作用.     

降香不同提取物通过调控能量代谢抑制大鼠急性心肌缺血损伤

目的 研究降香水提物(DOA)和降香油(DOO)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血大鼠的保护作用及作用机制.方法 异丙肾上腺素30 mg/kg诱导大鼠急性心肌缺血模型.70只大鼠随机分为正常组,模型组,普萘洛尔阳性对照组(30 mg/kg),降香水提物低剂量组(160 mg/kg)、降香水提物高剂量组(320 ...     

三参颗粒对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究三参颗粒对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌缺血的保护作用。方法筛选心电图正常Wistar大鼠50只,随机分为5组,即空白对照组,模型组,复方丹参滴丸组(0.15 g·kg-1),三参颗粒低、高剂量组(2.07,4.14 g·kg-1),每组10只。皮下多点注射ISO,建立造成大鼠急性心肌缺血损伤模型。观测大鼠心电图(ECG)改变,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量变化,并观察大鼠心肌组织病理改变。结果与模型组比较,三参颗粒组能降低急性心肌缺血大鼠ECG的S-T段抬高,提高大鼠血清中SOD的活力,降低MDA、CK、LDH的含量。结论三参颗粒对ISO致大鼠心肌组织缺血具有良好的保护作用。     

心舒汤对动物心律失常和心肌缺血模型的保护作用

目的:研究心舒汤对模型大鼠、小鼠心律失常和心肌缺血的保护作用.方法:100只小鼠随机分成舒心汤高、中、低剂量组(1.7,0.85,0.42 g·kg-1),模型组(0.2 mL纯水)和冠心丹参胶囊组(0.35 g·kg-1),连续ig给药14 d后,复制三氯甲烷小鼠心律失常模型观察小鼠室颤发生率.大鼠50只随机分成5组,舒心汤高、中、低剂量组(1.18,0.59,0.29 g·kg-1),模型组(2 mL纯水)和冠心丹参胶囊组(0.24 g·kg-1)连续ig给药14 d,建立乌头碱致大鼠心律失常的模型,观察不同剂量舒心汤对模型动物心律失常的保护作用.60只大鼠随机分成舒心汤高、中、低剂量组,空白对照组、冠心丹参胶囊组和模型组,给药剂量、方法同上大鼠,空白对照组给药同模型组,连续给药14 d;12d开始使用异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型,连续造模2d,观察心舒汤对心肌缺血的保护作用.结果:心舒汤高剂量组使三氯甲烷导致的小鼠心室纤颤(VF)的发生率降低至25％;能增加导致的大鼠室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的乌头碱用量19.7,23.7,32.6μg·kg-1;减小ECG中T波位移幅度;使心肌缺血大鼠血清中肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(AST)含量降低到2 572.9,111.3 U·L-1.结论:心舒汤对心律异常和心肌缺血具有保护作用.     

四乙酰葛根素抗炎作用及机制研究

目的:探讨四乙酰葛根素的抗炎作用并初步研究其作用机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和四乙酰葛根素高、中、低剂量( 80,40,20 mg· kg-1)组以及吲哚美辛(5 mg·kg-1)组,四乙酰葛根素尾iv给药4d,末次给药30 min后予以造模,观察四乙酰葛根素对角叉菜胶所致大鼠急性足肿胀、炎性组织中前列腺素E2( PGE2)和血清中肿瘤坏死因子α( TNF-α)、白介素1β(IL-1β)含量的影响.结果:四乙酰葛根素(80 mg·kg-1)能明显抑制模型大鼠的足肿胀(P＜0.01),降低肿胀足爪组织中PGE2(P＜0.05)及血清中TNF-α(P＜0.05),IL-1β(P ＜0.05)的含量.结论:四乙酰葛根素可能通过影响炎性因子释放而起到抑制大鼠炎性足肿胀的作用.     

活血养阴颗粒对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究活血养阴颗粒对异丙肾上腺素造成急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法采用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型。结果活血养阴颗粒可对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波抬高及S-T段的异常偏移,使血清乳酸脱氢酶(LDH)降低,并可增加心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)的活力,减少丙二醛(MDA)生成。结论活血养阴颗粒对大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。     

NF-κB通路在人参皂苷Rg1抑制异丙肾上腺素诱导心肌肥厚中的作用

目的:探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚的保护作用。方法:以异丙肾上腺素5 mg/(kg·d)腹腔注射制备大鼠心肌肥厚模型,实验分为:①正常组;②异丙肾上腺素组;③异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(1 mg/kg);④异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(2 mg/kg);⑤异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(4 mg/kg);⑥异丙肾上腺素+普萘洛尔组。给药组连续灌胃3周,并于灌胃1天后腹腔注射异丙肾上腺素2周,给药3周后,分别检测各组大鼠全心质量指数、左心室质量指数;取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径;ELISA检测血清中TNF-α,IL-6水平;Western blot测定心肌组织中p65,IκBα表达。结果:同正常对照组相比,异丙肾上腺素组大鼠表现为全心质量指数和左心室质量指数显著增加,左心室心肌细胞横径增加,TNF-α,IL-6含量明显增加,p65表达增高而IκBα表达降低。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1(2、4 mg/kg)组全心质量指数和左心室质量指数和左心室心肌细胞横径不同程度降低,血清TNF-α,IL-6含量减少;p65表达降低而IκBα表达增高。结论:人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚有保护作用,这种保护作用可能与人参皂苷Rg1降低炎症反应,抑制NF-κB通路有关。