香椿叶提取物对脂代谢异常大鼠 视网膜损伤的保护机制研究

目的 探讨香椿叶提取物（TSLE）对高脂诱导大鼠视网膜损伤的保护作用及其作用机制。方法 选 取清洁级雄性SD 大鼠24 只（48 只眼），随机分为正常组（N 组）（8 只）和模型组（16 只）。模型组胃饲高脂 饲料（10 ml/kg），正常组给予相同剂量生理盐水。8 周后测两组空腹血脂，确定模型复制成功后，将模型组随机 分为高脂饮食组（HF 组）和高脂饮食+ 香椿叶提取物组（HF+TSLE 组），每组8 只。HF+TSLE 组给予TSLE （1 g/kg）水溶液灌胃喂养，N 组和HF 组给予等量生理盐水。TSLE 干预4 周后，所有大鼠进行闪光视网膜电图 （FERG）检查、血脂及肝脏指数检测；取各组动物眼行HE 染色，观察视网膜组织的形态学改变；免疫组织化 学和Western blotting 检测视网膜组织中IL-6、TNF-α、NF-κB p65 及Caspase-3 蛋白的表达水平。结果 3 组 大鼠的TC、TG、LDL-C 及HDL-C 水平比较，差异有统计学意义（P <0.05）。组间两两比较显示，HF 组血脂 含量与N 组比较，差异有统计学意义（P <0.05），HF+TSLE 组血脂含量与N 组比较，差异无统计学意义（P >0.05）； HF+TSLE 组血脂含量与HF 组比较，差异有统计学意义（P <0.05）。3 组大鼠a 波潜伏期比较，差异有统计学意义（P < 0.05）；3 组b 波潜伏期、a 波振幅及b 波振幅比较，差异无统计学意义（P >0.05）；其中N 组、HF+TSLE 组a 波 潜伏期分别与HF 组比较，差异有统计学意义（P <0.05）；3 组大鼠视网膜厚度比较差异有统计学意义（P <0.05）， 其中HF 组与N 组、HF+TSLE 组与HF 组比较差异有统计学意义（P <0.05），HF+TSLE 组与N 组比较差异无 统计学意义（P >0.05）。3 组IL-6、TNF-α、NF-κB p65、Caspase-3 表达水平比较，差异有统计学意义（P <0.05）， HF 组蛋白表达水平较N 组提高；TSLE 干预后，能够有效地下调IL-6、TNF-α、NF-κB p65、Caspase-3 的表达水平。结论 TSLE 能够抑制高脂引起的视网膜损伤；TSLE 通过抑制IL-6、TNF-α、NF-κB p65、 Caspase-3 的表达来对抗组织凋亡。     

血清microRNA-873在2型糖尿病视网膜病变患者中的作用机制

目的 探讨microRNA-873在2型糖尿病视网膜病变患者血清中的表达水平及其作用机制。方法 选取2018年1月~2019年12月我院收治并确诊为2型糖尿病的患者150例作为研究对象,根据是否存在视网膜病变将所有的入组对象分为2型糖尿病合并视网膜病变组（DR组）78例和2型糖尿病不合并视网膜病变组（NDR组）72例,检测患者血清microRNA-873表达量、炎症介质及血管内皮功能等相关指标,进一步分析microRNA-873表达量与2型糖尿病视网膜病变的关系。结果 相对于NDR组患者,DR组患者体内microRNA-873表达量、TNF-α、IL-6及IL-17表达量均明显较高（P＜0.05）;DR组患者的Ecs水平明显高于NDR组,而EPCs水平明显低于NDR组（P＜0.05）。通过Pearson相关性分析结果显示,患者组血清microRNA-873表达量与TNF-α、IL-6、IL-17表达量及Ecs百分比间均存在明显正相关（P＜0.05）,与EPCs百分比间均存在明显负相关（P＜0.05）。结论 2型糖尿病视网膜病变患者血清中存在microRNA-873表达量改变,且与血清炎症介质表达量改变和血管内皮功能改变密切相关。     

基于miR-34a-5p/Notch1信号通路探讨蒙药四味土木香散对压力超负荷心肌肥厚大鼠的保护机制

【摘要】目的 探讨四味土木香散（STP）对压力超负荷性心肌肥厚大鼠的保护作用及机制。方法 第一部分：Wistar大鼠随机分为假手术（sham）组、模型（Mod）组、Mod+STP高、中、低剂量（STP-H、STP-M、STP-L）组、Mod+阳性药卡托普利（CAP）组,检测血压、超声心动图、HE及Masson染色。第二部分：Wistar大鼠随机分为sham组、Mod组、Mod+STP-H组、Mod+STP-H+miR-34a-5p激动剂（agomir）组、Mod+STP-H+Notch1抑制剂（DAPT）组,观察HE及Masson染色,RT-qPCR检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、核因子κB（NF-κB）、miR-34a-5p表达量,Western Blot检测Notch1、NICD1、hes1蛋白表达量。结果 第一部分：STP各剂量组均对压力超负荷心肌肥厚具有改善作用,其中高剂量治疗效果最佳。与Mod组比,STP-H组在8、10周时血压降低,心功能提高,细胞短轴直径及心肌纤维化降低,差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。第二部分：与Mod组比,STP-H组 TNF-α、IL-6、NF-κB、miR-34a-5p表达水平降低,Notch1、NICDI、hes1表达量升高,差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。与STP-H组相比,agomir组、DAPT组细胞短轴直径及心肌纤维化增加,TNF-α、IL-6、NF-κB、miR-34a-5p表达水平升高,Notch1、NICDI、hes1表达降低,差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。结论 STP可通过抑制miR-34a-5p的表达,同时靶向激活Notch1通路而改善压力超负荷性心肌肥厚,发挥心肌保护作用。     

曲古抑菌素A预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤皮质炎症反应和凋亡的影响*

目的 探讨曲古抑菌素A预处理在小鼠脑缺血再灌注损伤中对大脑皮质炎症反应和凋亡的影响。方法 Balb/c小鼠随机分为3组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、曲古抑菌素A预处理组（预处理组）,每组10只。采用颈部切口大脑中动脉线栓（MCAO）法缺血1?h,再灌注24?h复制脑缺血再灌注模型,预处理组在复制脑缺血再灌注模型前连续3?d腹腔注射曲古抑菌素A 5?mg/kg。取脑皮质组织,光学显微镜下观察病理学结果,ELISA检测TNF-α、IL-1β,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3,TUNEL检测细胞凋亡。结果 3组TNF-α、IL-1β、Bax、Bcl-2及Caspase-3比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。与S组比较,IR组病理学损伤严重,TNF-α、IL-1β、Bax、Caspase-3阳性表达水平升高,Bcl-2降低（P?<0.05）;与IR组比较,预处理组病理学损伤减轻,TNF-α、IL-1β、Bax、Caspase-3阳性表达水平降低,Bcl-2升高（P?<0.05）。结论 曲古抑菌素A预处理能抑制炎症因子、凋亡因子的表达及减少细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

马钱苷在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制

目的探究马钱苷对脑缺血再灌注损伤（CIRI）的保护效果及作用机制。方法采用线栓法构建SD大鼠CIRI模型,分为假手术组、CIRI组、CIRI+马钱苷低剂量（5mg/kg）组、CIRI+马钱苷中剂量（10mg/kg）组、CIRI+马钱苷高剂量（15mg/kg）组,其中假手术组仅分离颈总动脉、颈外动脉,不进行栓塞。CIRI+马钱苷低、中、高剂量组分别给予不同剂量马钱苷,假手术组与CIRI组给予0.9%氯化钠溶液,连续给药7d。TTC法、Tunel染色法观察大鼠脑组织梗死率和神经细胞凋亡情况;ELISA法测定大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量。采用氧糖剥夺/复氧（OGD/R）法构建神经瘤母细胞（N2a）CIRI模型,分为正常对照组、OGD/R组、OGD/R+马钱苷低剂量（10μmol/L）组、OGD/R+马钱苷中剂量（20μmol/L）组和OGD/R+马钱苷高剂量（30μmol/L）组,干预24h。乳酸脱氢酶（LDH）法测定细胞LDH释放率,流式细胞术测定细胞凋亡情况。qRT-PCR法分别测定各组大鼠脑组织和各组N2a中B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2关联X基因（Bax）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）mRNA表达水平,Westernblot法分别测定各组大鼠脑组织和各组N2a中NF-κB、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38/p38）、活化Caspase-3/Caspase-3（cleaved-Caspase-3/Caspase-3）蛋白表达水平。结果与假手术组相比,CIRI组大鼠脑梗死率和神经细胞凋亡率升高（均P＜0.01）,血清IL-1β、IL-6和TNF-α质量浓度均升高（均P＜0.01）,Bcl-2mRNA表达水平降低（P＜0.01）,Bax、Caspase-3mRNA和NF-κB、p-p38/p38、cleaved-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平均升高（均P＜0.01）;相比CIRI组,CIRI+马钱苷中、高剂量组大鼠脑梗死率和神经细胞凋亡率均下降（均P＜0.05）,血清IL-1β、IL-6和TNF-α质量浓度均降低（均P＜0.05）,NF-κB、p-p38/p38、cleaved-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达均降低（均P＜0.05）;CIRI+马钱苷低、中、高剂量组Bcl-2mRNA表达水平均升高（均P＜0.05）,Bax、Caspase-3mRNA表达水平均降低（均P＜0.05）。与正常对照组相比,OGD/R组细胞LDH释放率和凋亡率均增加（均P＜0.01）,Bcl-2mRNA表达水平降低（P＜0.05）,Bax、Caspase-3mRNA和NF-κB、p-p38/p38、cleaved-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平均升高（均P＜0.01）;相比OGD/R组,OGD/R+马钱苷中、高剂量组细胞LDH释放率和凋亡率均降低（均P＜0.01）,NF-κB、p-p38/p38、cleaved-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平均降低（均P＜0.05）;OGD/R+马钱苷低、中、高剂量组Bcl-2mRNA表达水平均升高（均P＜0.05）,Bax、Caspase-3mRNA表达水平均降低（均P＜0.05）。结论马钱苷可通过调控p38/NF-κB信号通路抑制炎症反应,减少神经细胞凋亡来改善体内外CIRI。     

凋亡信号调节激酶1通过c-Jun氨基末端激酶通路调控高糖诱导的视网膜神经节细胞损伤

目的 研究细胞凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase1,ASK1)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用及其可能的机制.方法 建立大鼠RGC细胞的分离培养和体外高糖(50 mmol/L葡萄糖)损伤模型.转染ASK1 siRNA沉默ASK1的表达.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ASK1 mRNA表达水平;Western blot检测ASK1、JNK蛋白表达量和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平;MTT和CCK-8方法、Ki67染色分别检测RGC生长活力和增殖情况;Annexin-V FITC/PI方法和TUNEL检测RGC凋亡情况;试剂盒方法检测Caspase-3活性.结果 RGC高糖环境下培养4d,细胞生长活力降低明显(P＜0.05);ASK1表达水平在高糖损伤的RGC中明显上升(P＜0.05);ASK1 siRNA的转染实验结果显示:ASK1的表达水平明显下降(P＜0.05),说明沉默表达实验成功;ASK1表达被抑制后RGC的生长活力(P＜0.05)和增殖能力(P＜0.05)明显上升,RGC的凋亡(P＜O.01)和Caspase-3的活力(P＜0.01)明显降低.沉默ASK1的表达有效地降低JNK蛋白的磷酸化水平.结论 抑制ASK1的表达对RGC的高糖损伤有保护作用,其机制可能与抑制JNK通路有关.     

藏雪莲多糖通过P38丝裂原激活蛋白激酶通路减轻中波紫外线辐射后皮肤角质形成细胞凋亡引起炎性损伤的研究

目的 探讨藏雪莲（SSB）多糖是否通过P38丝裂原激活蛋白激酶（P38MAPK）通路减轻中波紫外线（UVB）辐射后皮肤角质形成细胞（HaCaT细胞）凋亡引起炎性损伤。方法 2014年10月-2015年3月,提取SSB多糖,体外培养HaCaT细胞,将HaCaT细胞分为低剂量辐射组（30 mJ/cm2,辐射1 h,A组）和高剂量辐射组（60 mJ/cm2,辐射1 h,B组）;将A组和B组又分别分为对照组（1组）、辐射组（UVB,2组）、低剂量SSB多糖组（UVB+SSB 10 mg/ml,3组）和高剂量SSB多糖组（UVB+SSB 40 mg/ml,4组）。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测并比较白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、P38MAPK、P53、B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）、Bcl-2相关X（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）水平。结果 A2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于A1组,Bcl-2水平低于A1组（P＜0.05）;A3组IL-6、TNF-α、P38MAPK、Caspase-3水平高于A1组（P＜0.05）;A4组TNF-α、Bcl-2水平高于A1组（P＜0.05）;A3组、A4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于A2组,Bcl-2水平高于A2组（P＜0.05）;A4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于A3组,Bcl-2水平高于A3组（P＜0.05）。B2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组（P＜0.05）;B3组IL-6、TNF-α水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组（P＜0.05）;B4组IL-6、Bcl-2水平高于B1组,TNF-α、Caspase-3水平低于B1组（P＜0.05）;B3组、B4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于B2组,Bcl-2水平高于B2组（P＜0.05）;B4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于B3组,Bcl-2水平高于B3组（P＜0.05）。结论 SSB多糖通过P38MAPK通路减少UVB辐射后HaCaT细胞凋亡,进而减轻HaCaT细胞的炎性损伤。     

miR-133过表达对结肠癌细胞SW480凋亡、增殖和裸鼠成瘤的影响

目的:探究miR-133过表达对结肠癌细胞SW480凋亡、增殖和裸鼠成瘤的影响。方法:将miR-133 mimic转染至SW480细胞,将细胞分为3组:对照组、Scramble组和miR-133 mimic组。RT-PCR检测miR-133表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western 印迹检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、c-Myc蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞增殖倍数;克隆形成实验检测细胞克隆形成率;裸鼠右侧腋窝处皮下注射SW480细胞悬液建立裸鼠移植瘤模型,检测肿瘤重量,RT-PCR检测肿瘤组织miR-133表达水平,免疫组化检测Caspase-3、Ki67阳性细胞数。结果:与对照组相比,miR-133 mimic组miR-133表达升高（F=136.70,P＜0.05）,细胞凋亡率升高（F=59.995,P＜0.05）,Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9表达升高（F=726.85、138.76、55.85,均P＜0.05）,c-Myc蛋白表达水平降低（F=88.98,P＜0.05）,细胞活力降低（F=48.50,P＜0.05）,克隆形成率降低（F=42.63,P＜0.05）,肿瘤重量降低（t=1.788,P＜0.05）,肿瘤组织miR-133表达水平升高（t=1.043,P＜0.05）,Caspase-3阳性细胞数升高（t=1.167,P＜0.05）,Ki67阳性细胞数降低（t=1.557,P＜0.05）。结论:miR-133过表达诱导SW480细胞凋亡,抑制SW480细胞增殖和裸鼠肿瘤的形成。     

DAPT对肺纤维化小鼠Th17细胞分化的影响*

目的 研究γ-分泌酶抑制剂DAPT阻断NOTCH信号通路对博来霉素致肺纤维化动物模型Th17细胞分化的影响，探索肺纤维化的发病机制。方法 选取15只昆明鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及DAPT组，每组5只。对照组气管注入生理盐水（1.25?ml/kg），其余两组注入博来霉素（5?mg/kg）复制肺纤维化模型。DAPT组于模型复制次日起用DAPT溶液灌胃[5?mg/（kg·d）]，隔天1次，直到处死。于第28天处死动物，取左肺组织行苏木精-伊红（HE）染色观察肺泡炎和肺纤维化程度。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测肺组织NOTCH 1、白细胞介素-17（IL-17）及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA的表达水平。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血NOTCH 1、IL-17的含量。流式细胞术检测辅助T细胞17（Th17）的比例。结果 模型组肺泡炎及纤维化程度较重，DAPT组炎症程度较模型组减轻，纤维组织大量减少。qRT-PCR结果显示，模型组NOTCH1、IL-17和α-SMA mRNA的表达水平均较对照组升高（P?<0.05），NOTCH 1水平与IL-17呈正相关（P?<0.05）；DAPT组较模型组下降（P?<0.05）。ELISA结果显示DAPT组的外周血IL-17及NOTCH 1含量较模型组下降（P?<0.05）。流式细胞术结果显示模型组CD3+ CD4+ IL-17+细胞数量增加（P?< 0.05），DAPT组较模型组降低（P?<0.05）。结论 DAPT阻断NOTCH信号通路的激活，抑制Th17的分化，减轻肺纤维化程度。     

Notch1干扰对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中细胞凋亡的影响及机制研究

目的探讨缺口受体-1（Notch1）干扰对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织中细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法18只SPF级雄性大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和干扰组,每组6只。制备COPD大鼠模型。造模前1天干扰组大鼠尾静脉注射1mLNotch1干扰腺病毒（3×109pfu/mL）,对照组和模型组注射等体积0.9%氯化钠注射液。HE染色观察大鼠肺组织病理形态变化并测定半定量评分;测定肺血管壁厚度;Tunel染色检测肺组织中细胞凋亡情况;使用活性氧（ROS）检测试剂盒测定肺组织ROS水平;采用Westernblot法测定肺组织Notch1、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-3蛋白表达。结果与模型组相比,干扰组大鼠肺组织半定量评分显著下降（P＜0.01）,管壁厚度占外径的百分比和管壁面积占血管总面积的百分比均显著降低（均P＜0.01）,Tunel染色阳性细胞凋亡率显著下降（P＜0.01）,肺组织中ROS水平显著降低（P＜0.01）,Notch1和Caspase-3蛋白表达灰度值均显著降低（均P＜0.01）,Bcl-2蛋白表达灰度值显著升高（P＜0.01）。结论Notch1干扰可减少COPD大鼠肺组织的细胞凋亡,下调ROS水平,下调Notch1和Caspase-3蛋白表达及上调Bcl-2蛋白表达。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。