几种抗氧化剂拮抗染砷小鼠毒作用的实验研究

目的 :研究锌、维生素 C、维生素 E、二巯基化合物这几类抗氧化剂对砷染毒小鼠毒作用的拮抗作用。方法 :昆明种小鼠饮用含砷水同时通过灌胃给予不同种类的抗氧化剂 ,8周后 ,测定小鼠肝脏超氧化物岐化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :干预后 ,与砷染毒对照组比较 :维生素 C组、维生素 E组、巯基组的 SOD活性升高 ,MDA含量下降 (P<0 .0 5 )。锌制剂组仅 SOD活性升高 ;与正常对照组比较 :维生素 C组、维生素 E组的 SOD活性和 MDA含量达到正常对照组水平 ,锌制剂组的 SOD活性与巯基组的 MDA含量分别达到正常对照组水平 (P>0 .0 5 )。结论 :一定剂量的锌制剂、维生素 C、维生素 E、二巯基化合物对砷染毒小鼠毒作用有拮抗作用。其中维生素 C、维生素 E的拮抗作用强 ,能完全纠正染砷小鼠的脂质过氧化的损伤 ,而锌制剂与二巯基化合物有一定的拮抗作用。     

大剂量维生素E对大鼠抗氧化和DNA损伤的影响

目的:探讨不同水平维生素E(VE)补充对大鼠抗氧化能力和DNA损伤的影响。方法:将大鼠分为正常对照组(N)、7倍剂量组(7N)、27倍剂量组(27N)、100倍剂量组(100N)共4组,饲养8w。实验结束前收集24h尿,实验结束后处死动物,取血分离血浆并收集淋巴细胞和红细胞膜,测SOD、GSH-Px活性、MDA含量,分析DNA损伤。结果:三个补充组血浆VE含量较对照组明显升高(P<0.05)。7倍剂量组,血浆SOD、血浆及红细胞膜GSH-Px活性明显高于其它三组;而血浆MDA含量显著低于其它三组。7倍剂量组中10μmol/LH2O2诱导的淋巴细胞DNA氧化损伤程度低于其它三组;DNA烷化损伤产物尿O6-甲基鸟嘌呤(O6-meG)含量,比正常对照组、100倍剂量组分别下降了100.62%、99.28%(P<0.05)。结论:按正常饲料VE水平,7倍剂量VE能提高大鼠抗氧化能力,降低DNA损伤;而过高剂量VE未观察到类似作用,并且可能降低机体遗传稳定性。     

维生素E对二硫化碳致雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响,同时观察维生素E(VE)对其的拮抗作用。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周,另设1250mgm3(CS2)加VE(250mgkg)组和单纯VE(250mgkg)组,VE拌入饲料中,染毒结束后,处死动物取出睾丸制备组织匀浆,分别测定各组SOD、MDA、GST、GSH、GSHpx、NO、总NOS和iNOS水平,同时检测VE对其的拮抗水平。结果睾丸组织中SOD活力下降,MDA含量上升,与对照组比较有显著差异(P<0.05);GSH含量、GST、GSHpx活力总体趋势下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);NO含量及总NOS、iNOS活力均下降,有随染毒浓度增加而降低的趋势,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。但用VE干预后,SOD、GST、GSHpx、总NOS、iNOS活力均有不同程度上升,GSH、NO含量亦是如此,而MDA含量则下降。结论VE对CS2致睾丸组织脂质过氧化有拮抗作用。     

牛磺酸联合维生素E对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

为探讨牛磺酸联合维生素E对小鼠酒精性肝损伤的保护效果,将10月龄清洁级雄性昆明小鼠60只按体重随机分为3组,分别为正常对照(生理盐水)组、酒精性肝损伤组、牛磺酸+维生素E干预组,每组20只。酒精性肝损伤组和牛磺酸+维生素E干预组每天7:00以50度白酒灌胃,牛磺酸+维生素E干预组于19:00以0.5mol/L的牛磺酸灌胃,灌胃量均为10ml/kg,每天1次;维生素E通过添加在普通饲料中进行补充(400mg/kg饲料);连续染毒2周。测定血中甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、脂褐质(LF)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并对大鼠肝脏进行病理及免疫组化量化分析。结果显示,酒精性肝损伤小鼠血清TG、MDA和LF含量较高,SOD、GSH-Px活力均较低,差异有统计学意义(P0.05)。而牛磺酸+维生素E能显著降低酒精性肝损伤小鼠血清TG、MDA和LF的含量,并增强血清中SOD以及GSH-Px的活力,差异有统计学意义(P0.05)。病理学观察显示,牛磺酸+维生素E能干预可显著改善酒精对小鼠肝脏的损伤。免疫组化定量分析显示,酒精性肝损伤组面密度高于正常对照组和牛磺酸+维生素E干预组,差异均有统计学意义(P0.05)。表明牛磺酸联合维生素E可能通过抗氧化的途径来减轻酒精对肝脏的损伤。     

维生素E对手机辐射致孕鼠及胎鼠脑组织损伤的干预作用

目的研究妊娠期补充维生素E对受手机辐射后产生损伤的母鼠及胎鼠脑组织的保护作用。方法 40只清洁级受孕大鼠随机分为5组(阳性对照组,阴性对照组,维生素E低、中、高剂量组)。自妊娠第1天起,维生素E低、中、高剂量组孕鼠分别按5、15和30mg/ml的剂量补充维生素E花生油溶液,阴性对照组和阳性对照组灌服脱维生素E的花生油,同时用辐射频率900MHz手机对阳性对照组和高、中、低剂量组给予1h/次,3次/d的手机辐射处理,连续辐射21d。分娩后取胎鼠右侧海马组织电镜观察胎鼠脑组织中海马区神经细胞损害程度。测定孕鼠及胎鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果与阴性对照组相比,阳性对照组胎鼠脑组织中可见神经元、神经胶质细胞线粒体肿胀,毛细血管周围轻微水肿,核染色质浓缩、边集,血管内皮细胞有空泡形成。中、高剂量组神经细胞和毛细血管异常现象不如阳性对照组的明显。高剂量组神经元可见核染色质均匀,胞质内富含线粒体、粗面内质网和大量的游离核糖体。全部切片未见神经细胞凋亡。在抗氧化酶活性实验中,阳性对照组与阴性对照组相比,母鼠和胎鼠脑组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA的含量显著升高,且均有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照组相比较,维生素各剂量组的胎鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性均升高,且中、高剂量组MDA含量均降低。高剂量组母鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05)。中剂量组母鼠脑组织中SOD的含量较阳性对照组亦有明显升高(P<0.05)。并且随着剂量的增加SOD、GSH-Px的活性具有升高的趋势,MDA含量有下降的趋势。结论在一定的剂量下,维生素E对手机辐射所致胎鼠海马区神经细胞和毛细血管异常具有一定的保护作用,对孕鼠及胎鼠脑组织所产生的抗氧化系统的损害具有保护作用。     

三氯乙烯对裸鼠皮肤的刺激性损伤及维生素E的保护作用

目的研究有机溶剂三氯乙烯(TCE)对BALB/c裸鼠皮肤组织的氧化损伤以及维生素E的保护作用。方法将BALB/c裸鼠随机分成100%TCE、80%TCE、40%TCE、20%TCE、10%TCE、溶剂对照组(橄榄油)、阳性对照组(5%SLS)、空白组和5%、10%、20%维生素E保护组,背部皮肤染毒1 d,观察皮肤损伤反应,取染毒皮肤进行实验,比较各组MDA含量、SOD活性。结果各染毒剂量组皮肤组织的MDA含量、SOD活性的差异有统计学意义,TCE浓度越高,氧化应激水平越高,但维生素E保护组氧化应激水平不高。结论TCE可通过氧化应激对皮肤组织造成损伤,维生素E在一定浓度下对皮肤组织有保护作用。     

水溶性辅酶Q10与维生素E协同抗衰老小鼠的脂质过氧化作用

目的探讨水溶性辅酶Q10与维生素E协同作用对自然衰老小鼠抗氧化能力的影响。方法自然衰老小鼠随机分为正常对照组、维生素E组、辅酶Q10 维生素E组(10.0、20.06、0.0 mg/kgB.W.)。实验结束后测血中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力。结果辅酶Q10与维生素E协同可显著提高衰老小鼠血中的SOD活性,明显降低MDA含量。结论辅酶Q10与维生素E协同可显著提高衰老小鼠的抗氧化能力,其抗氧化效果优于单独的维生素E。     

维生素E对大鼠肝线粒体酶活性的影响

目的观察维生素E（VE）补充对大鼠肝线粒体ATP酶和抗氧化酶活性的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组，对照组、VE1、VE2和VE3干预组；对照组给予普通饲料，3个干预组均喂饲添加维生素E的饲料，剂量分别为335，1340，5025mg／kg饲料，喂养10周后，摘取肝脏提取线粒体，测定Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果VE1组与对照组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg2^＋-ATP酶活性显著升高（P〈0．05），MDA水平显著降低（P〈0．05）。VE2、VE3组与对照组相比未见改善。VE2、VE3和VE1组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶活性显著降低（P〈0．05），MDA水平显著升高（P〈0．05）。结论补充适量VE（335mg／kg）能显著增强大鼠肝线粒体ATP酶活性及氧化能力；较高剂量VE；（1340，5025mg／kg）组未能改善大鼠肝线粒体ATP酶活性及抗氧化能力。     

维生素C、E联合作用对交通警察体内脂质过氧化物的影响

目的:探讨维生素E、维生素C联合作用对交通警察体内脂质过氧化水平的影响。方法:对1 4 7名交通警察(接触组)、98名不接触有害因素作业的健康人员(对照组) ,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物歧化酶(GSH -Px)活性、丙二醛(MDA)的含量;接触组服维生素E、维生素C 3周后重新测定其相同指标。结果:接触组体内SOD和GSH -Px活性明显低于对照组,差异有显著性,血清中MDA含量高于对照组,差异有显著性(P <0.0 1 ) ;接触组服药后体内的SOD和GSH—Px活性明显高于服药前,差异有显著性(P <0.0 1 ) ,血清中MDA含量低于服药前,差异有显著性(P <0. 0 1 )。结论:维生素E、维生素C联合作用能对抗交通警察接触有害因素造成的脂质过氧化作用     

从自由基生物学角度评价鸡肉质量的实验研究

本文把外观健康和非健康的活鸡各20只分成两组,宰后测其肝、腿肌中超氧化物歧化酶(SOD)含量和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平,发现两组中上述指标值差异显著(P<0.050 ;同时对两组实验鸡胴体在宰后4小时做了感官鉴别,也判断出其品质存在差异。提示体内SOD活性和MDA水平可以反映鸡肉质量,比感官鉴别更具敏感性,同时也可以反映宰前鸡的健康状况。     

三种维生素对仔鸡发育及组织维生素含量的影响

目的：　研究日粮维生素Ａ（ＶＡ）、维生素Ｄ（ＶＤ）、维生素Ｅ（ＶＥ）在营养方面的相互影响。方法：　在基础日粮中添加不同剂量的维生素组成试验日粮进行动物试验,测定肉鸡的增重、饲料转化率和组织维生素含量。　结果：　当饲粮ＶＥ含量为２０ ＩＵ／ｋｇ 时,采食每千克饲粮添加２０ ０００ＩＵ ＶＡ的仔鸡增重显著低于采食每千克饲粮添加１ ５００ＩＵ 的仔鸡（Ｐ＜ ０．０５）;高ＶＡ组鸡的血浆和肝脏ＶＥ含量非常显著低于低ＶＡ组（Ｐ＜ ０．０１）,表明日粮高水平ＶＡ可能抑ＶＥ的吸收;当饲粮ＶＡ含量为３０ ０００ＩＵ／ｋｇ、ＶＥ为２０ＩＵ／ｋｇ 时,随ＶＤ水平极度提高,雏鸡体重呈下降趋势。而饲粮ＶＤ含量为２００ＩＵ和１ ０００ＩＵ／ｋｇ 对鸡生长及血液和肝脏ＶＡ、ＶＥ含量无显著性影响;当ＶＥ水平提高到２００ ＩＵ／ｋｇ,ＶＤ水平提高到８ ０００ ＩＵ／ｋｇ 时,雏鸡体重显著增加（Ｐ＜ ０．０５）;在相同ＶＤ水平下,高水平ＶＥ日粮组试鸡的体重均高于低水平日粮组。结论：日粮ＶＡ、ＶＤ和ＶＥ间存在着显著的相互影响,在配制动物日粮时应注意ＶＡ、Ｄ和Ｅ的适宜比例关系。     

不同维生素E含量饲料对D-氨基半乳糖致大鼠肝坏死的影响

本文观察了饲以不同VE含量饲料对D-GAL致大鼠肝坏死模型中脂质过氧化和肝损害程度的影响。结果表明:喂养8周后,富含VE饲料组大鼠血和肝VE值显著高于正常VE含量饲料组,而血MDA值则显著降低。在中毒后各个时期富含VE饲料组血和肝VE均保持较高水平,较好地维持了GSH含量及SOD、GSH-P_X活力和HPT活动度,而MDA含量和OCT、m-AST活性则非常显著低于正常VE含量饲料组,肝脏病理改变也显著轻于后者。贫乏VE饲料组大鼠上述各项指标的改变几乎均与富含VE饲料组相反。结果提示,富含VE饲料有较好的肝脏保护作用,这种保护作用可能是通过提高体内VE水平、抑制脂质过氧化而实现的。VE贫乏使肝脏对致伤因子的敏感性显著增强。     

低聚木糖对摄食高脂饲料的小鼠自由基水平及抗氧化作用的影响

目的研究高脂饲料条件下,不添加和添加中、高剂量(0.0835%和0.1650%)的低聚木糖(XOS)对小鼠体内自由基及抗氧化功能的影响。方法将24只小鼠分成4组,设置对照,通过向高脂饲料中添加XOS,观察对小鼠机体自由基及抗氧化功能的影响。结果与正常对照组相比,高脂饲料可导致小鼠氧化应激,升高体内自由基水平,降低机体抗氧化能力,而添加XOS的饲料能显著降低机体自由基水平,增强血清及组织中SOD、GSH-Px及CAT活性,显著升高血清T-AOC水平,显著降低血清MDA含量。并且,XOS添加量与抗氧化作用呈现量效关系。结论低聚木糖具有较好的清除机体自由基及抗氧化功能。     

水溶性辅酶Q10与维生素E协同抗氧化作用研究

[目的]研究水溶性辅酶Q10与维生素E协同对老龄小鼠和D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化作用。[方法]通过测定给药小鼠血液中或组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量来研究水溶性辅酶Q10＋维生素E的抗氧化功能。[结果]老龄鼠组：与阴性对照组相比,辅酶Q10＋维生素E组能明显提高小鼠红细胞中SOD活力,MDA活性均不同程度下降;衰老模型组：与空白对照组和模型对照组相比,辅酶Q10＋维生素E组小鼠红细胞及肝脏组织中SOD活性有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降。[结论]辅酶Q10和维生素E具有协同作用,其抗氧化效果优于单独的维生素E。     

不同剂量乙醇对大鼠血清抗氧化系统的动态影响及银杏黄酮的保护效应

目的研究不同剂量乙醇对大鼠血清抗氧化系统的影响及银杏黄酮的保护作用。方法雄性SD大鼠按体重随机分为正常对照组、低、中、高乙醇组(分别为0.8、1.6、2.4g/kg)和低、高干预组(48或96mg/kg银杏黄酮+2.4g/kg乙醇)和黄酮对照组(银杏黄酮96mg/kg)。试验D30、D60、D90取尾血测定血清还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)活性或水平。结果大鼠摄入低剂量乙醇后,血清SOD、CAT和GSH-Px活性逐渐升高;摄入中剂量乙醇后,SOD与CAT在30d时升高,随后降至正常水平,而GSH水平在60、90d时明显下降,MDA水平持续升高;摄入高剂量乙醇后,实验期间抗氧化酶及GSH水平持续下降,MDA不断升高。银杏黄酮干预,尤其是在高剂量干预后,抭氧化酶失活与GSH消耗程度明显下降,MDA升高幅度也相应降低。结论低剂量乙醇摄入激活了机体的抗氧化系统,高剂量则导致严重的氧化应激;银杏黄酮对高剂量乙醇所致的氧化-抗氧化失衡有明显的调节和保护作用     

不同维生素E水平对四氯化碳肝损害的影响

方法：大鼠经２９天喂养造成不同ＶＥ水平的模型。一次腹腔注射０．６５ｍｌ／ｋｇ四氯化碳（ＣＣｌ４）。结果：２４小时后，肝匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）水平明显增高，ＶＥ缺乏组升高更明显，ＶＥ添加组ＭＤＡ明显下降。肝匀浆中总巯基、非蛋白巯基、蛋白巯基在染毒后未发生明显改变，也未发现不同水平ＶＥ对其有影响。ＣＣｌ４染毒后，血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）明显升高：随着饲料ＶＥ水平增高，ＡＬＴ上升幅度增大，病理检查变性坏死面积稍有增加，提示ＶＥ似有促进肝细胞坏死作用，脂质过氧化可能不是ＣＣｌ４致肝细胞坏死的唯一机理。肝匀浆甘油三酯（ＴＧ）在染毒后明显升高，说明ＴＧ在肝脏中蓄积。饲料ＶＥ增高，其蓄积程度减轻，但对血清中ＴＧ影响不大。ＶＥ也可降低血清中胆固醇的含量。结论：ＶＥ有预防ＣＣｌ４所致ＴＧ在肝中蓄积和脂肪肝形成的作用。     

维生素A水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

目的研究维生素A(VA)水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响.方法健康雌性受孕SD大鼠24只,按体重随机分为A(VA缺乏组),B(正常对照组),C(VA5倍剂量组),D(VA15倍剂量组)四组.每组6只,饲以实验合成饲料,实验期为合笼前两周至孕期第19天.观察指标有血清和肝脏中VA含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果D组大鼠血清和肝脏中SDD活性明显下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05).结论大剂量的VA摄人可使孕期大鼠SOD活性下降,脂质过氧化反应明显增强.而VA轻度及5倍过量似对孕期大鼠脂质过氧化无影响.     

高脂膳食和VE对冷暴露人红细胞膜Na，K－ATP酶活性及血浆脂质过氧化的影响

本研究用人群实验，探讨了寒冷条件下，高脂膳食和维生素Ｅ对人红细胞膜Ｎａ，Ｋ一ＡＴＰａｓｅ活性和血浆脂质过氧化的影响，分析了酶活性与血浆ＭＤＡ间的关系。结果表明：摄入３５％（产能量比）高脂膳食１５天后，人红细胞膜Ｎａ，Ｋ一ＡＴＰａｓｅ活性显著高于１２％膳食脂肪组（Ｐ＜０．０５），血浆ＭＤＡ含量比实验前略有降低。高脂膳食同时每天补充２００ｍｇ维生素Ｅ组，Ｎａ，Ｋ一ＡＴＰａｓｅ活性比单纯高脂膳食组明显升高（Ｐ＜０．０５），而血浆ＭＤＡ含量则比实验前显著降低（Ｐ＜０．０５）。相关分析表明，各组实验前后酶活性与ＭＤＡ含量问均呈负相关。由此可见，高脂膳食和ＶＥ均能使人红细胞膜Ｎａ，Ｋ一ＡＴＰａｓｅ活性升高；ＶＥ可降低血浆中ＭＤＡ含量。ＭＤＡ与Ｎａ，Ｋ一ＡＴＰａｓｅ呈负相关。推测可能是脂肪和ＶＥ通过保护细胞膜引起了酶活性升高。