染料木素对前列腺癌细胞恶性增殖的抑制作用

目的研究染料木素（Gen）对人前列腺癌细胞（PC-3）的影响。方法将PC-3细胞在DMEF-12培养液（含10％胎牛血清）中采用开放式单层贴壁培养，采用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）比色法、细胞核分裂指数、集落形成和^3H-TdR掺入试验方法进行检测。染料木素剂量设为10，20，40，80μmol／L。以二甲基亚砜（DMSO）为溶剂对照。结果不同剂量的染料木素对PC-3细胞的生长增殖有不同的抑制作用。在MTT试验中，不同浓度染料木素对PC-3细胞的7d抑制率分别为27．7％，58．8％，72．3％，84．4％。在核分裂指数试验中，随着染料木素剂量的增高，其核分裂指数明显降低；遮集落形成试验中，随着染料木素剂量的增加，集落形成抑制作用增加；在^3H-TdR掺入试验中，可见随着染料木素剂量的增高，^3H-TdR掺入到PC-3细胞中明显的减少，与阴性对照组比较差异有统计学意义。结论染料木素对PC-3细胞的生长增殖有明显抑制作用，可能是染料木素抑制前列腺癌的机制之一。     

共轭亚油酸对人乳腺癌细胞生长的抑制作用

目的 研究共轭亚油酸（c9,t11-CLA)对人乳腺癌细胞（MCF－7）生长的影响。方法 采用细胞核分裂指数、细胞生长曲线、细胞集落形成试验、^3H-TdR掺入试验和软琼脂培养方法,所设剂量（μmol/L）为25,50,100,200,以96％乙醇为溶剂对照。结果 在细胞核分裂指数、细胞生长曲线和细胞集落形成试验中,可见c9,t11-CLA对MCF－7细胞生长有明显的抑制作用,其作用于MCF－7细胞8d后的抑制率（％）分别为27．18、35．43、91．05和92．86;在^3H-TdR掺入试验中,可见随着c9,t11-CLA剂量的增加,^3H-TdR掺入到MCF－7细胞中明显的减少,与阴性对照组相比差异有显性;由软琼脂培养试验结果可见,随着c9,t11-CLA剂量的增加,MCF－7细胞的集落形成逐渐降低,除了25 μmol/L剂量组外与阴性对照组相比差异有显性。结论 c9,t11-CLA对MCF－7细胞的生长有明显的抑制作用。     

长波紫外线对人包皮成纤维细胞影响的实验研究

目的 探讨UVA对人成纤维细胞DNA和胶原合成的影响。方法 利用原代培养人成纤维细胞,采用不同剂量的UVA照射后,测定^3H-TdR和^3H-Pro掺入水平。结果 随着UVA剂量的增加,^3H-TdR的掺入水平明显下降,但48h后完全恢复,^3H-Pro掺入水平没有明显变化。结论 UVA对人成纤维细胞的DNA合成有明显的抑制作用,对胶原合成影响可能不大。     

碘-131对小鼠体外胸腺细胞自发掺入~3H-TdR的影响

目的在检测不同剂量碘-131对小鼠胸腺细胞自发掺入3H-TdR的基础上,观察碘-131对小鼠体外胸腺细胞自发掺入3H-TdR的影响。方法给予不同剂量碘-131组的小鼠胸腺细胞同体积的3H-TdR,采用3H-TdR自发掺入法检测各组胸腺细胞每分钟计数率(CPM)。结果终浓度为5 Bq/ml的碘-131组小鼠胸腺细胞自发掺入3H-TdR的CPM值显著高于正常胸腺细胞,终浓度为5×105Bq/ml和5×106Bq/ml组小鼠胸腺细胞自发掺入3H-TdR的CPM值明显低于正常胸腺细胞。结论低剂量的碘-131对小鼠胸腺细胞自发掺入3H-TdR具有显著的刺激作用,高剂量的碘-131对小鼠胸腺细胞自发掺入3H-TdR有明显的抑制作用。     

神经酰胺诱导人结肠癌细胞凋亡的作用

目的 探讨外源性神经酰胺诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的作用。方法 采用噻唑兰(MTT)显色法、荧光显微镜、电镜观察以及通过免疫组化方法检测Fas、P53的表达情况。结果 神经酰胺对HT-29细胞的生长有明显抑制作用，并可诱导HT-29细胞产生凋亡，并随着神经酰胺浓度的增加，细胞凋亡率逐渐增加；Fas蛋白的表达随着神经酰胺浓度的增加呈现逐渐升高的趋势，p53蛋白的表达随着神经酰胺浓度的增加呈现降低的趋势。结论 神经酰胺能诱导HT-29细胞产生凋亡。     

海藻多糖对γ射线照射小鼠免疫功能的影响

目的：观察海藻多糖对辐射损伤小鼠免疫功能的影响。方法：测定小鼠胸腺细胞自发掺入^3H-TdR的能力、脾细胞对ConA（刀豆蛋白A）及LPS（脂多糖）的增殖反应及脾混合淋巴细胞反应，考察海藻多糖对γ射线照射小鼠免疫功能的影响。结果：海藻多糖处理组小鼠胸腺细胞自发反掺入^3H-TdR值、脾细胞对ConA及LPS的增殖反应、脾混合淋巴细胞反应均较照射组明显增强（P＜0．05），且与海藻多糖的剂量增加呈正相关。结论：海藻多糖对辐射所致的免疫功能损伤有明显的保护作用。     

姜黄素诱导人结肠癌细胞凋亡作用

目的探讨姜黄素对人的结肠癌细胞系(HT-29)体外增殖及凋亡的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法测定姜黄素在不同浓度对HT-29细胞的抑制作用;利用流式分光光度技术、荧光显微镜技术和电镜技术,观察姜黄素对HT-29细胞诱发凋亡及细胞周期的变化。结果姜黄素可明显抑制HT-29细胞的生长,其抑制率与药物浓度成剂量依赖关系,半数抑制浓度为(15.9±1.96)μmol/L。流式细胞分析仪结果表明,姜黄素能使HT-29在加药后24h出现凋亡峰;荧光显微镜下可见姜黄素处理组织细胞核呈现深染、致密的颗粒块状荧光。电镜观察可见姜黄素能使细胞发生凋亡,出现核边集及染色质浓缩成块状。结论姜黄素可抑制大肠癌细胞的生长,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。     

异鼠李素对人胃癌细胞生长的抑制作用

目的 通过体外试验研究异鼠李素时人胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用.方法 将异鼠李素作用于人胃癌SGC-7901细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定IC50,细胞计数法和集落形成试验检测细胞生长抑制率,3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入试验测定对细胞DNA合成的影响,倒置显微镜下观察人胃癌SGC-7901细胞的形态变化.结果 异鼠李素作用于人胃癌SGC-7901细胞后,细胞生长明显受到抑制.不同剂量的异鼠李素处理后的细胞变圆、变小、脱落,排列稀疏,部分细胞内出现大小不等的空泡.结论 异鼠李素在体外能明显抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,且存在剂量-效应关系.     

维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞分化的作用

目的研究维生素E琥珀酸酯(VES)对胃癌细胞的诱导分化作用。方法5，10μg／ml维生素E琥珀酸酯处理人胃癌SGE-7901细胞，分别采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的生长；^3H-TdR掺入法测定DNA合成速率；流式细胞术检测细胞周期的分布；分光光度法检测分化标志酶的活性。结果VES可使细胞形态学改变；抑制SGC-7901细胞的生长。降低DNA的合成速率；使细胞出现G0／G1期停滞；分化标志酶碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性降低。结论VES可诱导SGC-7901细胞分化并抑制其恶性生长。     

汽油对皮肤细胞DNA、蛋白质及皮脂合成能力的影响

目的 研究溶剂汽油对皮肤细胞的损害作用机制。方法 采用皮肤角蛋白细胞和成纤维细胞原代培养技术,以及^H－胸腺嘧啶核苷(^3H－TdR）、^3H－脯氨酸（^3H-Pro）、^3H－亮氨酸（^3H－Leu）和^14C－亚油酸掺入实验方法,观测溶剂汽油对皮肤细胞DNA、蛋白质及皮脂合成能力的影响。结果 接触0．01％的溶剂汽油后,角蛋白细胞的^3H－TdR和^3H－Pro的掺入受到明显抑制,抑制率分别为68．5％、45．1％和40．6％;而在接触0．001％溶剂汽油时,角蛋白细胞的^3H－Leu和^14C－亚油酸的掺入就已表现出显著性降低,抑制率分别为20．2％和41．2％。皮肤细胞的掺入抑制率与接触溶剂汽油的剂量有关。结论 溶剂汽油对皮肤细胞具有一定的毒效应,可干扰皮肤细胞的正常生理代谢过程,影响其DNA、蛋白质及脂质合成能力,使皮肤各项重量功能受到影响,这可能是溶剂汽油造成皮肤损害的机制之一。与成纤维细胞相比,角蛋白细胞更易受到溶剂汽油的影响。