胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素与高血压相关性的研究

 目的 从血清瘦素浓度角度探讨高血压形成可能的机制.方法 用高果糖饲料喂养雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗高血压大鼠模型,测定血压(SBP)、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和瘦素(LP),稳态模型(HOMA)评估胰岛素抵抗(IR),分析LP与上述参数的相关性.结果 高果糖组与对照组相比, SBP、FINS和LP升高,HOMA-IR降低.高果糖组LP与SBP、FINS和HOMA-IR呈显著正相关.结论 血清高瘦素水平与高血压有相关性,并可能参与高血压的形成.     

有氧运动对2型糖尿病大鼠腓肠肌氧化应激及MAPKs信号通路的影响

目的:研究有氧运动对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、腓肠肌氧化应激以及MAPKs信号通路的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和有氧运动组(DE组),其中C组以普通饲料喂养,DC组和DE组以高脂饲料喂养。4周后,对DC组和DE组大鼠采用单次注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,继续高脂饲料喂养4周后,DE组大鼠进行无负重游泳训练6周,训练期间C组大鼠继续以普通饲料喂养,DC组和DE组大鼠继续以高脂饲料喂养。6周后,处死所有大鼠,测试空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测试腓肠肌超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性及丙二醛(MDA)水平,RT-PCR法测试腓肠肌p38和JNK mRNA表达,Western-blot法测试腓肠肌ERK1/2和p-ERK1/2表达。结果:和C组相比,DC组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著升高,腓肠肌SOD和GPX活性显著降低而MDA水平显著升高,腓肠肌p38、JNK1、JNK2 mRNA相对表达量显著升高,p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量差异无统计学意义。与DC组相比,DE组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著降低,腓肠肌SOD和GPX活性显著升高而MDA水平显著降低,腓肠肌p38和JNK1 mRNA相对表达量显著升高而JNK2 mRNA相对表达量无统计学意义,腓肠肌p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量无统计学意义。结论:有氧运动可激活糖尿病大鼠腓肠肌MAPKs信号通路系统,增强机体抗氧化酶SOD和GPX活性,改善糖尿病大鼠氧化应激状态,降低其胰岛素抵抗水平。     

白细胞介素-6与胰岛素抵抗的实验研究

目的：观察高脂、高糖饮食饲养大鼠血浆IL-6水平随时间变化情况，并探讨其与胰岛素抵抗发展的关系。方法：雄性SD大鼠30只随机分成对照组（N组，n=10），普通饲料喂养；高脂饮食组（HH组，n=10），高脂、高糖饲料喂养；和低脂干预组（HL组，n=10），高脂、高糖饲料喂养4周后，改为低脂饮食喂养6周。每周检测各组体重、血糖、胰岛素和IL-6的含量。结果：①HH组和HL组胰岛素抵抗指数（IR）在第3周开始显著升高（P〈0．01）；②HL组给予低脂饮食干预后，从第7周开始IR增长趋势较HH组明显降低（P〈0．01）；③3组动物IL-6均在第3周开始升高（P〈0．05），且发现IL-6升高与体重呈正相关；但3组间IL-6水平升高幅度却无明显差异。结论：①高脂、高糖饮食喂养的大鼠IR产生与血浆IL-6的水平升高无关；②生长发育期的大鼠，IL-6的升高可能与体重相关。     

补充精氨酸对运动大鼠腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的:探讨有氧运动和补充外源性L-精氨酸(L-Arg)对腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮(NO)途径及NO代谢方式的影响。方法:将36只SD大鼠分为安静+生理盐水组、安静+L-Arg组、有氧运动+生理盐水组、有氧运动+L-Arg组。有氧运动组进行8周有氧运动训练;L-Arg组在每次运动前1小时左右按照500mg/kg体重的剂量给予L-Arg水溶液1ml灌胃;生理盐水组每天以同等剂量生理盐水灌胃。采用[3H]-L-Arg同位素标记法测定腹主动脉壁L-Arg转运量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;采用紫外分光光度计测定血清NO、抗超氧阴离子(抗)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:(1)与其它各组相比,有氧运动+生理盐水组大鼠腹主动脉L-Arg转运量和血清NO、抗含量显著下降(P<0.01),而组织iNOS活性显著上升(P<0.01);(2)两L-Arg组与其生理盐水对照组相比,L-Arg转运量和血清NO、SOD、抗含量均显著上升(P<0.01),iNOS活性稍有上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)8周有氧运动后,腹主动脉L-Arg/NO途径中内源性L-Arg不足,iNOS活性异常上升,血清抗含量下降,NO含量减少。(2)运动前补充外源性L-Arg可明显抑制iNOS活性,提高抗含量,增加NO含量。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织TNF-α表达的影响

目的研究罗格列酮对高糖膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠内脏脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法高糖膳食喂养SD大鼠6周复制非肥胖胰岛素抵抗大鼠模型。建模成功后,将IR大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和罗格列酮组(ROS组),每组10只。取普通饲料喂养的大鼠作为对照组(CN组,n=10)。从第7周开始,ROS组给予罗格列酮10μmol/(kg.d)灌胃,持续6周,CN组和IR组给予等量蒸馏水灌胃。于实验的第6和第12周检测大鼠收缩压、体重和血生化指标(空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素、游离脂肪酸、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。于实验的第12周末,取大鼠皮下、内脏脂肪组织,计算脂体比,采用免疫组化法和RT-PCR法检测TNF-α的表达。结果与CN组比较,IR组的收缩压、HO-MA-IR、血清胰岛素、甘油三酯、游离脂肪酸水平升高,高密度脂蛋白胆固醇水平降低(P0.01)。与IR组比较,ROS组除高密度脂蛋白胆固醇水平升高以外,前述各项指标均降低(P0.01)。三组大鼠空腹血糖和餐后2h血糖均在正常范围,且三组的体重和脂体比无统计学差异(P0.05)。免疫组化检测显示,TNF-α表达于内脏脂肪组织的细胞间质,脂肪细胞本身未见TNF-α表达。IR组脂肪组织TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著高于CN组和ROS组(P0.01),后两组间比较无统计学差异(P0.05)。结论罗格列酮能明显减轻高糖膳食诱导的非肥胖IR大鼠的IR状况及血脂、血压异常,并能抑制内脏脂肪组织细胞间质TNF-α的过度表达。     

有氧运动对胰岛素抵抗形成过程中大鼠睾酮分泌的影响

目的:探讨有氧运动对高脂膳食所致胰岛素抵抗形成过程中大鼠睾酮分泌的影响及相关机理。方法:雄性SD大鼠随机分为普通膳食组(C组,10只)、高脂膳食组(HF组,12只)、高脂膳食+运动组(HE组,13只),运动方案为60 min/次/天、每周6天、共10周的无负重游泳运动。10周后称取大鼠体重、肾周脂重和睾周脂重,测定血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)、眞酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)和瘦素(LP)水平,分析HOMA-IR、ISI。结果:(1)HF组大鼠肾周脂重、睾周脂重、FFA、LP较C组显著增加,FBG、TG、TC、FINS和HOMA-IR非常显著升高,T、FSH、LH、ISI显著下降。(2)与HF组比,HE组大鼠睾周脂重、肾周脂重、血清TG、TC、FFA、FBG、FINS与HOMA-IR非常显著下降,LP显著下降,FSH、LH、ISI显著上升,T非常显著上升。(3)HOMA-IR与FFA、FINS、LP显著正相关,与ISI显著负相关;T与LP、FINS、HOMA-IR显著负相关,与ISI显著正相关;LP与FINS显著正相关。结论:高脂膳食可以诱导大鼠形成胰岛素抵抗,导致睾酮分泌下降。有氧运动可改善高脂饮食诱导的糖脂代谢异常,提高胰岛素的敏感性,调节睾酮分泌。     

长期游泳运动对2型糖尿病大鼠Musclin分泌和脂质代谢的影响

目的:研究2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的变化,并初步探讨长期的游泳运动对2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量以及脂质代谢的影响及其关系。方法:雄性SD大鼠60只,随机抽取8只作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余大鼠喂以高糖高脂饲料,6周后,禁食10 h,按30 mg/kg体重的剂量腹腔注射1%链尿佐菌素(STZ)溶液,并继续喂以高糖高脂饲料。7天后,有39只大鼠形成2型糖尿病。抽取19只DM大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。C组和DM大鼠不进行游泳运动锻炼,DME组大鼠适应性游泳运动1周后再进行每周6次、每次60min、持续12周的无负重游泳运动。13周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量以及血清、骨骼肌musclin的含量。结果与C组相比,DM组大鼠血清Ins含量明显降低,FBG、TG、TC显著增加,血清和骨骼肌musclin含量显著升高;与DM组相比,DME组大鼠血清Ins含量显著升高,FBG和血TC水平显著降低,血清和骨骼肌musclin含量均显著降低。结论①2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量显著增加,可能与2型糖尿病发生和发展过程中糖脂代谢紊乱有关。②长期游泳运动可以降低2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin的含量,有效改善糖尿病机体的糖脂代谢紊乱。     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用

目的:探讨长期游泳训练和补充大豆多肽(SPH)对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)形成的干预作用及其机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分成对照组、高脂饮食组、高脂饮食 SPH组、高脂饮食 运动组和高脂饮食 运动 SPH组5组。除对照组外,在给大鼠喂饲高脂饮食的同时,按分组方案分别进行10周60min的游泳训练或/和补充SPH(500mg/kgBW),实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清C肽(CP)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果:(1)10周高脂饮食后大鼠FPG、FINS、HOMA-IR显著升高,而ISI显著降低,但血清CP含量无显著性变化;(2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行游泳锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR,提高ISI,但对血清CP含量无显著影响,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR进一步降低,ISI进一步升高,但无显著性差异,同时使血清CP含量显著升高。结论:(1)10周高脂饮食可以诱导大鼠IR形成,这可能与高脂饮食大鼠胰岛素敏感性(IS)降低有关;(2)运动训练或补充SPH可以通过改善机体IS预防高脂饮食大鼠IR的形成。但运动训练联合补充SPH能否对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有协同促进作用还有待于进一步研究。     

高脂联合小剂量链脲佐菌素建立实验性2型糖尿病大鼠模型

目的探讨建立具有胰岛素抵抗、近似人2型糖尿病特征的SD大鼠模型。方法将36只SD大鼠随机分为A组（对照组即普通饲料组）6只、B组（高脂饲料组）6只、C组[普通饲料+小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）组]12只、D组（高脂饲料+小剂量STZ组）12只共4组。C组、D组大鼠分别在普通饲料和高脂饲料喂养4周后使用小剂量STZ(30 mg/kg)腹腔注射5 d。随机血糖>16.7 mmol／L且持续2周为建模成功。结果C组、D组能建立2型糖尿病SD大鼠模型,成模率分别为66.7%（8/12）、91.7%（11/12）。结论高脂饲料+小剂量STZ发病过程接近自然,成模率更高,模型稳定,是值得推广的2型糖尿病动物模型。     

褪黑素对胰岛素抵抗大鼠皮下脂肪组织瘦素表达的作用观察

目的探讨褪黑素(MLT)对胰岛素抵抗(IR)大鼠皮下脂肪组织瘦素(Lep)及其mRNA表达的影响。方法将37只SD大鼠随机分为模型组(n=27)和对照组(CN组,n=10)。CN组以普通饲料喂养。模型组以高糖膳食喂养6周复制IR大鼠模型,将建模成功的20只IR大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和褪黑素组(MLT组),每组10只。MLT组从第7周开始,给予MLT 10mg/(kg·d)灌胃,持续6周。第12周末采用免疫组化和RT-PCR法检测各组大鼠腹股沟处皮下脂肪组织Lep及其mRNA的表达。结果与IR组相比,MLT组大鼠收缩压(SBP)、血清Lep、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均降低(P<0.01),血清超氧化物歧化酶(SOD)活性升高(P<0.01)。三组大鼠FPG和2hPPG均在正常范围。各组间体重比较差异无统计学意义(P>0.05)。IR组皮下脂肪组织Lep及其mRNA表达水平显著高于CN组和MLT组(P<0.01)。结论褪黑素可显著改善高糖膳食诱导的IR大鼠的IR和氧化应激状况,并能抑制皮下脂肪组织Lep及其mRNA的过度表达。     

L—精氨酸对慢性间断性缺氧大白鼠肺循环和体循环的影响

目的：本研究通过大鼠在慢性间断性缺氧状态下，持续给予Ｌ－精氨酸灌饲，动态观察其以大鼠肺循环和体循环的影响；方法：将大鼠随机分为三组；单纯缺氧组、缺氧给药组与正常组。用微导管插管分别各组大鼠的肺动脉与体循环的收缩压和舒张压；结果：单纯缺氧组一缺呀 的肺动脉压 高于正常     

胰岛素抵抗高血压大鼠基因表达谱和糖脂消对其的影响

目的　利用基因芯片技术探讨胰岛素抵抗高血压大鼠基因表达谱及糖脂消治疗后的变化 ,研究胰岛素抵抗的分子发病机制及糖脂消治疗胰岛素抵抗高血压的作用机制。方法　用高果糖饲料诱发SD大鼠胰岛素抵抗模型 ,给予糖脂消口服后 ,用基因芯片分别检测高果糖组 ,治疗组 ,计算机软件分析后 ,观察基因表达的变化。结果　模型组表达差异的基因有 14 0条 ,新基因有 2 2条 ,已知基因 6 1条。治疗组表达差异的基因有 95条 ,新基因有 2 3条 ,已知基因 34条。结论　利用基因芯片技术检测胰岛素抵抗表达谱 ,证实糖脂消治疗可以改变其基因表达谱 ,为进一步探讨胰岛素抵抗和糖脂消治疗作用创造了条件     

L-arginine ingestion after rest and exercise: effects on glucose disposal

PURPOSE: There is considerable interest, both in health and disease, in enhancing postexercise glucose uptake and glycogen resynthesis in skeletal muscle. The amino acid, arginine, is known to stimulate insulin release and enhance glucose-stimulated insulin release. METHODS: The present investigation examined whether an oral dose of L-arginine (10 g), when given with 70 g carbohydrate (CHO, in the form of simple sugars) improved factors associated with glucose disposal in previously exercised and nonexercised healthy males. The effects of different modes of activity (resistance or cycling exercise) upon these factors were also examined. RESULTS: Whole-blood glucose and serum insulin concentrations after L-arginine + CHO ingestion were not significantly different from the placebo condition (glycine + CHO ingestion) in all experimental treatments (nonexercised, resistance exercise, and cycling exercise). Similarly, CHO oxidation, forearm blood flow, blood pressure, and heart rate during the postingestion period were unaffected by L-arginine + CHO consumption in all three experimental treatments. CONCLUSION: A 10-g oral dose of L-arginine was found to have no effect on blood glucose disposal in human subjects after oral CHO ingestion, either when rested or after different modes of exercise known to differentially affect glucose disposal. These results suggest that the addition of L-arginine to a CHO beverage would not augment postexercise CHO replenishment in healthy human subjects.     

替米沙坦对老年2型糖尿病合并高血压患者糖脂代谢及胰岛素敏感性的影响

 目的 探讨血管紧张素受体拮抗药替米沙坦对老年2型糖尿病合并高血压患者糖脂代谢及胰岛素敏感性的作用.方法 48例老年2型糖尿病合并高血压患者按体重指数(body mass index,BMI)分为非肥胖组和肥胖组.每位患者每天空腹口服80 mg替米沙坦,共24周.测定治疗前后BMI、腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)、胰岛素、血糖、血脂、血压、肝功能、肾功能、血管紧张素Ⅱ,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 替米沙坦治疗前,与非肥胖组相比,肥胖组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(triglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素值(fasting insulin,FINS)、HOMA指数(homeostasis model assessment - insulin resistance index,HOMA-IR)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)均升高,差异有统计学意义(P<005).非肥胖组替米沙坦治疗后,SBP、FINS、HOMA-IR水平与治疗前相比均下降,ANGⅡ水平升高,差异有统计学意义.肥胖组替米沙坦治疗后,SBP、DBP、TG、TC、FPG、FINS、HOMA-IR水平与治疗前相比均下降,差异有统计学意义(P<005).结论 替米沙坦能够有效降低老年2型糖尿病合并高血压患者的血压,明显改善其糖、脂代谢状态,增强机体对胰岛素的敏感性.     

NO-cGMP参与大鼠骨骼肌线粒体生物合成:耐力训练和L-精氨酸补充的作用

目的:探讨6周耐力训练和补充一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)是否可以促进骨骼肌中NO-cGMP的生成,研究NO在耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物合成中的信号作用。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC)、6周跑台训练组(Ex)、6周L-Arg补充组(L-Arg)以及6周训练和L-Arg补充组(L-Arg+Ex)。训练组每天进行90分钟跑台训练,每周5天,共计6周。L-Arg补充组补充L-Arg,剂量为每天500mg/千克体重,为期6周。取小腿三头肌,采用硝酸还原酶法测定NO浓度;放射免疫法测定cGMP浓度;荧光定量PCR分析PGC-1α、NRF-1、Tfam和COX IV mRNA水平以及采用Western blotting测定PGC-1α与COX IV蛋白含量。结果:Ex组与NC组相比较,骨骼肌NO浓度轻微增加,cGMP浓度显著增加,NRF-1、Tfam和COX IV mRNA水平以及PGC-1α和COX IV蛋白水平均显著增加;L-Arg+Ex组与NC组相比,NO、cGMP浓度和NRF-1和Tfam mRNA水平显著提高,PGC-1α蛋白含量和COX IV mR-NA和蛋白含量显著增加。结论:NO-cGMP信号通路可能参与了耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物合成。     

罗格列酮干预胰岛素抵抗大鼠认知行为及AD样病变的作用机制

 目的 观察胰岛素抵抗大鼠认知行为及海马阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)样病理改变,研究罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对其认知及AD样病变的干预作用及可能的机制。方法 建立胰岛素抵抗大鼠模型,将成模的20只大鼠随机分为胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)组和罗格列酮(RSG)组,每组10只,未造模的正常大鼠作为对照(CTL)组(n=10)。RSG组予高脂高糖高蛋白饮食+罗格列酮片3.0 mg/(kg·d)灌胃4周;IR组予高脂高糖高蛋白饮食+等量生理盐水灌胃4周;CTL组予普通饮食+等量生理盐水灌胃4周。观察指标为各组大鼠血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(IRI)、水迷宫行为能力测定、海马中IDE、pAKT、Aβ蛋白表达。结果 IR组与RSG组胰岛素抵抗指数(8.56±0.43和3.82±0.38)较CTL组(2.27±0.25)高,而RSG组低于IR组。IR组和RSG组大鼠第4天逃避潜伏期[(63.21±5.67)s和(37.48±5.41)s]较CTL组[(24.14±5.49)s]明显延长;IR组和RSG组穿越原平台象限时间占总时间百分比[(21.88±3.85)%和(33.43±2.98)% ]较CTL组[(39.57±4.31)%]减小,而RSG组较IR组明显延长。IR组和RSG组Aβ40蛋白阳性表达(0.27±0.023和0.56±0.011)较CTL组(0.13±0.021)强,而RSG组较IR组弱。上述差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)。结论 胰岛素抵抗大鼠认知行为明显下降,罗格列酮可改善其认知行为,减轻Aβ在海马的沉积。其机制可能与通过胰岛素通路PI3K/AKT介导的IDE上调,增强IDE对Aβ的降解相关。     

不同运动强度对糖尿病大鼠血清骨代谢生化指标的影响

目的:探讨不同运动强度对糖尿病大鼠血清骨代谢生化指标的影响。方法:以87只雄性SD大鼠为研究对象,通过6周高脂高糖膳食并注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,随机取43只分为糖尿病安静对照组,糖尿病运动1组、2组和3组。运动组每天运动1小时,每周5天,运动强度分别为10m/min、15m/min、20m/min。实验6周后检测血糖、糖化血清蛋白与胰岛素等糖代谢相关指标以及血清骨代谢生化指标如骨钙素、碱性磷酸酶、钙和磷。结果:与糖尿病安静组相比,各糖尿病运动组空腹血糖、糖化血清蛋白和胰岛素抵抗指数降低,其中以糖尿病运动1组和运动2组的下降具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而胰岛素水平升高,其中以糖尿病运动3组具有统计学意义(P>0.05);同时,糖尿病运动1组和运动2组血清骨钙素水平显著升高(P<0.01),而血清碱性磷酸酶、钙未见显著性变化(P>0.05),糖尿病运动2组和3组血磷显著升高(P<0.05)。结论:低、中强度运动可较好控制糖尿病大鼠血糖水平及提高血清骨钙素水平,从而改善糖尿病骨代谢状况,有利于防治糖尿病性骨质疏松。     

间歇低氧暴露对高脂膳食大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨间歇低氧暴露对高脂膳食肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为普通膳食常氧组、普通膳食间歇低氧组、高脂膳食常氧组、高脂膳食间歇低氧组。普通膳食采用普通饲料,高脂膳食采用高脂饲料,间歇低氧暴露采用常压低氧方法,氧浓度控制在15.4%,每天10小时。干预6周后取材测试大鼠内脏脂肪总量、空腹血糖和胰岛素,并计算胰岛素敏感指数。结果:与普通膳食常氧组相比,高脂膳食常氧组大鼠Lee指数、内脏脂肪总量和血清胰岛素水平极显著增加而胰岛素敏感指数极显著下降(P<0.01),但普通膳食间歇低氧组大鼠Lee指数、内脏脂肪总量显著减少(P<0.05,P<0.01),胰岛素敏感指数显著升高(P<0.05);与高脂膳食常氧组比较,高脂膳食间歇低氧组大鼠Lee指数、内脏脂肪总量和胰岛素水平极显著下降(P<0.01),胰岛素敏感指数极显著提高(P<0.01)。相关性分析显示,内脏脂肪总量与胰岛素水平存在一定正相关,且胰岛素水平和胰岛素敏感指数存在高度负相关(P<0.01)。结论:体内脂肪总量增加可使血清胰岛素水平升高,胰岛素敏感性下降,而间歇低氧暴露可以减少高脂膳食大鼠体内脂肪含量,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。     

耐力运动结合雷帕霉素对高脂膳食大鼠骨骼肌能量代谢相关基因表达的影响

目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,m TOR)抑制剂雷帕霉素结合耐力运动对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体氧化酶及能量代谢相关转录因子基因表达的影响。方法:选用喂养高脂膳食6周的SPF级雄性SD大鼠,随机分成4组(每组6只):高脂膳食+安静对照组(H组)、高脂膳食+运动组(HE组)、高脂膳食+雷帕霉素组(HR组)、高脂膳食+运动+雷帕霉素组(HER组)。所有大鼠适应性训练1周后,运动大鼠进行4周耐力递增负荷跑台训练(第8~11周);雷帕霉素给药大鼠第10~11周每日腹腔注射雷帕霉素(剂量为2 mg/kg体重/日)。实验结束检测大鼠糖耐量、胰岛素耐量,以及骨骼肌线粒体氧化酶活性和能量代谢相关转录因子的基因表达。结果:HER组大鼠体重、体脂百分比和血浆瘦素水平均低于H组(P<0.05)。糖耐量试验中HE组的糖耐量曲线下面积小于其余三组(P<0.05),HR和HER二组的曲线下面积大于H组(P<0.05);胰岛素耐量试验中HE组的胰岛素耐量曲线下面积比其他三组小(P<0.05)。HR组和HER组比目鱼肌琥珀酸脱氢酶活性均低于H组和HE组(P<0.05),而运动对趾长伸肌细胞色素氧化酶活性有主效应(P<0.05)。进一步分析骨骼肌能量代谢相关转录因子的基因表达结果显示,HER组趾长伸肌过氧化物酶体增殖物激活体辅激活因子1α(peroxisome proliferater-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC-1α) mRNA含量高于H组和HE组(P<0.05),而HR组和HER组比目鱼肌过氧化物酶增殖体激活受体β(peroxisome proliferator-activated receptorsβ,PPARβ) mRNA含量低于H组(P<0.05)。结论:雷帕霉素影响高脂膳食大鼠运动时骨骼肌线粒体氧化酶及能量代谢相关基因表达,但具有肌纤维特异性。     

左旋精氨酸治疗高原肺水肿的临床研究

目的 :观察左旋精氨酸 (L -Arg)治疗高原肺水肿的临床效果。方法 :在海拔 370 0m ,静脉滴注L -Arg治疗高原肺水肿10例 ,雾化吸入L -Arg治疗 16例 ,并与吸入一氧化氮 (NO)混合气体治疗的 11例作对照。结果 :三组患者的肺部湿罗音消失时间和病程日数均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,NO吸入组肺部x线阴影消失时间较L -Arg静脉注射组和L -Arg雾化吸入组缩短 ,差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :静脉滴注和雾化吸入L -Arg治疗高原肺水肿疗效较好且经济、简便、无毒性 ,便于基层推广应用