奥沙利铂对结肠癌细胞XIAP表达及凋亡的影响

目的 研究奥沙利铂对人结肠癌细胞株SW1116中XIAP表达及凋亡的影响,探讨其诱导凋亡的作用机制。方法 应用流式细胞仪检测XIAP表达及凋亡的情况。结果 奥沙利铂对XIAP表达有明显的抑制作用（P〈0.05）,凋亡率明显高于对照组（P〈0.01）。结论 奥沙利铂具有抑制结肠癌细胞株SW1116中XIAP表达,诱导结肠癌细胞凋亡作用,其机制与抗凋亡相关基因表达减弱有关。     

奥沙利铂对 K562细胞体外生长的影响

目的:观察奥沙利铂对人白血病K562细胞的作用.方法:检测奥沙利铂对K562细胞作用的时间效应和剂量效应,在电镜下观察奥沙利铂作用后细胞形态变化;用流式细胞仪分析细胞周期的改变.结果:随着作用时间及药物浓度的增加,奥沙利铂对K562细胞的增殖抑制作用就越明显.0.016mmol/L奥沙利铂作用72h,K562细胞生长抑制率达85%,形态学及流式细胞仪分析显示G2/M期阻滞和细胞凋亡.结论:奥沙利铂诱发的人白血病细胞的凋亡与细胞分裂期阻滞密切相关.     

奥沙利铂对人视网膜母细胞瘤细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨不同浓度奥沙利铂对人视网膜母细胞瘤(RB)细胞Y79增殖及凋亡的影响。方法将Y79细胞于RPMI 1640培养基中进行培养,分别给予0.000、0.125、0.250、0.500、1.000、2.000μmol·L-1奥沙利铂对Y79细胞进行处理,检测Y79细胞增殖情况、凋亡情况及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性变化。结果不同浓度的奥沙利铂对Y79细胞增殖均有抑制作用,且随着浓度的增加,抑制作用逐渐增强(P<0.05);与0.000μmol·L奥沙利铂比较,0.250μmol·L-1奥沙利铂对Y79细胞增殖已有较强的抑制作用(P<0.05)。0.000、0.250μmol·L-1奥沙利铂处理下Y79细胞凋亡率分别为(2.18±0.43)%、(36.94±1.36)%,0.250μmol·L-1奥沙利铂处理下Y79细胞凋亡率显著高于0.000μmol·L-1奥沙利铂处理时(P<0.01)。0.000、0.250μmol·L-1奥沙利铂处理下Y79细胞中Caspase-3活性分别为(1.97±0.72)%、(5.82±0.64)%,0.250μmol·L-1奥沙利铂处理下Y79细胞中Caspase-3活性显著高于0.000μmol·L-1奥沙利铂处理时(P<0.01)。结论奥沙利铂可抑制人RB细胞增殖,并促进其凋亡。     

姜黄素联合奥沙利铂对人胃癌细胞生长及其X连锁凋亡抑制蛋白表达的影响

目的：观察姜黄素与奥沙利铂对人胃癌细胞株SGC-7901生长的影响,并探讨其与X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）的关系。方法：细胞生长抑制试验（MTT）法测定不同浓度的姜黄素与奥沙利铂对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学改变;荧光定量RT-PCR检测XIAP mRNA的表达;分光光度法检测Caspase-3的活性。结果：姜黄素和奥沙利铂均能抑制SGC-7901细胞的增殖,呈现浓度依赖性,联合作用组的抑制率显著高于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）;两药均能诱导胃癌SGC-7901凋亡,联合作用组的细胞凋亡率显著高于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）;两药均能抑制XIAP mRNA的表达,联合作用组中XIAP mRNA的表达显著低于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）;两药均能提高Caspase-3的活性,联合作用组中Caspase-3的活性显著高于姜黄素组和奥沙利铂组（均P〈0.01）。结论：姜黄素和奥沙利铂均能抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导凋亡,两者联合作用效果更加显著,这可能与两者均能抑制XIAP表达、提高Caspase-3的活性有关。     

奥沙利铂对胃癌细胞XIAP表达及凋亡的影响

目的研究奥沙利铂对人MGC-803胃癌细胞株中XIAP表达及凋亡的影响,探讨其诱导凋亡的作用机制。方法应用流式细胞仪检测XIAP表达及凋亡的情况。结果奥沙利铂对XIAP表达有明显的抑制作用(P<0.05),凋亡率明显高于对照组(P<0.01)。结论奥沙利铂具有抑制MGC-803胃癌细胞株中XIAP表达,诱导胃癌细胞凋亡作用,其机制与抗凋亡相关基因表达减弱有关。     

奥沙利铂对人宫颈癌HeLa细胞株的体外作用

【目的】研究奥沙利铂对人宫颈癌HeLa细胞株的生长抑制作用及对Caspase-3活性的影响。【方法】用人宫颈癌HeLa细胞株经奥沙利铂处理后,MTT法测定细胞生长抑制率,透射电镜观察细胞形态学变化,流式细胞仪和原位末端标记技术法（TUNEL）检测细胞凋亡率,比色法检测Caspase-3活性变化,,并利用AC-DEVD-CHO进行Caspase-3抑制试验。【结果】奥沙利铂（4～64μmol/L）在体外能以时间和剂量依赖的方式对宫颈癌HeLa细胞产生细胞毒作用并诱导其凋亡,奥沙利铂作用细胞株48 h后,细胞呈现典型的凋亡细胞的形态特征;并能增加HeLa细胞的Caspase-3活性,AC-DEVD-乙醛（AC-DEVD-CHO）可有效抑制奥沙利铂诱导的HeLa细胞凋亡。【结论】奥沙利铂在体外能抑制人宫颈癌HeLa细胞的增殖,诱导细胞凋亡,Caspase-3活化参与了奥沙利铂诱导HeLa细胞的凋亡过程。     

奥沙利铂对人肝癌HepG2细胞周期、凋亡及侵袭能力的影响

目的 研究奥沙利铂对人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖、周期与凋亡及侵袭力的影响.方法 应用MTT法检测奥沙利铂对HepG2细胞生长的抑制作用;流式细胞仪分析细胞周期的分布和凋亡的情况;Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭力变化.结果 奥沙利铂对HepG2生长有明显的抑制作用,使细胞周期阻滞于s期(P＜0.01),细胞凋亡率增加(P＜0.05);奥沙利铂作用后癌细胞的侵袭力明显减弱(P＜0.01).结论 奥沙利铂能明显抑制肝癌细胞增殖及侵袭能力,诱导癌细胞凋亡.     

吉非替尼联合奥沙利铂对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响

目的观察吉非替尼联合奥沙利铂对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖及凋亡的影响。方法取对数生长期SMMC-7721细胞随机分为对照组、吉非替尼组、10 mg·L~(-1)奥沙利铂组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组、40 mg·L~(-1)奥沙利铂组、吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组、吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组及吉非替尼+40 mg·L~(-1)奥沙利铂组共8组,依次加二甲基亚砜、2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼、10 mg·L~(-1)奥沙利铂、20 mg·L~(-1)奥沙利铂、40 mg·L~(-1)奥沙利铂、2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼和10 mg·L~(-1)奥沙利铂、2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼和20 mg·L~(-1)奥沙利铂、2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼和40 mg·L~(-1)奥沙利铂各100μL,每组设5个复孔。采用四甲基偶氮唑盐比色法测各组细胞给药后24、48、72 h的细胞生长抑制率。另取对数生长期SMMC-7721细胞分为对照组、吉非替尼组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组、吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组。吉非替尼组细胞加入2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼100μL,奥沙利铂组细胞加入20 mg·L~(-1)奥沙利铂100μL,吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞加入2×10-6mol·L~(-1)吉非替尼100μL和20 mg·L~(-1)奥沙利铂100μL,对照组细胞加入等体积培养液。采用流式细胞术检测4组细胞给药后48 h的细胞周期和细胞凋亡率。结果吉非替尼组和10 mg·L~(-1)奥沙利铂组在24 h时细胞抑制率与对照组比较差异无统计学意义(P>0. 05);其余各组在各时间点细胞抑制率均高于对照组(P <0. 05)。3个联合组各时间点细胞抑制率均高于吉非替尼组(P <0. 05),吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组各时间点细胞抑制率均高于10 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05),吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组各时间点细胞抑制率高于吉非替尼组和20 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05),吉非替尼+40 mg·L~(-1)奥沙利铂组各时间点细胞抑制率高于吉非替尼组和40 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05)。吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组、吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组和吉非替尼+40 mg·L~(-1)奥沙利铂组各时间点细胞抑制率成逐渐增高趋势,3组之间细胞抑制率两两比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。24 h时,吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组与40 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞抑制率比较差异无统计学意义(P> 0. 05); 48、72 h时,吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞抑制率高于40 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0.05);吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组在各时间点细胞抑制率均高于20 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05)。吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组在各时间点细胞抑制率均高于40 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05)。吉非替尼组、10、20、40 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞抑制率组内各时间点比较差异无统计学意义(P>0. 05)。吉非替尼+10 mg·L~(-1)奥沙利铂组和吉非替尼+40 mg·L~(-1)奥沙利铂组48、72 h时细胞抑制率均高于24 h(P <0. 05); 2组在48 h和72 h时细胞抑制率比较差异均无统计学意义(P>0. 05)。吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组随作用时间增加细胞抑制率逐渐增加,各时间点两两比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。吉非替尼组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组和吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞的细胞周期分布与对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。20 mg·L~(-1)奥沙利铂组和吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组处于G0/G1期细胞比例低于吉非替尼组(P <0. 05),处于S期细胞比例高于吉非替尼组(P <0. 05);吉非替尼组和20 mg·L~(-1)奥沙利铂组处于G2/M期细胞的比例比较差异无统计学意义(P> 0. 05);吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组处于G2/M期细胞的比例高于吉非替尼组和20 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05)。吉非替尼组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组和吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞凋亡率均高于对照组(P <0. 05);吉非替尼组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P> 0. 05);吉非替尼+20 mg·L~(-1)奥沙利铂组细胞凋亡率高于吉非替尼组、20 mg·L~(-1)奥沙利铂组(P <0. 05)。结论吉非替尼和奥沙利铂均可抑制肝癌细胞株SMMC-7721的生长和诱导细胞凋亡,吉非替尼联合奥沙利铂后细胞抑制作用明显增强,二者有协同作用。     

奥沙利铂长循环脂质体对人结直肠癌SW480细胞凋亡影响

目的探讨奥沙利铂长循环脂质体对人结直肠癌SW480细胞的凋亡作用。方法采用荧光标记的长循环脂质体,奥沙利铂长循环脂质体和游离奥沙利铂分别处理人结直肠癌SW480细胞,流式细胞仪、荧光显微镜检测细胞对脂质体的摄取;MTT分析载药脂质体对细胞增殖影响;透射电镜观察细胞超微结构变化;流式细胞仪及TUNEL检测细胞凋亡;Western blot分析actived-caspase-3(P17)的表达。结果脂质体被细胞摄取,2 h的荧光强度为(197.72±8.92),24 h的荧光强度为(641.74±44.46);2.6 mmol/L的奥沙利铂长循环脂质体(含28 mg/L奥沙利铂)对细胞的活性影响及凋亡诱导作用大于28 mg/L游离奥沙利铂(P<0.01);actived-caspase-3蛋白的表达随细胞凋亡增加而上调(P<0.01)。结论奥沙利铂长循环脂质体对人结直肠癌SW480细胞有显著凋亡诱导作用。     

TRAIL联合奥沙利铂对结肠癌细胞株SW480凋亡的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合奥沙利铂(oxaliplatin)对结肠癌细胞株SW480凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法 应用MTT法分别检测TRAIL组、奥沙利铂组及联合组的细胞抑制率,Annexin Ⅴ-FITC/PI染色,流式细胞仪检测SW480细胞的凋亡率.结果 SW480细胞对TRAIL不敏感,对奥沙利铂相对敏感,TRAIL与亚毒性浓度的奥沙利铂联用对细胞的杀伤作用显著增强;亚毒性浓度的TRAIL、奥沙利铂及联合组作用SW480细胞24h的抑制率分别为8.62%,60.51%,81.28%;凋亡率分别为2.43%,11.76%,18.37%,流式细胞学证实这种杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡实现.结论 TRAIL能显著提高奥沙利铂对结肠癌细胞的杀伤作用,此协同作用主要是通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现.     

奥沙利铂对A549肺腺癌细胞系生长抑制作用和细胞凋亡的实验研究

目的　观察奥沙利铂对肺腺癌细胞系A5 4 9的药物敏感性和诱导细胞凋亡作用。方法　将不同浓度的奥沙利铂与A5 4 9作用 2 4、36、4 8h ,用MTT法计算细胞生长抑制率 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果　奥沙利铂对A5 4 9的细胞生长抑制率随作用浓度和作用时间的增加而增大。 12 .5、2 5、5 0、10 0 μg/ml奥沙利铂对A5 4 9作用 2 4h ,细胞凋亡率分别为 35 %、13.6 %、2 .6 %、1.4 %。结论　奥沙利铂对A5 4 9细胞有生长抑制作用 ,呈剂量依赖性和时间依赖性 ;能引起细胞凋亡 ,细胞凋亡率呈剂量依赖性 ,与细胞生长抑制率呈正相关关系 (P <0 .0 1)。     

藤黄酸诱导Burkitt淋巴瘤细胞株凋亡及增殖抑制的分子学机制

[目的]研究藤黄酸对Burkitt淋巴瘤细胞株Namalva细胞增殖与凋亡的影响及其分子学机制,探讨藤黄酸治疗Burkitt淋巴瘤的潜在应用价值.[方法]用不同剂量藤黄酸处理细胞,采用MTS法对淋巴瘤细胞进行细胞活力及增殖抑制测定;0.25、0.5、0.75μmol/L藤黄酸分别处理细胞24 h,0.75μmol/L藤黄酸分别处理细胞6、12、24h后收集细胞,采用Annexin V-FTIC/PI流式细胞术检测藤黄酸剂量依赖性细胞凋亡情况;利用Western blot方法检测凋亡相关蛋白和细胞增殖信号通路相关蛋白剂量与时间依赖的变化情况.[结果]藤黄酸明显抑制Namalva细胞的增殖,诱导Namalva细胞发生凋亡.随藤黄酸浓度升高与作用时间延长,细胞中PARP,caspase 8出现切割,Bax表达上调,Pro-caspase 3,Pro-caspase 9,Bcl-2表达下调.增殖通路蛋白STAT5、p-STAT5、ERK、p-ERK的表达受到明显抑制.[结论]藤黄酸通过影响Burkitt淋巴瘤细胞株Namalva细胞凋亡相关蛋白的表达,促进细胞凋亡;通过抑制JAKs/STATs、MEK/ERK信号转导通路的活化,抑制Burkitt淋巴瘤细胞的增殖.     

PDTC增强TRAIL对人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的影响

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）联合吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对EBV阳性的人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法应用MTT法检测TRAIL（1、10、100ng／mL）及TRAIL（1、10、100ng／mL）＋100μmol／mLPDTC时Raji细胞的生长抑制率;原位末端酶标记技术（TUNEL）检测Raji凋亡细胞。结果①TRAIL 1、10ng／mL组12hRaji细胞生长抑制率分别为-35．52％及-15．07％;TRAIL 100ng／mL组12hRaji细胞生长抑制率为6．68％,并且呈时间依赖性（P〈0．05）。②TRAIL（1、10、100ng／mL）加入PDTC后,12hRaji细胞生长抑制率分别为1．18％、4．96％、14．63％,均显著高于TRAIL单用组（均P〈0．01）。③TRAIL（100ng／mL）联合PDTC时Raji细胞凋亡指数最高为79．49％,较TRAIL 100ng／mL（28．84％）有显著性升高,1、10ng／mL TRAIL联合PDTC后Rail凋亡细胞也均显著高于TRAIL单用组（均P〈0．01）。与MTT法检测结果具有一致性。结论TRAIL能诱导Raji细胞凋亡但作用不敏感。PDTC能显著增强TRAIL对Raji细胞的诱凋亡作用。     

c-myc反义核苷酸对淋巴瘤细胞系CA46凋亡的作用

目的 研究c—myc反义核苷酸对体外培养的淋巴瘤细胞系CA46基因表达及诱导凋亡的作用。方法 c—myc反义核苷酸(ASPO)为人工合成的针对c—myc基因的一段外源性基因片段，以无义的寡核苷酸作为对照，导入CA46细胞后观察其基因表达及诱导凋亡的作用。流式细胞仪检测c—myc基因产物表达，荧光染色观察CA46细胞的凋亡形态，流式细胞仪定量检测凋亡百分率，TUNEL检测加用VP16后的CA46原位凋亡。结果 c—myc反义核苷酸(ASPO)作用CA46细胞后，RT—PCR示c—myc mRNA表达降低。荧光染色ASPO组细胞胞体缩小，胞膜完整，核质浓缩，出现黄绿色不规则或局部致密荧光，凋亡细胞约占23．3％，而SPO组及空白组未见明显凋亡细胞，细胞呈均匀绿色荧光。流式细胞仪检测仅用VP16 10mg／L 3d，ASPO作用2d后加VP16 10mg／L 1d及ASPO作用3d均出现凋亡峰，凋亡率分别为16％，72％及52％，而SPO组及空白但均未见凋亡峰。流式细胞仪检测CA46细胞c—myc蛋白为95．3％，经ASPO作用后降为23．7％，同时SPO组c—myc表达率为90．6％，TUNEL检测ASPO组凋亡细胞为25．5％，加用VP16后的CA46凋亡率为36．7％。结论 体外实验中CA46特异地被c—myc反义核酸抑制生长，细胞出现凋亡表现，c—myc mRNA癌基因表达降低。     

二烯丙基二硫对K562细胞生长抑制和促凋亡的作用

目的探讨二烯丙基二硫（DADS）对人白血病K562细胞增殖、诱导凋亡和细胞周期的影响。方法采用CCK-8技术检测细胞存活率,进行细胞形态学观察,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测DADS对细胞凋亡及周期的影响。结果 DADS能有效地抑制人白血病K562细胞增殖,15、30、60、120和240μmol/L DADS作用于K562细胞48h后,抑制率分别为26.3%、58.2%、44.7%、62.6%和75.6%。Hoechst形态学观察呈现典型的凋亡形态学改变,琼脂糖凝胶电泳上呈现出凋亡特征性的梯状条带,流式细胞仪检测可见亚二倍体峰并阻滞细胞于G2/M期,30、60和120μmol/L DADS作用于K562细胞12h后,Annexin V/PI双标记法检测早期凋亡细胞率分别为18.59%±0.81%、20.85%±0.65%、23.5%±1.1%（P〈0.05）。结论 DADS呈浓度依赖性抑制K562细胞生长,其机制与诱导细胞凋亡并阻滞细胞于G2/M期有关。     

ATRA对NB细胞增殖抑制及诱导分化作用的研究

目的；通过对神经母细胞瘤（NB）细胞系SH－SYT6和SMS－KCNR的体外实验，探讨全反式维甲酸（ATRA）对NB细胞增殖抑制的可能分子机制及脑源性神经营养因子（BDNF）－TrkB信号转导途径在NB细胞分化中的作用。方法：通过台盼蓝拒染计数活细胞，用倒置相差显微镜观察加药处理前后细胞形态学变化。结果：5μmol/L ATRA抑制NB细胞系SMS－KCNR和SH－SY5Y细胞增殖，而5nmol/L ATRA无此作用；ATRA可诱导SMS－KCNR细胞分化成熟，对SH－SY5Y细胞诱导分化作用极弱；BDNF可使经ATRA处理的SY5Y细胞发生显著形态学分化。结论：5μmol/L ATRA对人NB细胞系SMS－KCNR和SH－SY5Y细胞的体外增殖有抑制作用；ATRA能诱导人NB细胞系SMS－KCNR细胞分化成熟，ATRA与BDNF共同作用可使1SH－SY5Y发生显著形态学分化；BDNF－TrkB信号转导途径的激活可能是ATRA体外诱导NB细胞分化逆转的分子生物学机制之一。     

葛根素抑制人子宫颈癌细胞株HeLa增殖和诱导凋亡作用研究

目的:探讨葛根素对人子宫颈癌细胞株HeLa的作用及其机制。方法:取对数生长期的HeLa细胞分别用不同剂量的葛根素处理(0μmol,12.5μmol,25μmol,50μmol)。细胞培养48 h后,利用MTT法检测HeLa细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡水平,RT-PCR法检测Bax mRNA和Bcl-2 mRNA水平。Western blotting法检测Wnt、β-catenin、Bax、Bcl-2、p53和p21表达水平。结果:葛根素成剂量依赖性地抑制HeLa细胞增殖,促进细胞凋亡,促进BaxmRNA表达,减少Wnt、β-catenin、Bcl-2 mRNA、p53和p21表达。结论:葛根素可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制与减少Wnt/β-catenin信号通路活化相关。     

NGF对丙烯酰胺引起小脑神经元凋亡的影响

目的 研究NGF对丙烯酰胺引起小脑神经元细胞凋亡的影响。方法 建立丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡模型，并利用腹腔注射方法观察NGF的保护作用。结果 从行为学检测丙烯酰胺诱导神经细胞调亡后自主行为活动情况，结果 显示模型对照组自主性行为的活动次数明显减少。生化指标模型对照组与实验组比较，模型对照组大鼠的小脑组织中谷光甘肽和肌酸激酶含量明显减少(P＜0．01)。从形态学观察模型对照组小脑皮质蒲肯野细胞层和颗粒细胞层凋亡明显，细胞数明显减少。NGF(1000，2000u/kg)能够使谷光甘肽和肌酸激酶含量增加，细胞形态结构损伤明显减轻。结论 NGF能够抑制丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡。     

8-氯腺苷对Molt-4细胞的生长抑制和凋亡诱导作用研究

目的:研究8-氯腺苷(8-Choroadenosine,8-Cl-Ado)对人T淋巴母细胞白血病细胞株Molt-4的生长和凋亡的作用,以及对相关基因和CREB结合活性的影响。方法:以不同浓度8-Cl-Ado处理体外培养的Molt-4细胞,采用MTT法测定药物半数抑制浓度(IC_(50)),用光学显微镜、流式细胞仪和琼脂糖电泳分析细胞凋亡,分别用斑点杂交法和免疫组化法观察c-mye和bcl-2的表达情况,用凝胶阻滞电泳检测CREB与DNA结合活性变化。结果:8-Cl-Ado可显著抑制Molt-4细胞的生长,IC_(50)为0.6μmol/L。8-Cl-Ado可诱导Molt-4细胞凋亡,细胞出现典型的凋亡形态学变化,流式细胞分析G_1期细胞数增加,S期细胞数减少并有亚G_1峰,琼脂糖电泳可见DNALadder出现,此外观察到c-myc基因表达瞬时增强和CREB结合活性的增强,但bcl-2基因表达无明显变化。结论:8-Cl-Ado能抑制Molt-4细胞的生长和诱导其凋亡,此生物学效应可能与c-myc瞬时表达增强及CREB结合活性增强有关。该药对molt-4细胞bcl-2基因表达无影响。     

Growth Inhibition and Apoptosis Induction in Human Hepatoma Cells by Tanshinone Ⅱ_A

Summary:In order to study the effect of tanshinone Ⅱ_A on growth and apoptosis in human hepatomacell line BEL-7402 in vitro,the human hepatoma cell line BEL-7402 was treated with tanshinone Ⅱ_Aat various concentrations for 72 h.Growth suppression was evaluated by MTT assay;apoptosis-relat-ed alterations in morphology and biochemistry were ascertained under cytochemical staining(Hoechst33258),transmission electron microscopy(TEM),and DNA agarose gel electrophoresis.Apoptoticrate was quantified by flow cytometry(FCM).The results showed thst Tanshinone Ⅱ_A could inhibitthe growth of hepatoma cells in a dose-dependent manner,with IC_(50) value being 6.28μg/ml.Aftertreatment with 1—10 μg/ml tanshinone Ⅱ_A for 72 h,BEL-7402 cells apoptosis with nuclear chro-matin condensation and fragmentation as well as cell shrinkage and the formation of apoptotic bodieswere observed.DNA ladder could be demonstrated on DNA electrophoresis.FCM analysis showedhypodiploid peaks on histogram,and the apoptotic rates at 5