(-)表没食子儿茶素没食子酸酯在D-半乳糖所致痴呆小鼠体内的抗氧化作用

目的研究(-)表没食子儿茶素没食子酸酯在D-半乳糖所致痴呆小鼠体内的抗氧化作用。方法通过给小鼠皮下注射D-半乳糖(150mg·kg-1)的方法,每天一次,连续注射六周,以制备痴呆小鼠模型。两周后,用(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(2mg·kg-1或6mg·kg-1)对模型小鼠灌胃四周治疗。通过进行水迷宫与避暗实验观察(-)表没食子儿茶素没食子酸酯对D-半乳糖所致痴呆小鼠的学习与记忆力的影响。通过对生化指标检测观察(-)表没食子儿茶素没食子酸酯对D-半乳糖所致痴呆小鼠海马的超氧化物歧化酶与谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛的含量的影响。结果皮下注射D-半乳糖削弱了小鼠的记忆及学习能力,使D-半乳糖所致痴呆小鼠海马中超氧化物歧化酶与谷胱甘肽过氧化物酶活性下降和丙二醛含量增加。灌胃给予(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(2mg·kg-1或6mg·kg-1)明显的改善了小鼠的认知能力,提高了D-半乳糖所致痴呆小鼠海马中超氧化物歧化酶与谷胱甘肽过氧化物酶活性,减少了丙二醛的含量。结论(-)表没食子儿茶素没食子酸酯对D-半乳糖所致痴呆小鼠发挥了一定的抗氧化作用。     

芍药苷对D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的小鼠认知障碍与神经元变性的改善作用

目的:探讨芍药苷(PF)对D-半乳糖(D-gal)和亚硝酸钠(NaNO2)诱导的衰老小鼠认知障碍与神经元凋亡的改善作用.方法:皮下注射D-gal和NaNO2制备小鼠衰老模型.使用Morris水迷宫检测小鼠空间记忆能力.取小鼠脑组织检测丙二醛(MDA)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性.经H&E、TUNEL染色和caspase-3免疫组化染色观察海马神经元损伤、凋亡和caspase-3表达变化.结果:D-gal和NaNO2可诱导小鼠认知功能衰退,海马神经元损伤.给予PF可改善模型鼠认知障碍和海马神经元损伤,减少caspase-3在海马的表达,提高降低的T-SOD、GSH-Px活性,减少升高的MDA含量.结论:PF通过抑制氧化损伤途径改善D-gal和NaNO2诱导的小鼠认知障碍与海马神经元变性.     

长苞凹舌兰提取物对亚急性衰老小鼠学习记忆和凋亡相关蛋白表达的影响

目的研究长苞凹舌兰提取物(CE)能否改善衰老小鼠的学习记忆能力,及其与神经元凋亡的关系。方法ipD-半乳糖120mg·kg-1·d-1和亚硝酸钠90mg·kg-1·d-1连续60d建立衰老模型,从d47开始igCE2.5,5,10mg·kg-1·d-1,连续14d。跳台实验检测小鼠的学习记忆能力;免疫组化染色测定海马内Bcl-2,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cas-pase-3)和Bax凋亡相关蛋白的阳性细胞数,并用图像分析系统进行灰度扫描。结果CE明显改善衰老小鼠的学习记忆能力,跳台实验的潜伏期明显延长,错误次数显著减少。衰老小鼠脑中Bcl-2阳性神经元减少,caspase-3和Bax阳性神经元增多。CE可抑制这些凋亡相关蛋白的阳性细胞数改变,从而可能阻断凋亡级联反应的发生。结论CE可增强衰老小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制神经元凋亡有关。     

果糖二磷酸锶盐对D-半乳糖致小鼠睾丸退行性病变的改善

目的:研究果糖二磷酸锶盐(FDP-Sr)对D-半乳糖致雄性小鼠睾丸退行性病变的影响。方法:昆明种雄性小鼠皮下注射D-半乳糖200 mg·kg-1连续30 d造成睾丸退行性病变。同时分别灌胃给予FDP-Sr 50,100,200 mg·kg-1及阳性对照药物生力雄丸853 mg(生药)·kg-1,qd,连续30 d。观察各组小鼠的扑提性行为(扑捉潜伏期和20 min内雄鼠扑捉雌鼠的次数),检测血清睾酮、睾丸组织特异性酶类及病理学变化。结果:与正常对照组比较,D-半乳糖模型组小鼠扑捉潜伏期延长,扑捉次数减少;睾丸、附睾、精囊腺、包皮腺重量指数下降;血清睾酮下降,睾丸中琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)及谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力降低;病理学检测可见生精上皮层变薄,各级生精细胞减少。FDP-Sr 100和200 mg·kg-1组上述现象明显改善(P<0．05),其中FDP-Sr 200 mg·kg-1组与生力雄丸组(853 mg·kg-1)效果相当。结论:FDP-Sr对D-半乳糖致雄性小鼠睾丸退行性病变有明显的改善作用,且呈剂量依赖关系。     

楠竹叶提取物对D-半乳糖诱导的小鼠认知损伤和氧化应激损伤的改善作用

目的：研究楠竹的竹叶提取物（bamboo leaf extracts,BLE）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）诱导的小鼠认知损伤和氧化应激损伤的改善作用。方法：32只小鼠随机分为对照组、D-gal组、BLE组（1 g·kg-1）和维生素E（VE）组（100 mg·kg-1）。D-gal组、BLE组和VE组采用皮下注射D-gal 50 mg·kg-1,每天一次,连续给药共8周造模。水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,同时测定海马中超氧化合物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的含量。免疫印迹法检测海马中突触后密度蛋白-95（PSD-95）和突触小泡蛋白（SYN）表达情况。结果：给予BLE饲料后,D-gal诱导的小鼠学习记忆损伤得到改善。脑组织中SOD、CAT和GSH的含量增加,MDA的含量减少。D-gal可降低海马中PSD-95和SYN的蛋白表达,而给予BLE饲料后,海马中PSD-95和SYN的蛋白表达增加。结论：BLE可改善D-gal诱导的小鼠学习记忆障碍和脑损伤。     

APP17肽对D-半乳糖老化小鼠海马神经元IRS和PI3K表达的影响

目的通过对胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)在海马表达的观察,研究APP17肽对D-半乳糖老化小鼠海马神经元信号转导途径上游步骤的影响。方法小鼠随机分为3组,每组22只:正常对照组(C组)、D-半乳糖模型组(D组)、APP17肽治疗组(D+P组)。D、D+P2组每日皮下注射半乳糖100mg·kg-1。D+P组每周一、二、五皮下给药APP17肽0·35μg/只。4个月后,小鼠灌注固定,行脑冰冻切片,用PI3K、IRS-1、IRS-2抗体进行免疫组化染色。Westernblot应用IRS-1抗体染色。结果免疫组织化学染色方法检测海马神经元胰岛素受体底物-1、胰岛素受体底物-2、PI3K的表达,结果显示3种抗体C组深染的阳性细胞排列整齐,染色深,突起深染,可见2~3级分支,细胞计数与D组差异有显著性;D组海马阳性反应细胞着色浅,少有突起,细胞数目少,分别为正常对照的67·5%、63·68%和48·6%。APP17肽治疗组(D+P组)染色结果与C组相似,阳性细胞数目接近C组,与半乳糖老化组比较差异均有显著性,P<0·05,但阳性细胞突起少于C组,排列亦不如C组整齐。Westernblot结果亦显示D组海马表达IRS-1减少,应用17肽后IRS-1表达上调,但不如C组数值高。结论D-半乳糖老化小鼠海马神经元IRS-1、IRS-2、PI3K的表达明显下降;APP17肽能上调D-半乳糖老化小鼠海马IRS-1、IRS-2和PI3K的表达。     

脑栓通胶囊对痴呆小鼠脑组织MAO及海马神经元的影响

目的研究脑栓通胶囊对D-半乳糖所致痴呆小鼠脑组织MAO及海马神经元的影响。方法将36只小鼠随机均分为正常对照组、模型组、脑栓通胶囊组和脑复康阳性对照组。模型组、脑栓通胶囊组和脑复康阳性对照组每天皮下注射D-半乳糖120mg/kg,连续注射6周;正常对照组每天皮下注射同等体积的生理盐水;模型对照组与正常对照组每天灌胃等量的生理盐水,脑栓通胶囊组灌胃量1.35粒/(kg.d),脑复康组灌胃量0.36g/(kg.d)。实验结束后,测定脑组织MAO活性及光镜下观察小鼠大脑海马形态学改变。结果模型组小鼠脑组织MAO活性升高,海马区出现病理形态学改变,经脑栓通胶囊治疗后小鼠脑组织MAO活性降低,形态学病理改变减轻,与正常对照组比较差异无统计学意义。结论初步表明脑栓通胶囊能降低MAO活性,保护海马神经元,可用于预防和治疗MAO活性增高导致的相关疾病。     

天麻多糖对脂多糖诱导抑郁小鼠的作用及机制研究

摘要：目的:探究天麻多糖（GEPs）对脂多糖（LPS）诱导抑郁小鼠的作用及机制。方法:将56只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、GEPs低、中、高剂量组(50, 100, 200 mg·kg-1)、氟西汀对照组(2.6 mg·kg-1)及圣·约翰草对照组(145.6 mg·kg-1),每组8只。各组预给药2周,第15天除正常对照组腹腔注射生理盐水外,其余各组腹腔注射LPS(1 mg·kg-1)建立抑郁模型。24 h后采用行为学实验评价GEPs对LPS诱导抑郁小鼠的改善作用,尼氏染色观察海马CA3区神经元变化,RT-PCR检测海马中细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β） mRNA水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠水平运动得分降低（P<0.01）,游泳不动时间增加（P<0.05）,海马中TNF-α和IL-1βmRNA水平升高（P<0.01）,海马CA3区尼氏体变小且数量减少,染色变浅。与模型组比较,GEPs低、中剂量组、氟西汀组以及圣·约翰草组水平运动得分增加（P<0.05或P<0.01）;GEPs 3个剂量组、氟西汀组以及圣·约翰草组游泳不动时间缩短（P<0.05或P<0.01）;GEPs 3个剂量组、圣·约翰草组TNF-α和IL-1βmRNA水平下降（P<0.01）;各给药组尼氏体数量均有所增加,体积变大,染色变深。结论:GEPs可以改善LPS诱导的小鼠抑郁样行为,其潜在作用机制可能与降低海马中细胞因子TNF-α和IL-1βmRNA表达、改善海马神经元功能有关。     

单次灌胃杂色曲霉素对小鼠大脑细胞的影响

目的　探讨单次ig杂色曲霉素 (ST)对小鼠大脑细胞的影响。方法　采用形态学观察和流式细胞术定量检测方法 ,研究ST对BALB/c小鼠大脑神经细胞的影响。结果　病理形态学观察可见 ,ig小剂量ST(3μg·kg-1 )后 1 2h或大剂量ST(3mg·kg-1 )后6h即可见小鼠大脑皮质、丘脑、海马CA2区神经元出现胞核固缩深染、胞浆嗜酸性变、空泡变性等病理变化 ,且随剂量增大和作用时间延长 ,病变神经元逐渐增多 ;光镜下对海马CA2区病变神经元进行计数分析 ,结果表明ST处理组发生病理变化的神经元比例均高于相应对照组 ,且呈剂量和时间依赖性增高 ;流式细胞术定量检测结果表明 ,igST 3,30 ,30 0和30 0 0 μg·kg-1 1 2h后 ,小鼠脑细胞的凋亡率呈剂量依赖性增高 ;ig3mg·kg-1 的ST后 6～48h,随ST作用时间的延长 ,脑细胞凋亡率也明显增高。结论经口给予ST可导致小鼠大脑皮质、丘脑、海马CA2区神经元发生退行性病变 ,诱导并促进小鼠大脑细胞凋亡     

司坦唑醇与吡拉西坦联用对D-半乳糖致大鼠股骨损伤的影响

目的:研究司坦唑醇与吡拉西坦联用对D-半乳糖致大鼠股骨损伤的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组和联用组,每组10只,后2组皮下注射D-半乳糖(100mg·kg-1·d-1)建立骨质疏松症模型,建模后联用组灌胃给予司坦唑醇0.54mg·kg-1·d-1、吡拉西坦432mg·kg-1·d-1,连续给药14周。检测各组大鼠左侧股骨长和宽,干湿重/体重比和骨羟脯氨酸(Hyp)、骨钙、骨磷含量;右侧股骨最大载荷、弹性载荷、断裂载荷、刚性系数和弯曲能量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠股骨干湿重/体重比和骨钙、弹性载荷均明显降低(P<0.05),其余指标均无明显变化(P>0.05);与模型组比较,联用组股骨干重/体重比、弹性载荷均明显增加(P<0.05),其余指标无明显变化(P>0.05)。结论:司坦唑醇与吡拉西坦联用能有效预防D-半乳糖致大鼠股骨重量降低,增强骨强度。     

多肽P165对糖尿病小鼠学习记忆功能及海马神经元蛋白表达的影响

目的研究多肽P165对糖尿病模型小鼠学习记忆能力及海马神经元蛋白表达的影响。方法用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,应用P165(0.07,0.17,0.3mg·kg-1)灌胃治疗,5wk后进行Morris水迷宫试验;小鼠脑组织海马做Akt、PI3K、P-CREB、Bcl-2、Bax、CytoC免疫组织化学染色;另一部分鼠脑海马,做Bcl-2、Bax抗体蛋白免疫印记。结果①水迷宫试验:糖尿病模型小鼠到达站台游动时间比正常对照组延长(P<0.01);而P165(0.07,0.17,0.3mg·kg-1)灌胃治疗组较DM组动物分别缩短(P<0.01)。②神经免疫组织化学实验及Westernblot结果:糖尿病给予P165小鼠与对照组小鼠海马组织内神经元表达细胞存活相关蛋白及抗凋亡相关蛋白PI3K、Akt、P-CREB、Bcl-2阳性细胞数相似,明显高于糖尿病小鼠(P<0.01);糖尿病给予P165小鼠与对照组小鼠表达凋亡蛋白Bax、CytoC阳性细胞数相似,明显少于糖尿病小鼠(P<0.05)。Westernblot结果相同。结论糖尿病小鼠海马神经元表达细胞存活相关蛋白下降,神经元表达细胞凋亡相关蛋白增加,导致其学习记忆能力下降。P165应用可以使上述蛋白恢复到接近正常,从而改善糖尿病小鼠学习记忆能力。     

孕酮对东莨菪碱所致记忆损伤小鼠的作用及机制

目的观察孕酮对东莨菪碱所致记忆损伤小鼠的作用及机制。方法东莨菪碱(1mg·kg-1,ip)造成小鼠记忆损伤模型,利用被动逃避实验评价小鼠记忆成绩,并测定给药后24h小鼠皮质和海马胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性。结果在被动逃避实验中,东莨菪碱造成小鼠记忆损伤,孕酮(1、10mg·kg-1,sc)预处理能减少跳台错误次数(P<0.05),延长跳台潜伏期(P<0.01)和避暗潜伏期(P<0.01)。东莨菪碱增加皮质和海马AChE活性,降低ChAT活性,孕酮(1mg·kg-1,sc)预处理抑制皮质和海马AChE活性的增加(P<0.01),升高皮质(P<0.05)和海马(P<0.01)ChAT活性。结论孕酮可以改善东莨菪碱所致记忆损伤,机制可能与其抑制皮质和海马AChE活性、升高ChAT活性有关。     

D-半乳糖对大鼠下丘脑弓状核神经元超微结构的影响

目的:观察D-半乳糖对大鼠下丘脑弓状核超微结构的影响。方法:12只6月龄大鼠随机分成2组,对照组和D-半乳糖组,对照组每天皮下注射生理盐水,D-半乳糖组每天皮下注射D-半乳糖,剂量为100 mg.kg-1,连续给药3个月后,在全麻下,心脏放血处死大鼠,立即从左心室灌注2.0%~2.5%多聚甲醛-戊二醛的固定液50 mg.kg-1,并完整取出脑,放入2.5%戊二醛溶液中后固定,根据脑定位图谱取出大鼠弓状核,最后将取出组织块制成超薄切片在电镜下进行观察。结果:与对照组大鼠相比,D-半乳糖组大鼠弓状核神经元表现出衰老样变化,部分神经元细胞胞浆内细胞器明显减少,胞体减小,脂褐素增多,并观察到典型的胞核染色质边聚的凋亡神经元和轴突明显萎缩的老化神经元,而对照组大鼠神经元没有观察到明显的结构变化,胞浆中含有丰富的细胞器。结论:D-半乳糖可导致大鼠下丘脑弓状核发生衰老样变化,神经元发生萎缩和凋亡。     

衰老小鼠视网膜中FOXO1的表达及山茱萸多糖的干预作用

目的:通过山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老小鼠视网膜中FOXO1基因表达的影响,探讨其在改善视网膜衰老变化方面的作用及可能机制。方法:实验动物随机分为3组,衰老模型组:100mg.kg-1.d-1皮下注射D-半乳糖45d后,经胃给予相当于给药组药量体积的温开水连续30d;对照组:每日侧腹部皮下注射生理盐水,剂量参照衰老模型组D-半乳糖给药量,45d后经胃给予相当于给药组药量体积的温开水连续30d;山茱萸多糖给药组:衰老造模(按衰老模型组给药)成功后,按照0.4g.kg-1体质量经胃给药,连续给药30d。RT-PCR和Western blotting法测定小鼠视网膜组织FOXO1、P53mRNA与蛋白的表达,以观察山茱萸多糖对衰老模型小鼠上述指标的影响。结果:各组视网膜组织的FOXO1、P53mRNA和蛋白与对照组相比D-半乳糖致衰老模型小鼠视网膜组织中FOXO1mRNA及蛋白的表达上升,分别为0.541±0.04、0.566±0.04,P53mRNA及蛋白的表达上升,分别为0.822±0.06、0.866±0.07,给药组FOXO1、P53mRNA及蛋白的表达与D-半乳糖致衰老模型组无差异(P>0.05)。结论:随着机体的衰老变化FOXO1,P53在视网膜组织中表达增多;山茱萸多糖不能有效地影响视网膜组织中FOXO1的表达。     

石杉碱甲对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力和胞浆钙离子的影响

目的:探讨石杉碱甲对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力和胞浆钙离子的影响。方法:连续皮下注射D-半乳糖(1000mg.kg-1.d-1)8周制备小鼠衰老模型,并于第3周开始灌胃给予石杉碱甲(0.8,0.4,0.2mg.kg-1)和维生素E(100mg.kg-1)处理;8周后采用水迷宫测定小鼠学习记忆能力,并取脑组织测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,测定一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性及Fura-2/AM负载法测定胞浆钙离子浓度。结果:石杉碱甲能明显改善D-半乳糖诱致衰老小鼠学习记忆障碍,并明显降低脑组织NO含量,抑制NOS活性提高GSH-Px和SDH活性,降低胞浆钙离子水平(P<0.01,P<0.05)。结论:石杉碱甲具有提高衰老小鼠脑抗氧化能力和调节胞浆钙离子稳态的作用,可能是其改善学习记忆障碍和脑神经细胞保护作用的基础。     

吉马酮通过调控miR-297表达对H2O2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激的影响

摘要：目的:探讨吉马酮对H2O2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激的影响及分子机制。方法:分离培养小鼠海马神经元,将其分为对照组、H2O2组、H2O2+吉马酮低、中、高(50,100,200μmol·L-1)浓度组、H2O2+miR-NC组、H2O2+miR-297组、H2O2+吉马酮(200μmol·L-1)+anti-miR-NC组、H2O2+吉马酮(200μmol·L-1)+anti-miR-297组。流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹（Western blot）法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X（Bax）蛋白表达;丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒分别检测MDA含量和SOD活性;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-297表达水平。结果:吉马酮低、中、高浓度处理后,H2O2诱导的小鼠海马神经元中细胞凋亡率、Bax表达水平和MDA含量降低,Bcl-2表达水平、SOD活性和miR-297表达水平升高,且呈浓度依赖性（P<0.05）。miR-297过表达可降低H2O2诱导的海马神经元细胞凋亡率和MDA含量,提高SOD活性（P<0.05）。抑制miR-297表达逆转了吉马酮对H2O2诱导的海马神经元细胞凋亡和氧化应激的作用。结论:吉马酮可能通过上调miR-297表达抑制H2O2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激。     

活血益智片对血管性痴呆小鼠凋亡蛋白p53及caspase-3表达的影响

目的 研究活血益智片(抗血管性痴呆中成药)对血管性痴呆小鼠(Van)认知功能及海马神经元凋亡蛋白的影响.方法 用反复缺血再灌注小鼠模型,模拟VaD行为及病理过程,观察3个剂量(2.24,4.48,9.96 g·kg-1)活血益智片组及氢麦角碱组7.8mg·kg-1连续给药28 d后,对海马区学习记忆成绩、p53及caspase - 3蛋白表达的影响.结果 活血益智片组与模型组比较,可提高小鼠的学习记忆能力;降低p53及caspase - 3蛋白表达.结论 活血益智片可通过调节p53及caspase-3蛋白表达而发挥抗凋亡作用.     

槟榔碱对小鼠吗啡行为敏化的影响

目的:探讨槟榔嚼块的主要成分—槟榔碱,对小鼠吗啡行为敏化过程的影响。方法:测定小鼠的自主活动,观察ip槟榔碱对小鼠的自主活动及单次给予吗啡所诱导的小鼠高活动性的影响;建立吗啡诱导的小鼠行为敏化模型,观察槟榔碱对行为敏化形成、表达的影响。结果:(1)单次ip槟榔碱(0·25-2·0mg·kg-1)可剂量依赖性地抑制小鼠的自主活动(P<0·05),多次给药后这种抑制作用既不产生耐受,也不形成敏化;(2)槟榔碱(2·0mg·kg-1)可增强单次给予吗啡所诱导的小鼠的高活动性(P<0·05);(3)槟榔碱(2·0mg·kg-1)可增强吗啡诱导小鼠行为敏化的形成(P<0·05);(4)虽然槟榔碱(2·0mg·kg-1)多次给药降低吗啡诱导小鼠行为敏化表达的程度(P<0·05),但是槟榔碱(0·5-2·0mg·kg-1)单次给药不影响吗啡诱导小鼠行为敏化的表达。结论:槟榔嚼块中的主要成分槟榔碱能增强小鼠吗啡诱导的急性高活动性和吗啡行为敏化的形成,提示槟榔嚼块有可能增强吗啡的成瘾性。     

保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠保护作用的初步研究

目的:初步研究保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的保护作用并探讨其机制。方法:昆明鼠随机分成三组,模型组和保护组腹腔注射D-半乳糖120 mg/(Kg·d)诱导小鼠亚急性衰老,保护组同时注射保护蛋白6mg/(Kg·d) ,对照组注射等量生理盐水。40 d后,处死小鼠,分别测定各组小鼠血清总SOD活性,脑组织MDA及脂褐素含量,并电镜观察小鼠大脑皮层神经元的超微结构。结果:对照组、保护组小鼠的血清总SOD活性明显高于模型组(P<0.05) ,脑组织MDA和脂褐素含量显著低于模型组(P<0.05) ,而保护组与对照组的各项指标无显著性差异(P>0.05)。电镜观察可见模型组小鼠次级溶酶体增多并有脂褐素沉积,线粒体有轻度肿胀;PRP保护组次级溶酶体增多但无脂褐素沉积,其它细胞器基本正常。结论:保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠有一定的保护作用     

吗啡预处理对脑缺血-再灌注后神经元凋亡、Bcl-2及Bax表达的影响

目的探讨吗啡预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经元凋亡、Bel-2及Bax蛋白表达的影响。方法 Wistar大鼠32只随机分成假手术组、模型组、吗啡1mg·kg~(-1)组、吗啡7mg·kg~(-1)组,各8只。四动脉阻断法建立脑缺血模型。缺血前60min腹腔注射给药,假手术组和模型组给予生理盐水。脑缺血8min、再灌注24h后取大鼠的脑组织,HE染色观察海马区脑组织病理学改变、TUNEL法检测神经元凋亡、免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白表达。结果吗啡预处理使海马神经元病理改变减轻、凋亡细胞数及Bax表达减少(P<0.01),而Bcl-2表达增加(P<0.01);且吗啡7mg·kg~(-1)组减少神经元凋亡及改善神经元病理变化的作用更为显著(P<0.01)。结论吗啡预处理可减少缺血-再灌注损伤后神经元凋亡,其作用机制可能与其影响Bcl-2和Bax蛋白表达有关。吗啡7mg·kg~(-1)预处理的保护作用更为显著。