Effect of cold-dryness on pulmonary and immunologic function in chronic obstructive pulmonary disease model rats

Objective

To study the effects of cold-dryness on pulmonary and immunologic function of peripheral T-lymphocytes in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) model rats, and to provide references for the prevention and treatment of cold-dryness COPD in the Xinjiang region.

Methods

The COPD model was established with an elastase drip into the trachea combined with smoking. The cold-dryness COPD model was developed by stressing with a cold-dry environment. Success of the model was determined by observation of pathologic lung sections. Rats were sacrificed by exsanguination from the femoral artery and changes of peripheral blood CD4+, CD8+, and CD4+/CD8+ were detected by flow cytometry. Data were analyzed with SAS 11.5 statistical software.

Results

On the ninetieth day after ending the experiment, Peak expiratory flow in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD and normal control groups (P<0.01). The time of inspiration in the cold-dryness COPD group was higher than that in the COPD and normal groups (P<0.05). Time of expiration (Te) in the cold-dryness COPD group was higher than that in the COPD and normal groups (P<0.01). 50% tidal volume expiratory flow (EF50) in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD and normal groups (P<0.01), and EF50 in the COPD group was lower than that in the normal group (P<0.05). CD4+ content of peripheral blood in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD and the normal groups (P<0.05). CD8+ content in the cold-dryness COPD and COPD groups was higher than that in the normal control group (P<0.01), and CD8+ content in the cold-dryness COPD group was higher than that in the COPD group (P<0.01). CD4+/CD8+ in the cold-dryness COPD group and the COPD group was lower than that in the normal control group (P<0.01), and CD4+/CD8+ in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD group (P<0.05).

Conclusion

In the cold-dryness COPD model, CD8+ increased and CD4+/CD8+ decreased. Moreover, cold-dryness may aggravate this state. The effects of cold-dryness on pulmonary function mainly manifested as prolongation of Te and decrease of EF50, which could be one of causes of cold-dryness environment in the northwest of China leading to COPD with region characteristics.     

川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型白细胞介素-8的影响

目的探讨川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠白细胞介素-8（IL-8）的影响及其对肺的保护作用机制。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、川芎嗪组各8只,采用熏吸香烟并经气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型;川芎嗪组于COPD模型开始建立后第8日起每日腹腔注射川芎嗪注射液80mg/kg,至第28日。观察各组气道炎症病理特点,肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数、中性粒细胞数及IL-8浓度。结果川芎嗪组肺组织形态学改变较模型组减轻;定量指标MLI较模型组降低,较正常组增高,而MAN与之相反。川芎嗪组BALF中白细胞总数、中性粒细胞数及IL-8浓度较模型组下降,与正常组相近。结论川芎嗪可降低COPD大鼠BALF中IL-8浓度,抑制炎症细胞生成,对COPD大鼠气道炎症具有明显的抑制作用。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

留兰香油对慢性阻塞性肺疾病大鼠的气道炎症反应与白细胞介素-8和CCR2受体表达的影响

 目的 观察留兰香油对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症反应与白细胞介素（IL）-8和CC-亚族超化因子受体2（CCR2）受体表达的影响。方法 用反复被动吸烟和气道内滴入脂多糖12周建立大鼠COPD模型后,留兰香油灌胃治疗4周。测定气道阻力,计数大鼠COPD模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类,肺组织病理切片HE、AB-PAS和Masson染色观察气道炎症并行半定量评分及病理图像的形态学测量分析,测定IL-8含量和CCR2的表达水平。结果 留兰香油30、100和300 mg·kg-1能明显降低BALF中白细胞总数、分类中中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞;减轻细支气管炎和肺间质炎及炎症细胞浸润;能明显减少肺泡破坏,使细支气管壁变薄以及抑制杯状细胞增生,能使气道壁胶原沉积厚度明显降低。留兰香油100和300 mg·kg-1能明显降低肺组织匀浆中的IL-8含量,留兰香油30、100和300 mg·kg-1能明显降低肺组织CCR2表达水平。结论 留兰香油对熏烟和脂多糖引起的大鼠COPD模型的肺部炎症、肺气肿、杯状细胞增生、胶原沉积增厚、气道重塑有改善作用,其机制可能是留兰香油降低了肺组织IL-8的含量和CCR2受体的表达。     

清肺化痰汤合红霉素对COPD痰热阻肺证大鼠模型的疗效及机理探讨

目的：探讨清肺化痰汤合红霉素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）中白介素-8（IL-8）表达及气道炎症的影响。方法：将40只SPF级Wistar大鼠随机分为4组,采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型,以观察清肺化痰汤合红霉素对COPD大鼠血清、BALF中IL-8表达及气道炎症的影响。结果：与空白组比较,模型组各大鼠小气道出现组织细胞损伤、管壁炎症细胞浸润、血管增生及肺泡的融合,血清及BALF的IL-8的含量明显上升;与模型组比较,红霉素组在应用红霉索干预后大鼠小气道出现组织细胞损伤、管壁炎症细胞浸润、血管增生及肺泡的融合有所好转,血清及BALF的IL-8的含量明显下降,具有统计学意义;红霉素＋清肺化痰汤组较红霉素组在同样的检测指标有明显下降。结论：清肺化痰汤合红霉素可以降低血及BALF中IL-8的表达,明显的抑制气道炎症的改变,提示清肺化痰汤具有治疗COPD气道炎症的作用。     

宣肺中药对COPD模型大鼠肺组织NKA及VIP含量的影响

目的:观察宣肺中药(加味桔梗汤)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织VIP、NKA的影响,从神经肽角度探讨其作用机制。方法:用随机数字表法将40只Wister大鼠分为为正常组、模型组、模型给药组及正常给药组;采用气管滴注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型。正常组、模型组灌胃蒸馏水,各给药组于第2-13d、15-28d以加味桔梗汤(桔梗、生甘草、紫苑、浙贝)灌胃。第29d处死大鼠,测定其肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-1β含量及细胞分类计数,并检测其肺组织中VIP、NKA含量。结果与正常组相比,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β含量及淋巴细胞计数均明显增高,同时伴有肺组织NKA含量明显升高,VIP含量有减少趋势;经加味桔梗汤干预后,BALF中TNF-α含量及淋巴细胞计数均明显降低,IL-1β含量表现出下降趋势,且肺组织中NKA含量显著降低,VIP含量虽有增高趋势;相关分析显示,肺组织中NKA、VIP含量变化与IL-1β含量及淋巴细胞计数变化显著相关。结论:加味桔梗汤对COPD模型大鼠气道炎症的改善作用,可能与调节肺内神经肽NKA、VIP含量有关。     

COPD大鼠不同分期炎性因子的差异与肾脏的相关性研究

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠不同分期肺组织匀浆白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,尿Cys-CmRNA表达水平的变化,以及肺肾病理结构的变化,探讨COPD炎症损伤对肾脏功能的影响。方法：将大鼠随机分为空白组（N）、COPD组（B）、COPD急性加重期组？,每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖（LPS）法建立COPD模型,模型完成后再次气管内滴加LPS造成COPD急性加重模型。ELISA法检测肺组织匀浆IL-8、TNF-α含量,RT—PCR法检测大鼠尿Cys—CmRNA表达。结果：B、C组与空白组相比较,肺组织匀浆中IL-8含量均显著增高（P〈0．01）,c组fEB组含量增高（P〈0．05）;B、C组与空白组相比较,B组TNF-α含量比空白组增高（P〈0．05）,C组比空白组合量显著增高（P〈0．01）,C组比B组含量增高（P〈0．05）;B、C组与空白组相比较,尿中Cys-CmRNA表达均显著升高（P〈0．01）,B、C组比较表达升高（P〈0．05）。结论：在COPD疾病中,肺脏炎症感染程度对肾脏功能有一定的影响,COPD可引起一定的肾损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性,及COPD治疗过程中应注意对肾脏的保护。     

款冬花散对支气管扩张症痰热蕴肺证模型大鼠气道炎症的影响

目的:观察款冬花散对支气管扩张症痰热蕴肺证模型大鼠气道炎症的影响.方法:70只大鼠随机分为空白组、款冬花散自身对照组、模型组、罗红霉素组、款冬花散干预组(低、中、高剂量),每组10只.采用绿脓杆菌液气管注入制备支气管扩张症动物模型.采用款冬花散干预2周后取材,观察肺组织形态改变、肺泡灌洗液(BALF)中白三烯B4(LT...     

六味补气方对COPD模型大鼠Th1/Th2类细胞平衡调节作用的实验研究

目的:研究六味补气方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道炎症及免疫功能的影响及其作用机制。方法:将SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、桂龙咳喘宁组和六味补气方组,每组10只。除正常对照组外,其余各组采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD实验动物模型,造模成功后,分别给予0.9%氯化钠溶液及相应药物灌胃,连续干预14 d。于造模第4周和药物干预结束后检测肺功能; 苏木精-伊红(HE)染色法光镜观察肺组织的病理学改变; 酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平,并分析辅助性T细胞Th₁/Th₂平衡状态。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD症状和体征,肺功能降低,血清及BALF中IFN-γ水平明显下降,IL-4水平明显增加(均P<0.05),Th₁/Th₂平衡向Th₂方向移动; 与模型组相比,六味补气方组和桂龙咳喘宁组大鼠一般情况及肺功能均有不同程度改善,血清及BALF中IFN-γ水平明显增加,IL-4水平下降(均P<0.05); 与桂龙咳喘宁组相比,六味补气方组大鼠COPD症状体征减轻,血清及BALF中IFN-γ水平明显增加,IL-4水平下降(均P<0.05),Th₁/Th₂平衡向Th₁方向移动。结论:六味补气方可改善COPD模型大鼠肺功能,减轻气道炎症,其机制可能是通过调节Th₁/Th₂类细胞平衡,增加免疫功能实现的。     

根皮素通过抑制ERK的激活发挥慢阻肺气道的保护作用研究

目的:研究根皮素通过抑制细胞外调节蛋白激酶(ERK)的激活发挥慢阻肺气道的保护作用.方法:将36只清洁级SD成年雄性大鼠随机分成对照组、慢阻肺组及根皮素干预组,每组12只.慢阻肺组及根皮素干预组大鼠经香烟烟熏(CS)+脂多糖(LPS)气管内滴注复合因素的方式进行造模,根皮素干预组在造模完成后接受根皮素干预(根皮素溶于1...     

慢性阻塞性肺疾病大鼠外周血及支气管肺泡灌洗液中CCR6、CCR7的变化及意义

目的:了解树突状细胞的趋化因子受体CCR6、CCR7在COPD大鼠外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化。方法:选用20只健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组(10只)、COPD模型组(10只),采用两次气道内注入细菌内毒素脂多糖(LPS)和连续被动吸烟4周的方法建立COPD大鼠模型。第28天处死两组大鼠。取大鼠肺脏组织用石蜡包埋HE染色以观察肺组织病理学改变,酶联免疫法(ELISA)检测BALF及外周血中CCR6、CCR7的含量。结果:COPD模型组大鼠一般状况较正常对照组大鼠差,体重显著减轻模型组(242.31±14.71)g,对照组(324.18±12.89)g,差异具有统计学意义P0.05),HE染色提示慢性阻塞性肺疾病的特征性病理改变。BALF中CCR6含量在COPD模型组(105.81±2.73)ng/L明显高于正常对照组(43.57±5.51)ng/L,差异具有高度统计学意义(P0.01),CCR7的含量在COPD模型组(10.40±3.07)ng/L低于正常对照组(41.73±7.40)ng/L,差异具有高度统计学意义(P0.01)。两组大鼠外周血中CCR6含量模型组(264.89±45.34)ng/L,对照组(311.12±29.78)ng/L、CCR7含量模型组(73.77±29.71)ng/L,对照组(56.42±15.30)ng/L均无统计学差异(P0.05)。结论:COPD大鼠肺组织病理符合人COPD特征性病理改变,提示COPD大鼠模型建立成功。树突状细胞趋化因子受体CCR6在COPD大鼠肺部明显增多,而成熟树突状细胞趋化因子受体CCR7在COPD大鼠肺部减少。     

维药孜亚比提片对2型糖尿病大鼠免疫功能的影响

目的:探讨维药孜亚比提片对2型糖尿病大鼠免疫功能的影响。方法:将SD大鼠75只随机分为正常组15只,造模组60只,将造模组大鼠采用高脂乳汁以灌胃的方式稳定饲养8周后隔3天腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(20 mg/kg)4次建立2型糖尿病模型,并随机分为模型组、维药孜亚比提片高、中、低剂量[6.0、3.0、1.5g/(kg·d)]组各15只,连续给药8周。采用酶联免疫吸附法(ELLSA)测定并大鼠血清白细胞介-2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果:1)与正常组比较,模型组大鼠血清IL-2含量降低、IL-6、TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P0.01);孜亚比提片高、中剂量组IL-2含量降低,IL-6、TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P0.05),孜亚比提片低剂量组IL-2含量明显降低,TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P0.01),IL-6含量升高,但差异无统计学意义(P0.05)。2)与模型组比较,孜亚比提片高、中剂量组IL-2含量升高,IL-6、TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P0.05),孜亚比提片低剂量组IL-2含量升高,IL-6含量降低,差异有统计学意义(P0.05),TNF-α含量降低,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:维药孜亚比提片能改善2型糖尿病大鼠免疫功能。     

清金畅肺饮对慢性阻塞性肺疾病痰热郁肺证大鼠模型气道炎症的影响

目的:观察清金畅肺饮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰热郁肺证大鼠气道炎症因子及气道病理形态的影响。方法:Wistar大鼠60只随机分为空白组、模型组、罗红霉素组及清金畅肺饮低、中、高剂量组,烟叶、硫磺烟熏合肺炎双球菌滴鼻法造模,观察各组治疗后大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞(巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞)、血清中IL-8、MCP-1的含量和气道病理形态的变化。结果:清金畅肺饮高、中、低剂量组及罗红霉素组均可使模型大鼠BALF中IL-8、MCP-1下降(P0.05),气道病理形态学改变较轻。结论:清金畅肺饮具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

三七对酒精性肝病大鼠血清TNF-α IL-6 IL-8水平的影响

目的：观察三七对酒精性大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）,放射免疫法测定血清IL-6、IL-8水平。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症化程度。结果：酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显增高（P〈0.01,P〈0.05）;三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较模型组明显减轻（P〈0.01,P〈0.05）。相关分析显示：血清TNF-α水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.60,P〈0.01）,血清IL-6水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.47,P〈0.01）血清IL-8水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.59,P〈0.01）。结论：三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能调节细胞因子网络,抑制ALD大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的生成;这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

一种肺脾两虚型慢阻肺动物模型的建立

目的:寻求建立肺脾两虚型慢性阻塞性肺病(COPB)大鼠模型的新方法。方法:用熏香烟30天联合两次气管内滴入脂多糖(LPS 2001μg/次)建立肺虚型COPD大鼠模型,并配合番泻叶泻下法建立脾虚型动物模型,从而建立肺脾两虚型COPD大鼠模型。结果:模型组动物有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的特征性病理改变,有肺脾两虚的症状体征表现;气道壁厚度高于正常对照组(P<0.01)。结论:烟熏法联合气管内滴入脂多糖并配合番泻叶泻下法可以成功建立肺脾两虚型COPD大鼠模型。     

益气活血化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理学的影响

目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察益气活血化痰中药复方对其肺组织形态学的影响。方法采用气管内注入内毒素和烟熏的复合法建立COPD模型,分别于造模开始第20、30、40天给予益气活血化痰中药复方和罗红霉素干预(各组分别简称h20、h30、h40、r20、r30、r40),通过胶原特殊染色及图像分析法观察干预因素对肺组织形态学的影响。结果结合病理及肺功能检查结果,模型符合人类COPD特点。HE染色显示药物干预组气道壁炎症及上皮层改变较模型组有不同程度的减轻。天狼星红染色显示模型组胶原纤维较对照组增多,用药组较模型组减少。模型组管壁较正常对照组显著增厚(P<0.01);h20、h30组与r20、r34(r30合r40)组比较,管壁厚度均较模型组显著减小(P<0.05)。模型组胶原层较对照组显著增厚(P<0.01);h20、h30、h40及r20组小气道胶原层厚度均较模型组减小(P<0.05)。结论益气活血化痰方可能通过抑制以胶原为主的细胞外基质过度沉积,从而干预COPD气道重塑,延缓气流受限进程。     

COPD模型大鼠气道黏液高分泌机制及健脾益肺化痰方干预作用

目的:观察健脾益肺化痰系列方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的防治作用及其机制。方法:采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,正常组和模型组灌胃等体积纯净水。用酶联免疫测定法(ELISA)检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白5B(MUC5B)、白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶2(COX_2)、转化生长因子α(TGF-α)、前列腺素E2(PGE_2)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE_2含量显著升高(P0.05)。与模型组比较,健脾益肺化痰组、健脾益肺组、化痰组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE2含量均降低(P0.05)。结论:健脾益肺化痰系列方中以标本兼治的健脾益肺化痰方尤为突出,能降低COPD模型大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE2的含量,抑制气道黏液高分泌传导通路,使气道结构重塑,改善气道通气状况,最终改善COPD模型大鼠肺功能。     

电针对慢性阻塞性肺病大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导的黏蛋白5AC表达的影响

目的:观察电针"足三里"对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子α(TGF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,探讨电针治疗COPD大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。采用气管滴注脂多糖联合香烟烟熏的复合方法复制COPD大鼠模型。电针组取大鼠双侧"足三里"电针,每次30 min,连续2周。检测各组大鼠肺功能;HE染色法观察各组大鼠肺组织病理学变化;ELISA法检测血清、肺泡灌洗液(BALF)和肺组织内TNF-α、TGF-α和IL-8的含量;荧光定量PCR和Western blot法分别检测肺组织内EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达;免疫组织化学法检测肺组织中EGFR、p38MAPK及MUC5AC的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织及支气管有明显炎细胞浸润,管腔内出现大量黏液分泌物;用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用...     

抵当汤及加味方对S180荷瘤小鼠外周血IL-8、TNF-α的影响

目的探讨抵当汤及分别加入柴胡、桂枝、黄芪3个加味方对S180荷瘤小鼠外周血IL-8、TNF-α的影响。方法小鼠造模后随机分为模型组、抵当汤组（4g/kg）、抵当汤加黄芪组（5．67g／kg）、抵当汤加桂枝组（5．5g／kg）、抵当汤加柴胡组（5g／kg）,每组15只,另取正常小鼠10只作正常对照组。各用药组灌胃给予相应药物,正常对照组和模型组给等体积0．9％NaCl溶液,每日1次,连续10d。末次给药后1h于小鼠眶后静脉取血,离心取血清,采用ELISA方法检测IL-8、TNF-α。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清IL-8水平显著升高（P〈0．05）;与模型组比较,抵当汤可明显降低S180荷瘤小鼠血清IL-8水平（P〈O．05）,抵当汤加柴胡组、抵当汤加黄芪组、抵当汤加桂枝组均可明显降低S180荷瘤小鼠血清IL-8水平（P〈0．05,P〈0．01）,其中以抵当汤加柴胡组血清IL-8水平降低最显著（P〈0．01）。与正常对照组比较,模型组小鼠血清TNF-α水平明显降低（P〈0．05）;与模型组比较,抵当汤可明显升高S180荷瘤小鼠血清TNF-α水平（P〈0．05）,抵当汤加柴胡组、加黄芪组、加桂枝组均可明显升高S180荷瘤小鼠血清TNF-α水平（P〈O．05,P〈0．01）,其中以抵当汤加柴胡组血清TNF-α水平升高最显著（P〈0．01）。结论抵当汤及抵当汤加味方能升高S180荷瘤小鼠血清TNF-α水平和降低血清IL-8的表达,其中又以抵当汤加柴胡组效果最为显著。     

丹参注射液对实验性兔肺气肿阻抑作用的研究

目的:探讨丹参注射液局部用药对实验性兔肺气肿的阻抑作用。方法:36只兔随机分为肺气肿模型对照组(n=12)、α₁抗胰蛋白酶(α₁-AT)治疗组(n=12)、丹参治疗组(n=12)。胰蛋白酶气管内滴注建立兔肺气肿模型,治疗组第14天起气管内滴注药物,每周1次,连用4周。检测各用药前不同时期静脉血及肺泡灌洗液(BALF)中α₁-AT含量,观察各组不同时间肺组织形态学变化、检测肺泡平均内衬间隔值(MLIV)及单位面积肺泡数(NAPS)。结果:各组肺泡灌洗液中α₁-AT水平于第2周前无统计学差异(P>0.05),第3,4,5,6,8周肺气肿组α₁-AT水平较α₁-AT治疗组及丹参组明显下降(P<0.01)。血液中α₁-AT水平同一时期各组无统计学差异(P>0.05),不同时期α₁-AT水平有显著差异(P<0.01)。第6,8周肺气肿组肺气肿形态学形成,肺泡内衬间隔值及单位面积肺泡数与α₁-AT治疗组及丹参治疗组均有显著差异(P<0.01)。丹参及α₁-AT治疗组形态学统计无差异(P>0.05)。结论:丹参在兔肺气肿形成中气管内滴注可增加局部肺组织α₁-AT的浓度;丹参及α₁-AT早期局部应用均可阻抑实验性肺气肿的形成,两者无统计学差异。