心肌梗塞合并糖尿病患者血管紧张素转换酶基因多态性分析

采用ＰＣＲ技术对４４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，３１例ＮＩＤＤＭ合并心肌梗塞（ＭＩ）患者及１３２例正常对照组的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态进行探测。结果：ＮＩＤＤＭ合并ＭＩ组ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态中的缺失型（ＤＤ）频率（０．４２）明显高于ＮＩＤＤＭ组（０．１４，Ｐ＜０．０５）及正常对照组（０．１７，Ｐ＜０．０５），正常对照组与单纯ＮＩＤＤＭ组ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态基因型分布比例相近似。结果提示：ＮＩＤＤＭ的发生与ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态无关，ＡＣＥ基因多态中ＤＤ型是ＮＩＤＤＭ患者心肌梗塞发病的危险因素之一。     

糖尿病肾病与血管紧张素I转换酶基因多态性的关系

明确血管紧张素Ｉ转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态位点与非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）及其肾脏合并症发病的关系。方法以ＡＣＥ基因内含子１６的一个２８７ｂｐ的Ａｌｕ顺序Ｉ／Ｄ型为多态标志，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增基因片段，１２％非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测ＰＣＲ产物。结果（１）１２３例ＮＩＤＤＭ与１１０例正常人对照组之间基因频率差异无显著意义；（２）ＮＩＤＤＭ合并肾病与未合并肾病亚组间基因型频率和等位基因频率差异无显著意义，以上均以等位基因Ｉ占优势；（３）ＮＩＤＤＭ发病初期出现的肾病和发病５年以上仍未合并肾病的亚组比较，等位基因Ｄ明显占优势（０．７５），ＤＤ型及ＤＩ型有增多趋势。结论ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态是早发ＮＩＤＤＭ肾病的易患因素     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病颈动脉硬化性病变的关系

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (angiotensinconvertingenzyme ,ACE)基因多态性与 2型糖尿病合并颈动脉硬化性病变之间的关系。方法 :应用聚合酶链反应技术检测 176名 2型糖尿病患者ACE基因 16内含子插入 /缺失(insertion/deletion ,I/D)型多态性 ,利用B型超声检测糖尿病患者颈动脉硬化性病变的情况 ,通过Logistic多元回归分析 ,筛选 2型糖尿病患者颈动脉硬化性病变的危险因素。结果 :(1)糖尿病颈动脉硬化性病变组ACE基因DD型和D等位基因频率显著高于无颈动脉硬化性病变组 (DD基因型频率 :0 .5 0vs 0 .18;D等位基因频率 :0 .71vs0 .38;P <0 .0 1)。 (2 )Logistic回归分析显示 ,ACE基因DD型、年龄、合并高血压及男性是糖尿病颈动脉硬化性病变的危险因素 (OR分别为 3 .86 9,1.0 81,2 .44 7,2 .173,P <0 .0 5 )。 (3)在控制了年龄、性别、高血压后的危险性分层分析显示 ,ACE基因DD型是颈动脉硬化性病变的独立危险因素。结论 :ACE基因I/D多态性与 2型糖尿病颈动脉硬化性病变的发病相关 ,且其作用独立于年龄、性别及高血压病史     

糖尿病患者血浆同皮素,血管紧张素转换酶的变化及关系

目的 探讨糖尿病患者血浆内皮素（ＥＴ）、血清血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的变化及两者的关系。方法：正常对照组４３例,糖尿病组４６例,测定血浆ＥＴ、血清ＡＣＥ及血压。结果 糖尿病组ＥＴ、ＡＣＥ及血压比正常对照组显著性增高（Ｐ〈０．０１）;ＥＴ与ＡＣＥ显著性正相关（Ｐ〈０．０１）;糖尿病组有血管并发症患者的ＥＴ、ＡＣＥ比无血管并发症患者显著性增高（Ｐ〈０．０１）。结论 糖尿病患者血浆ＥＴ及ＡＣＥ水平比正     

糖尿病患者血浆内皮素、血管紧张素转换酶的变化及关系

目的：探讨糖尿病患者血浆内皮素（ＥＴ） 、血清血管紧张素转换酶（ＡＣＥ） 的变化及两者的关系。方法：正常对照组４３ 例,糖尿病组４６ 例,测定血浆ＥＴ、血清ＡＣＥ及血压。结果：糖尿病组ＥＴ、ＡＣＥ及血压比正常对照组显著性增高（Ｐ＜ ０－０１）;ＥＴ 与ＡＣＥ显著性正相关（Ｐ＜ ０－０１）;糖尿病组有血管并发症患者的ＥＴ、ＡＣＥ比无血管并发症患者显著性增高（Ｐ＜ ０－０１） 。结论：糖尿病患者血浆ＥＴ 及ＡＣＥ水平比正常人增高,且ＥＴ 水平与ＡＣＥ水平关系密切。     

内皮素和血管紧张素转换酶与糖尿病肾病的关系

目的：探讨血浆内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）和血清紧张素转换酶（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ｃｏｎｖｅｒｔｈｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅ，ＡＣＥ）与糖尿病肾病（ｄｉａｂｅｔｉｃ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＤＮ）的关系。方法：用直接放射免疫法和紫外分光光度法测定３４例ＤＮＡ患者，２６例糖尿病无肾病患者和３０例正常人血浆ＥＴ和血甭ＡＣＥ水平。结果：ＤＮ患者血乐ＥＴ和血清ＡＣＥ水平显著高于糖尿病无肾病患者，且阴     

血管紧张素转换酶基因与胰岛素抵抗及血脂的相关关系

目的;研究血管紧线素转换酶（ACE）基因多态性与胰岛素抵抗（IR）及血脂之间的相关关系。方法：应用PCR技术和遗传学方法,检测正常人66例和冠心病、高血压和2型糖尿病176例患者的ACE基因多态性,测血糖、血脂、胰岛素等指标,计算ISI,分析ACE基因多态性与IR及血脂之间的关系。结果：疾病组和对照组在性别、年龄构成方面差异均无显著性（P＞0.05)。①血压、CH,TG,LDL-c水平明显高于对照组（P＜0.05),而HDL-c水平明显低于对照组（P＜0.05),且ACE基因DD型组与ID,Ⅱ型组相比差异有显著性。②疾病组IR的发生率为27.6%,其中DD基因型占57.1%,IR组的DD基因型频率和D等位基因频率显著高于Ⅱ基因型频率和I等位基因频率（P＜0.01,P＜0.01)。结论：ACE基因DD型和D等位基因与IR及血脂代谢异常有关,与I等位基因则无关。     

糖尿病肾病患者血管紧张素转换酶与一氧化氮测定及其意义

糖尿病肾病 (DN)是糖尿病的主要慢性并发症 ,由于胰岛素的应用 ,使糖尿病患者急性并发症的病死率显著下降。 DN逐渐成为糖尿病患者的主要死因之一 ,近年来 ,国内外文献报道血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对糖尿病慢性并发症有一定防治作用 ,尤其是能延缓 DN的进程 ,减少尿蛋白排出。另外 ,糖尿病血管病变与内皮功能受损密切相关 ,一氧化氮 (NO)在其中起十分重要的作用。本文测定了 4 2例 2型糖尿病患者 ,其中 DN2 2例血清血管紧张素转换酶 (ACE)及 NO水平 ,并与 2 0例正常人进行对比。结果报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料　本…     

肝硬化患者血清血管紧张素转换酶测定

肝硬化患者血清血管紧张素转换酶测定湖南医科大学附属第二医院（４１００１１）卿笃信，陈平，凌奇荷，霍继荣肝硬化患者钠水潴留及腹水形成的机理迄今尚未完全明了，肾素－血管紧张素－醛固酮系统异常为可能因素之一。血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）催化血管紧张素Ⅰ转变为...     

血管紧张素转换酶研究概况

血管紧张素转换酶（angiote。inconvertingenzpoe,ACt）是肾索一血管紧张素系统（RAS）的关键酶,是含锌二按基肽酶（DCPI）,其主要功能是将血管紧张素1（Angl）转化为血管紧张素11（Angll）,并使援激肽失活［门而导致局部血管收缩并增加血管对收缩物质的反应,因而在心血管、肾病等的发病机理中起重要作用。90年代初,Vrata等成功地克隆了ACE基因,并对其结构进行了分析。人类ACE基因定位于问号染色体长青（17衣3）,全长21kb,含26个外显子和万个内含子,是单拷贝基因。近几年发现ACE基因存在多态性,令人感兴趣又具有重要生…     

血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性

目的:探讨原发性高血压患者在口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后发生的咳嗽与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性之间的相关性。方法:应用多聚酶链反应(PCR)对口服ACEI的原发性高血压患者(包括发生咳嗽与不发生咳嗽者)ACE基因多态性进行检测,并比较两组患者服药前血清ACE水平。结果:130例患者中有51例(39.2%)发生咳嗽。咳嗽组ACE的I型等位基因及II型基因型频率分别为62.7%和54.8%,非咳嗽组分别为39.2%和21.5%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。咳嗽组服药前血清ACE水平[(27.37±11.43)U/L]明显低于非咳嗽组[(45.21±12.56)U/L],两组血清ACE水平比较差异有显著性(P<0.001)。服药前血清ACE水平在DD基因型最高[(36.65±12.78)U/L],ID型次之[(27.84±7.11)U/L],II型最低[(23.02±8.31)U/L],3个基因型间比较差异有显著性(P<0.01)。结论:血清ACE水平及ACE基因多态性与高血压患者口服ACEI后所致的咳嗽有关。     

血管紧张素转换酶2与肾脏

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素血管紧张素系统(RAS)的新成员,它是迄今为止发现的第一个人血管紧张素转换酶(ACE)相关的同系物。ACE降解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。而ACE2的主要作用是降解AngⅡ,生成具有强舒血管作用的多肽-血管紧张素-(1～7)。在RAS中,ACE2与ACE可能发挥相反的作用,从而维持RAS的稳定。ACE2与ACE在结构及肾脏中的分布均有相似及不同之处。ACE2在肾脏中高度表达,它在肾脏的生理及病理状态中均扮演重要角色。对ACE2基因剔除及应用ACE2抑制剂模型的研究表明,ACE2可能对肾脏有保护作用,通过促进ACE2的表达或摄入外源性ACE2来提高ACE2水平可能为肾脏疾病的治疗提供新的研究方向。     

血管紧张素转换酶分子生物学研究进展

肾素 -血管紧张素系统 (Renin -AngiotensinSystem ,RAS)对血压、血流和内环境的调节起着重要作用。近年来已证实RAS是比原来设想更为复杂的系统。研究发现 ,还有其他的多肽也参与其中。此外 ,2 0 0 0年Tipnis,S .R等[1] 发现一个新的血管紧张素转换酶 (ACE) ,即ACE2 ,其对RAS起负性调节作用。进一步研究发现 ,当心脏中缺乏ACE2 时 ,将导致心脏收缩功能严重受损和缺氧诱导基因的上调。虽然临床应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)治疗心力衰竭取得很好的疗效 ,但其具体机制尚不甚明了。本文主要讨论ACE和ACE2 的基因学及生物学…     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病

用PCR技术对274例无肾病并发症的Ⅱ型糖尿病(NIDDM)、102例Ⅱ型糖尿病肾病合并肾功能不全(RI)、124例Ⅱ型糖尿病肾病无肾功能不全(NRI)、242例正常对照组进行了血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性的检测,同时观察血清血管紧张素转换酶(ACE)水平与ACE基因多态性及疾病的关系。结果：RI组D等位基因频率0.52,DD基因型频率0.30,与对照组(0.38,0.16)比较有显着差异(P<0.05,P<0.001);DD基因型较II对RI的比数比为2.91(95%CI为1.52～5.58,P<0.01).NIDDM组及NRI组基因型频率分布与对照组比较无显着差异(P>0.05);各组中DD基因型个体血清ACE水平最高II基因型最低,RI组及NRI组血清ACE水平显着高于对照组(P<0.001),基因多态性与血清ACE水平呈相关性(r=0.65,P<0.01).表明血清ACE水平升高对糖尿病肾病的发生及进展有重要作用,ACE基因缺失多态性可能是中     

血管紧张素转换酶2——肾素-血管紧张素系统的新成员

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin aldosterone system，RASS)是心血管系统疾病发病的关键环节，该系统在调节体内的血压水平、维持体液及电解质平衡等诸多方面发挥着十分重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂的使用，已成为防治高血压、心力衰竭的基本战略。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病

用 Ｐ Ｃ Ｒ 技术对２７４ 例无肾病并发症的Ⅱ型糖尿病（ Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ） 、１０２ 例Ⅱ型糖尿病肾病合并肾功能不全（ Ｒ Ｉ） 、１２４ 例Ⅱ型糖尿病肾病无肾功能不全（ Ｎ Ｒ Ｉ） 、２４２ 例正常对照组进行了血管紧张素Ⅰ转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ） 基因插入／ 缺失多态性的检测,同时观察血清血管紧张素转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ） 水平与 Ａ Ｃ Ｅ 基因多态性及疾病的关系。结果： Ｒ Ｉ组 Ｄ 等位基因频率０ ．５２ , Ｄ Ｄ 基因型频率０ ．３０ ,与对照组（０ ．３８ ,０ ．１６） 比较有显著差异（ Ｐ＜ ０ ．０５ , Ｐ＜ ０ ．００１） ; Ｄ Ｄ 基因型较 Ｉ Ｉ对 Ｒ Ｉ 的比数比为２ ．９１（９５ ％ Ｃ Ｉ为１ ．５２ ～５ ．５８ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 组及 Ｎ Ｒ Ｉ组基因型频率分布与对照组比较无显著差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ;各组中 Ｄ Ｄ 基因型个体血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平最高 Ｉ Ｉ基因型最低, Ｒ Ｉ组及 Ｎ Ｒ Ｉ组血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平显著高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．００１） ,基因多态性与血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平呈相关性（ ｒ ＝ ０ ．６５ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。表明血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平升高对糖尿病肾病的发生及进展有重要作用, Ａ Ｃ Ｅ 基因缺失多态性可能是中     

内蒙古包头地区汉族人血管紧张素转换酶基因与糖尿病肾病的相关性研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因与糖尿病肾病（DN）发病的关系。方法：用PCR方法检测100例NIDDM病人及63例正常对照的ACE基因型。结果：ACE基因型及等位基因构成比在正常时照组和NIDDM组间无统计学差异；DD基因型及D等位基因频率在DN组（0．06）与非DN组（0.02）之间无显著性差异。结论：ACE基因多态性与DN发病无关。     

血管紧张素转换酶2与心血管系统

血管紧张素转换酶2是2000年由国外学者发现的一个新的蛋白质-锌金属蛋白酶,主要由心脏、肾脏、睾丸的血管内皮细胞表达。因其含有一个HEXXH锌结合体,并在这一结合体附近与ACE高度同源,故称为血管转换酶2（Angiotensin converting enzyme2,ACE2）。ACE2的基因ace2含有18个外显子,17个内含子,定位于Xp22,已知的ACE2蛋白序列由805个氨基酸组成。与ACE不同,ACE2是羧肽酶,从底物C末端去掉一个氨基酸残基,水解血管紧张素I（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分别生成AngⅠ-9、AngⅠ-7,而不能裂解缓激肽或典型的ACE底物Hip-His-Leu。ACE2的作用也不能被血管转换酶抑制剂抑制。ACE2的特性尚不清楚,但初步的生化特性显示其在心血管系统中有重要功能。主要为：①心功能基本的调节剂。②高血压相关基因。③参与RAS系统的调节。ACE2是心血管系统的关键调节剂,同时也是可能的治疗目标,因此,特异性影响ACE2产生的药物,以及缓冲血管紧张素Ⅱ活性的药物可能有临床应用价值。