肥胖小鼠急性肺损伤模型的生物学特点

目的探讨LPS诱导的肥胖小鼠急性肺损伤模型的生物学特点。方法按照处理方式的不同分为四组:NC/NS组、NC/LPS组、DIO/NS组、DIO/LPS组,采用LPS腹腔注射的方法诱导小鼠急性肺损伤的动物模型。记录生存时间,计算不同实验组的生存率;观察各实验组中急性肺损伤各指标(肺组织病理学变化、湿干比、髓过氧化物酶活性、支气管肺泡灌洗液中炎症因子表达)。结果肥胖组与正常组小鼠急性肺损伤模型生存率无显著差异;肥胖组小鼠急性肺损伤模型肺组织病理学评分、湿干比、髓过氧化物酶活性较正常小鼠显著升高;肥胖组小鼠急性肺损伤模型支气管肺泡灌洗液中IL-10表达水平较正常小鼠显著降低,但TNF-α表达水平无显著差异。结论肥胖组小鼠炎症反应水平较正常小鼠显著升高,这可能与抗炎细胞因子IL-10水平降低有关。     

抗纤益心浓缩丸的急性毒理实验研究

目的本实验主要研究抗纤益心浓缩丸对昆明小鼠的急性毒理反应。方法选取昆明种小鼠20只,体重(20±2)g,随机分为正常对照组和抗纤益心浓缩丸组,各10只。分别给小鼠以最大容积、最大浓度一次灌胃,其剂量为生药151.5 g/kg体重;1天内多次给药且均以最大量生药454.5 g/kg体重,观察其1周内行为、体重变化及死亡等情况。结果小鼠行为活动及体重在观察期内无明显异常变化,无1例死亡。结论抗纤益心浓缩丸对小鼠无明显急性毒理反应。     

急性高空缺氧对老年鼠免疫功能的影响

目的　观察急性高空缺氧对D-半乳糖亚急性衰老小鼠免疫功能的影响。方法　将D-半乳糖亚急性衰老小鼠放入小动物低压舱内，以20m/s速度上升到7000m停留1h，停留后以20m/s速度降至地面。然后对鼠的脾淋巴细胞增殖反应、IL-1、IL-2及IL-3活性进行检测。结果　D-半乳糖亚急性衰老小鼠与其它各组鼠之间的脾淋巴细胞增殖反应有显著差异(P＜0.01)；D-半乳糖亚急性衰老小鼠与正常小鼠IL-3活性比较显著升高(P＜0.01)，IL-1、IL-2活性无显著差异；在7000m高度，正常鼠与地面比较IL-1及IL-2显著增高(P＜0.01)，D-半乳糖亚急性衰老小鼠与地面比较IL-2显著增高(P＜0.01)。结论　7000m急性高空缺氧致使正常及D-半乳糖亚急性衰老小鼠免疫功能的变化。D-半乳糖亚急性衰老小鼠中，小鼠脾淋巴细胞增殖反应、IL-2增高。     

NLRP3炎症小体对急性胰腺炎小鼠全身炎症反应及代偿性抗炎反应综合征的调节作用

【据《Gastroenterology》2019年10月报道】题:NLRP3炎症小体对急性胰腺炎小鼠全身炎症反应及代偿性抗炎反应综合征的调节作用(作者Sendler M等)胰腺炎开始时主要是无菌的局部炎症,其引起全身性炎症反应综合征(SIRS),然后是代偿性抗炎反应综合征(CARS)。来自德国格赖夫斯瓦尔德大学的Sendler等通过研究探讨了小鼠和人类血清中该过程的机制。     

肺组织 Treg 细胞反应性降低加重 LPS 诱导的老龄小鼠急性肺损伤

目的：本研究旨在对老龄和年轻小鼠 ALI 病理变化过程中 Treg (regulatory T cell, Treg)细胞的变化进行观察,以期进一步揭示老龄鼠肺组织损伤和修复的机制。方法使用3~4月龄和18~22月龄雄性 C57BL/6小鼠,通过气管内给药建立脂多糖(LPS)诱导 ALI 模型,分别观察两组小鼠在肺损伤急性炎症期和损伤修复期的病理表现。取造模后1、3、5、7和10 d 小鼠 BALF 和肺组织单细胞悬液,流式细胞术检测 Treg 细胞百分比变化。结果在肺损伤急性炎症期,与年轻小鼠相比,老龄小鼠 BALF 及肺组织中 Treg 细胞反应均明显低于年轻小鼠。在肺损伤的修复期,老龄小鼠 BALF 和肺组织内 Treg 细胞的百分比和绝对值仍低于年轻小鼠。结论本研究结果提示,经 LPS刺激后老龄小鼠 Treg 细胞反应性降低,同时伴随老龄小鼠炎症反应加重。     

复方七芍降压片对小鼠急性毒性试验

目的观察复方七芍降压片对小鼠的急性毒性反应,以评价其安全性。方法以小鼠1d内最大浓度及最大体积的药量灌胃,观察其急性毒性反应7d,测其最大耐受量。结果小鼠每天最大给药量相当于生药400g/kg,为成人临床推荐日用量的408倍,空白组与复方七芍降压片组小鼠体重增长比较无统计学意义(P>0.05),未出现任何毒性反应。结论复方七芍降压片具有较好的安全性。     

清幽丸抗炎镇痛作用的实验研究

从药效学方面探索清幽丸的抗炎镇痛作用。方法以不同剂量的清幽丸灌胃给药后观察其对大鼠棉球肉芽肿增生炎症、二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀和腹腔注射冰醋酸引起的小鼠扭体反应次数及潜伏期的影响,并设生理盐水组进行对照。结果清幽丸高、低剂量组对大鼠棉球肉芽肿增生炎症有明显的抑制作用(P＜0.05,＜0.01);高剂量组对二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀亦有明显抑制作用(P＜0.05);低剂量组能明显减少腹腔注射冰醋酸引起的小鼠扭体反应次数,延长小鼠扭体反应潜伏期。结论清幽丸不仅对慢性增生性和急性渗出性炎症有抑制作用,且具有明显的镇痛作用。     

大豆异黄酮对实验性小鼠肝细胞损伤的保护机制

目的探讨大豆异黄酮(SI)对实验性小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为空白组、模型对照组、SI干预组;采用四氯化碳(CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,SI干预组给予SI进行干预,12 d后取各组血清及肝脏标本进行生化分析并进行肝组织病理学分析。结果 SI干预组与模型对照组比较,能明显降低小鼠血清的丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶含量(P0.05),降低肝脏指数(P0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中的丙二醛(P0.05),显微镜下观察到肝细胞变性、坏死及炎症反应明显减轻,可缓解肝组织病理改变。结论大豆异黄酮对实验性小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

古羊藤提取物抗急性胃肠炎作用的研究

目的探讨古羊藤提取物抗急性胃肠炎的作用。方法分别使用小鼠耳廓肿胀法、醋酸致小鼠扭体反应法、痉挛模型小鼠和番泻叶所致的小鼠腹泻实验来观察古羊藤提取物的抗炎、镇痛、解痉和止泻作用。分别采用水杨酸钠制备大鼠急性胃炎的模型、乙酸法制备大鼠结肠炎模型,观察古羊藤提取物的抗溃疡作用和对结肠黏膜损伤指数的影响。结果高剂量的古羊藤水提取物组和醇提取物组均能抑制小鼠耳廓肿胀(P 0. 01)、减少小鼠扭体反应(P 0. 01)、提升小鼠解痉挛率(P 0. 05)、减少小鼠腹泻次数(P 0. 05),对水杨酸钠诱导的大鼠胃黏膜损伤有明显的抑制作用(P 0. 01),显著性降低乙酸引起的结肠黏膜损伤指数(P 0. 01)。结论古羊藤提取物有明显的抗炎、镇痛、解痉、止泻,对水杨酸钠所致的大鼠急性胃炎和乙酸诱发的急性结肠炎有明显的保护作用。     

清幽丸抗炎镇痛作用的实验研究

目的：从药效学方面探索清幽丸的抗炎镇痛作用。方法：以不同剂量的清幽丸灌胃给药后观察其对大鼠棉球肉芽肿增生炎症,二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀和腹腔注射冰醋酸引起的小鼠扭体反应次数及潜伏期的影响。并设生理盐水组进行对照。结果：清幽丸高,低剂蛳组对大鼠棉球肉芽肿增生炎症有明显的抑制作用（P＜0．05,＜0．01）,高剂量组对二甲苯所的小鼠耳廓肿胀亦有明显抑制作用（P＜0．05）;低剂量组能明显减少腹腔注射冰醋酸引起的小鼠扭体反应次数,延长小鼠扭体反应潜伏期,结论：清幽丸不仅对慢性增生性和急性渗出性炎症有抑制作用,且具有明显的镇痛作用。     

lncRNA PACER促进脓毒症急性肺损伤炎症反应的实验研究

目的探讨lncRNA PACER对小鼠脓毒症急性肺损伤炎症反应的促进作用。 方法分离和培养急性肺损伤和健康非吸烟者的肺泡巨噬细胞,以及获取细菌脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织,采用qRT-PCR方法检测lncRNA PACER的表达;过表达或敲低PACER后,ELISA方法检测THP-1和RAW264.7细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达;对LPS所致ALI小鼠,尾静脉注射PACER siRNA慢病毒后,ELISA检测小鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6的表达,HE染色观察肺组织病理学变化。 结果ALI患者肺泡巨噬细胞和ALI小鼠肺组织中lncRNA PACER表达均显著升高(P<0.01);细胞过表达PACER后,细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达升高,而敲低PACER后,炎性因子TNF-α、IL-6的表达则降低(P<0.01);ALI小鼠敲低PACER后,小鼠肺组织和血清中炎性因子TNF-α、IL-6的表达均显著降低(P<0.01),肺组织损伤程度明显减弱。 结论lncRNA PACER可显著促进脓毒症急性肺损伤炎症反应,为明确lncRNA PACER作为ALI防治的靶标提供了依据。     

ANGPTL4免疫脂质体对急性肺损伤小鼠的治疗作用

目的探讨ANGPTL4免疫脂质体对转染脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱发的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠,肺损伤的影响。方法采用逆相蒸发法制备ANGPTL4基因表达质粒与抗CD31抗体偶联的免疫脂质体;LPS诱发急性肺损伤小鼠模型;观察经ANGPTL4免疫脂质体转染的急性肺损伤小鼠的肺部炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平和中性粒细胞活化标志物髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)表达的变化,以及小鼠肺组织病理变化和肺血管通透性的改化。结果 ANGPTL4免疫脂质体可以有效增加小鼠肺内ANGPTL4的表达;进而降低ALI小鼠肺泡灌洗液中的TNF-α、IL-6水平和MPO的表达;降低ALI小鼠肺组织湿干比和肺泡灌洗液蛋白浓度,减轻肺组织病变程度。结论 ANGPTL4免疫脂质体能有效减轻LPS诱导的ALI小鼠的肺部炎症损伤反应。     

人呼吸道合胞病毒感染致小鼠急性肺损伤动物模型的建立北大核心CSCD

目的筛选人呼吸道合胞病毒高毒株并经下呼吸道感染BALB/c小鼠,建立小鼠急性肺损伤动物模型。方法将呼吸道合胞病毒野生株HRSV-A-GZ08-0在8月龄BALB/c雌鼠中进行连续传代,筛选得到高毒株R96-5。分别经下呼吸道攻毒野生株HRSV-A-GZ08-0和高毒株R96-5感染BALB/c小鼠,建立急性肺损伤动物模型,通过对小鼠体重变化、存活情况、肺灌洗液病毒滴度、肺切片免疫荧光检测,以及肺组织病理损伤、炎性反应和肺气血屏障损伤等方面对模型进行评价。结果与野生株HRSV-A-GZ08-0感染组小鼠比较,同等剂量高毒株R96-5感染组小鼠存活率显著下降,攻毒后6日R96-5感染组小鼠存活率降至0,而野生株HRSV-A-GZ08-0感染组存活率为100%,且R96-5感染组肺灌洗液中病毒滴度显著升高,在感染后第2、3天病毒基因拷贝数显著升高,且肺切片免疫荧光检测同样验证此结果,hRSV F蛋白平均荧光强度明显增高。高毒株R96-5感染组小鼠炎症反应显著,TNF-α、IFN-γ和CCL-3相对表达水平均有所升高,肺气血屏障破坏明显,白蛋白浓度及肺指数均升高,肺组织病理损伤显著。结论高毒株R96-5感染小鼠具有典型的重症呼吸道病毒感染致急性肺损伤病理特征,重症呼吸道病毒感染致急性肺损伤动物模型构建成功,此模型可用于该类型感染致急性肺损伤进展为急性呼吸窘迫综合征的病理生理机制及药物干预研究。     

铁离子在小鼠心脏移植急性排斥反应中的作用

目的:探讨铁离子在心脏移植急性排斥反应中的作用。方法:建立小鼠颈部异位心脏移植模型,实验分为同系移植组(C57BL/6→C57BL/6)和同种异体移植组(BALB/c→C57BL/6),普鲁士兰染色观察铁离子在心肌组织的沉积情况,免疫组化法观察血红素加氧酶-1(HO-1)在心肌组织的表达。结果:铁离子在浸润的巨噬细胞中沉积。HO-1主要在浸润的炎性细胞中表达,二者随急性排斥反应的加重表达上调。结论:铁离子参与了心脏移植急性排斥反应的病理过程,铁离子在心肌组织的沉积可作为心脏移植急性排斥反应的监测指标。     

感染曼氏血吸虫小鼠肝脏肉芽肿的抗原特异性T细胞株的建株与鉴定

曼氏血吸虫肉芽肿是由T细胞对可溶性虫卵抗原反应引起的。为了研究迟发性变态反应T细胞(TDH)效应细胞的功能,作者从曼氏血吸虫急性感染CBA/J小鼠的肝肉芽肿中获得一株肉芽肿T细胞株。     

防蚴润肤霜防御日本血吸虫尾蚴感染的研究

目的：实验评价新型少肤防护剂一防蚴润夫霜防御日本血吸虫尾蚴感染的效果，并了解其对皮肤的急性刺激反应。方法：采用模拟现场试验方法，分别在小白鼠腹部和尾部涂布防蚴润肤霜，并经泥水浸泡洗刷4-8h后接种日本血吸虫尾蚴，饲养40d解剖小鼠观察感染情况。以小鼠感染率、平均虫荷数和减虫率为评价指标，同时进行皮肤急性刺激试验。结果：防蚴润肤霜涂布小鼠腹部、尾部后减虫率达100％；家兔皮肤急性刺激试验结果为阴性。结论：防蚴润肤霜涂布皮肤后4-8h具有完全防御日本血吸虫尾蚴感染的作用，对皮肤无刺激作用。     

治胃灵胶囊治疗慢性胃炎消化性溃疡的实验研究

动物实验结果证明，治胃灵胶囊对幽门结扎型胃溃疡、急性应激型胃溃疡、乙酸型溃疡，有防治、保护和促进溃疡愈合的效应。对兔胃肠具有增强运动及缓解平滑肌双向调节。对小鼠小肠推进运动呈抑制作用。能提高小鼠热板反应痛阈。毒理实验表明该药安全无毒付作用。     

白芷香豆素的镇痛作用和身体依赖性研究

目的 观察白芷香豆素(CAD)的镇痛作用和身体依赖性.方法 采用热板法、扭体法观察CAD的镇痛作用;用小鼠跳跃反应实验、小鼠竖尾反应实验观察CAD的身体依赖性,并用耐受性实验考察其耐受性.结果 CAD 30、60、120 mg/kg对物理、化学等伤害性刺激的镇痛作用确切,作用维持时间长;小鼠跳跃反应实验表明,吗啡组小鼠出现明显的跳跃反应,而CAD组则无;小鼠竖尾反应实验表明CAD组小鼠未出现竖尾反应;耐受性实验表明连续应用CAD不易出现耐受性.结论 CAD具有明显的镇痛作用且对小鼠无身体依赖性作用.     

香菇多糖预处理对急性弓形虫感染小鼠中枢神经系统损伤的保护性作用研究北大核心CSCD

目的探究香菇多糖预处理对急性弓形虫感染小鼠脑中枢神经系统的保护性作用。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组(NC)、模型组(TDI)和香菇多糖预处理组(pre-10dLNT TDI)。弓形虫感染前10d,pre-10dLNT组小鼠连续10d腹腔注射LNT(1mg/kg体重,1次/d),弓形虫感染后无任何处理;TDI组小鼠腹腔注射弓形虫悬液0.5 mL/只鼠;NC组小鼠感染前10d开始腹腔注射同等体积的生理盐水(1次/d)。通过观察小鼠的死亡时间及数量计算各组小鼠的存活率,使用流式细胞仪检测感染后第8d小鼠脑组织中CD8+IFN-γ+T细胞百分比,ELISA法检测感染后第4d和第8d小鼠外周血中IFN-γ、GABA和DA水平,应用SoftMax Pro 4.3.1LS软件绘制标准曲线计算各项指标的含量(pg/ml)。采用Grapad 8.0软件进行处理和分析。结果TDI组小鼠第8d存活率为0%,pre-10dLNT TDI组小鼠第8d存活率为60%;与NC组相比,TDI组和pre-10dLNT TDI组CD8+IFN-γ+T细胞亚群水平均明显增高;与TDI组小鼠相比,pre-10dLNT预处理明显降低了弓形虫感染的C57BL/6J小鼠脑组织中CD8+IFN-γ+细胞数量(P<0.01)、明显降低了小鼠第4d和8d的外周血中IFN-γ产生水平(P<0.05;P<0.01)、第8d小鼠外周血中DA和GABA的产生水平显著增加(P<0.01)。结论LNT预处理可以显著提高急性弓形虫感染小鼠的存活率,通过减少CD8+T细胞通过血脑屏障进入CNS,降低神经系统的广泛炎症反应,通过降低脑组织中CD8+IFN-γ+T细胞数量,调节神经递质的分泌水平,从而改善小鼠脑部的炎症反应,对急性弓形虫小鼠中枢神经系统的损伤具有明显的保护作用。     

维生素D对急性肝衰竭小鼠肝脏的保护作用

目的:通过小鼠动物模型探讨维生素D对急性肝衰竭肝脏的保护作用。方法:应用D-氨基半乳糖（D-GalN）联合脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肝衰竭模型,观察长期维生素D缺乏对肝脏损伤、肝脏炎症信号的影响。采用硫代乙酰胺（TAA）诱导的小鼠急性肝衰竭模型,观察维生素D缺乏对模型小鼠存活率的影响,并观测补充高剂量维生素D对模型...