结直肠癌内ETS-1、血管内皮生长因子C蛋白表达及微血管和微淋巴管密度的意义

结直肠癌是我国常见的恶性肿瘤,我们采用双标染色法及免疫组织化学EnVision法,用CD34来标记观察结直肠癌组织内的微血管密度（MVD）,用特异性的淋巴管标记物D2-40标记肿瘤组织内的微淋巴管密度（MLD）,分析MVD、MLD与结直肠癌的生物学行为及预后的关系,并分析MVD、MLD与ETS-1、血管内皮生长因子（VEGF）C蛋白表达之间的关系,     

直肠癌的血管生成和血管内皮生长因子表达的实验研究

目的　探讨直肠癌组织微血管密度 (MVD)和血管内皮生成因子 (VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系 .方法　应用CD31抗体和VEGF抗体 ,采用免疫组化S -P法对 14 1例手术切除的直肠癌患者进行血管标记和染色 ,并取 10例直肠正常组织对照 .结果　有淋巴转移组直肠癌MVD、VEGF表达强度与无淋巴结转移组、正常对照组间比较 ,均有显著性差异 (p<0 .0 1) ,且MVD与VEGF表达两者呈正相关 (r=0 .93) .结论　直肠癌组织内微血管密度和VEGF表达强度与直肠癌的浸润深度及淋巴结转移密切相关 ,两者均可考虑作为预测直肠癌发生转移的指标 .     

微淋巴管和微血管密度对结直肠癌的预后意义

目的观察微淋巴管密度（MLD）和微血管密度（MVD）在结直肠癌中的分布特点,探讨其转移与预后意义。方法利用淋巴管和血管特异标记物Podoplanin和CD34行免疫组化EnVision法检测227例结直肠癌及正常黏膜,观察MLD、MVD分布特点,分析其与临床病理参数之间的关系。结果结直肠癌前缘区MLD（19．64±7．21）高于肿瘤中央区MLD（5．64±2．87）和正常黏膜MLD（13．30±3．06）;肿瘤前缘区MVD（40．93±11．71）亦高于肿瘤中央区MVD（21．07±8．38）和癌旁正常黏膜（29．32±11．69）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结直肠癌前缘区MLD与肿瘤浸润深度、淋巴管侵犯、淋巴结转移及远处器官转移等临床病理参数相关,差异有统计学意义（P〈0．05）。肿瘤前缘区MLD、MVD增高与结直肠癌的不良预后密切相关（P〈0．05）,但不是独立预后因素。结论结直肠癌微淋巴管和微血管分布以肿瘤前缘区最为密集,且前缘区MLD和MVD增高是评估结直肠癌预后不良的指标。     

直肠癌的血管生成和血管内皮生长因子表达的实验研究

目的探讨直肠癌组织微血管密度(MVD)和血管内皮生成因子(VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系. 方法应用CD31抗体和VEGF抗体,采用免疫组化S-P法对141例手术切除的直肠癌患者进行血管标记和染色,并取10例直肠正常组织对照. 结果有淋巴转移组直肠癌MVD、VEGF表达强度与无淋巴结转移组、正常对照组间比较,均有显著性差异(p<0.01),且MVD与VEGF表达两者呈正相关(r=0.93). 结论直肠癌组织内微血管密度和VEGF表达强度与直肠癌的浸润深度及淋巴结转移密切相关,两者均可考虑作为预测直肠癌发生转移的指标.     

胸苷磷酸化酶在结直肠癌中的表达及与血管生成的关系

目的：研究结直肠癌组织中胸苷磷酸化酶（thymidine phosphorylase,TP)表达与癌组织分化程度，淋巴结转移及肿瘤内微血管密度（MVD）的关系。方法：对50例结直肠癌标本及21例正常结直肠黏膜组织进行免疫组化S－P法测定癌组织中TP的表达情况；通过CD34免疫组化染色检测癌组织中的MVD。结果：结直肠癌细胞的TP表达阳性率高于正常结直肠黏膜上皮（P＜0．01）；TP阳性组中局部淋巴结转移率高TP阴性组；TP阳性组的MVD高于TP阴性组；它们的差别均具有统计学意义，结直肠癌中高、中、低分化癌组之间的TP阳性率无明显差异。结论：癌细胞中TP的表达与肿瘤的血管生成及淋巴结转移有关。但与结直肠癌的组织化学级别无关。     

结直肠癌同时及异时性远处转移的临床病理特征

目的:回顾性分析结直肠癌同时性与异时性远处转移患者的临床病理特征及预后影响因素.方法:收集2010年1月至2015年12月间128例结直肠癌远处转移患者完整的临床病理资料,根据转移发生的时间分为两组:同时转移组(79例)、异时转移组(49例).比较两组临床病理特征,分析影响远处转移患者预后的因素.结果:同时性远处转移患者与肿瘤原发部位(P=0.025)、浸润深度(P=0.002)、分化程度(P=0.008)及脉管癌栓(P=0.012)有关;同时性远处转移患者中位生存期为19(12~28)个月,异时性远处转移患者中位生存期为20(13~28)个月,两组之间差异无统计学意义(P=0.866);多因素生存分析结果提示,肿瘤浸润深度(P<0.001)、肿瘤分化程度(P=0.002)、脉管癌栓(P=0.006)及转移器官数量(P=0.001)是影响远处转移预后的独立因素.结论:根据结直肠癌不同时期发生远处转移患者表现出的临床病理特点,可以有效估计可能发生远处转移的患者及预后情况.     

胎盘部位过度反应及胎盘部位结节的临床病理分析

目的探讨胎盘部位过度反应及胎盘部位结节的临床病理学特征以及免疫组织化学染色在鉴别诊断中的意义。方法对15例胎盘部位过度反应及4例胎盘部位结节的临床及病理表现进行回顾性研究,并应用人绒毛膜促性腺激素(hCG)、人胎盘催乳素(hPL)、细胞角蛋白(CK)18、胎盘碱性磷酸酶(PLAP)、α-抑制素(inhibin),进行免疫组织化学染色。结果15例胎盘部位过度反应患者的年龄为25～40岁(平均31．5岁),4例胎盘部位结节患者年龄为26～39岁(平均34．3岁)。15例胎盘部位过度反应的组织学特征为：在子宫内膜、子宫肌层及螺旋动脉中有索条状及片状种植部位中间滋养细胞浸润,子宫内膜及肌层的结构没有破坏。4例胎盘部位结节在子宫内膜组织及变性坏死的绒毛间有多个以致密的嗜酸性玻璃样物质为背景的结节性病变,结节内为绒毛膜型中间滋养细胞。15例胎盘部位过度反应对hPL及CK18均呈阳性反应;4例胎盘部位结节均对CK18、α-抑制素及PLAP均呈阳性反应。所有15例胎盘部位过度反应Ki-67增生指数均≤5％。4例胎盘部位结节Ki-67增生指数均为0。结论胎盘部位过度反应及胎盘部位结节的临床及病理形态学特征不同于滋养细胞肿瘤。免疫组织化学染色对鉴别诊断有帮助。     

结直肠腺癌中D2-40、CD34、VEGF的表达及临床意义

目的探讨D2-40与CD34在结直肠腺癌淋巴管、微血管中的表达及与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法采用D2-40、CD34和VEGF通过免疫组化EnVision法,对55例结直肠腺癌及10例正常结直肠组织进行标记,检测D2-40的淋巴管密度(LVD)及CD34的微血管密度(MVD)及其与VEGF表达的相关性。结果进展期结直肠腺癌、早期结直肠腺癌中D2-40抗体标记的LVD分别为26.49±7.26、13.07±3.13;CD34标记的MVD分别为53.32±23.05、18.35±13.46,VEGF阳性率分别为82.5%、53.33%。正常结直肠组织D2-40标记的LVD、CD34标记的MVD分别为3.54±2.69、8.79±8.83,VEGF阳性率为20%。结直肠腺癌与正常结直肠组织之间各指标差异均有显著性(P0.01)。两者标记的LVD、MVD与VEGF表达均呈正相关(P0.01)。结论D2-40标记的LVD和CD34标记的MVD与VEGF密切相关,为患者预后提供有价值的信息。     

结直肠癌中lipocalin 2的表达及临床病理特征分析

目的探讨脂质运载蛋白2(lipocalin 2, Lcn2)在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法收集40例配对结直肠癌及癌旁组织样本,分别采用qRT-PCR法、Western blot法检测Lcn2的mRNA和蛋白水平,运用免疫组化检测Lcn2蛋白并分析其与临床病理特征的关系。结果与癌旁组织相比,结直肠癌组织中:qRT-PCR结果显示Lcn2的mRNA水平升高(P=0.006 5);Western blot结果显示Lcn2的蛋白水平升高(P0.05);免疫组化结果显示,癌细胞胞质和胞膜中Lcn2呈强阳性,癌旁组织Lcn2呈阴性,且Lcn2强阳性与肿瘤直径(P=0.014)、分化程度(P=0.017)、T分期(P=0.042)及淋巴结转移(P=0.025)密切相关。结论 Lcn2在结直肠癌中呈强阳性,且与肿瘤直径、分化程度、T分期及淋巴结转移密切相关,提示其可能参与结直肠癌的进展和转移。     

结直肠癌中错配修复基因表达与临床病理及Pgp、GSTπ、TopoⅡ、Ki-67表达的关系研究

目的：探讨结直肠癌错配修复基因(MLH1,PMS2,MSH2,MSH6)免疫组化表达特点及其与临床病理的关系,以及错配修复基因(MLH1,PMS2,MSH2,MSH6)与结直肠癌中P-糖蛋白(Pgp)、谷胱甘肽-S-转移酶(GSTπ)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、细胞增殖抗原Ki-67免疫组化表达关系。方法：回顾性分析2014年2月至2015年12月我院收治的93例结直肠癌患者的临床病理资料,采用免疫组织化学法,检测癌组织中错配修复基因(MLH1,PMS2,MSH2,MSH6)、Pgp、GSTπ、TopoⅡ、Ki-67的表达,分析其表达特点。采用多个样本率(或构成比)的比较(即：R×C表的χ2检验),分析结直肠癌错配修复基因(MLH1,PMS2,MSH2,MSH6)与临床病理的关系及其与Pgp、GSTπ、TopoⅡ、Ki-67免疫组化表达关系。利用Pearson相关分析法分析MLH1、PMS2、MSH2、MSH6与Ki-67表达相关性。结果：错配修复基因MLH1、PMS2、MSH2、MSH6表达缺失阳性率分别占14.0%、17.2%、10.8%、11.8%,Pgp(?)、Pgp (+)、Pgp (++)、Pgp (+++)表达率分别占3.2%、25.8%、51.6%、19.3%。GSTπ(?)、GSTπ(+)、GSTπ(++)、GSTπ(+++)表达率分别占3.3%、16.7%、56.7%、23.3%。TopoⅡ阴性表达及IV级表达未见,TopoⅡⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级表达率分别占19.3%、77.4%、3.2%。Ki-67表达<10%(+)、10-50%(+)、>50%(+)分别占1.3%、25%、50%。错配修复基因MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达与患者的性别、年龄、病理分化、TNM分期无统计学差异(P>0.05)。MSH2缺失表达与发病部位无统计学差异(P>0.05)。MLH1、PMS2、MSH6基因缺失表达与发病部位有一定差异性(P<0.05),发生左半结肠的缺失表达阳性率分别为：10.7%、10.7%、7.1%,右半结肠缺失表达阳性率分别为28.6%、35.7%、25%,直肠缺失表达阳性率为5.4%、8.1%、5.4%。MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达与Pgp、GSTπ、TopoⅡ的表达无统计学差异(P>0.05)。MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达与Ki-67表达有一定差异性(P<0.05), Ki-67<10%(+)的MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达率为62.5%,Ki-6710%~50%(+)的MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达率分别为21.1%、0、10.5%、5.3%,Ki-67>50%(+)的MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达率分别为6.1%、4.1%、8.2%、6.1%。MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达与Ki-67表达呈负相关(相关系数分别为r=?0.969、r=?0.464、r=?0.143、r=?0.344, P<0.05)。结论：错配修复基因MLH1、PMS2、MSH6基因缺失表达发生右半结肠几率相对较高,其次依次是左半结肠、直肠。MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达与Ki-67表达呈负相关。     

ERK5在结直肠癌组织中的表达及其与结直肠癌转移的关系

目的: 检测和分析细胞外信号调节激酶5(ERK5)蛋白在原发性结直肠癌组织和癌旁正常黏膜组织中的表达情况及其与结直肠癌临床病理参数的关系,探讨ERK5的临床意义。方法: 使用组织芯片和免疫组化的方法检测338例原发性结直肠癌癌组织和80例癌旁正常组织中ERK5的表达,分析ERK5表达与结直肠癌的临床病理参数及预后的相关性。结果:80例癌旁正常黏膜中,ERK5低表达59例(73.8%)、高表达为21例(26.2%);338例结直肠癌组织中ERK5低表达204例(60.4%)、高表达134例(39.6%);二者中的ERK5蛋白表达有显著差异(P<0.05)。在338例结直肠癌组织中,27例发生远处转移患者的癌组织中ERK5高表达率为63.0%,而311例未发生远处转移患者的癌组织中ERK5高表达率为37.6%,二者之间有显著差异(P<0.05)。但癌组织中ERK5的表达水平与患者性别、年龄、体重指数、肿瘤位置、T分期、N分期、TNM分期和分化程度无明显相关性(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示在结直肠癌组织中ERK5高表达的病人总体5年生存率与低表达组无明显差异(P>0.05)。结论:ERK5蛋白在癌组织中的表达较癌旁正常组织高;发生远处转移的结直肠癌组织中ERK5蛋白的表达水平明显高于未发生远处转移的癌组织中ERK5水平。ERK5可能是一个促进肿瘤远处转移的因子。     

骨桥蛋白在不同大肠癌细胞株中的转移相关功能研究

目的：探索骨桥蛋白（OPN）在大肠癌转移中的相关功能。 方法:分别构建OPN反义和正义真核表达质粒后，转染入Colo205和SW480大肠癌细胞株。经鉴定后，进一步运用流式细胞仪、免疫组化、同质和异质黏附等技术检测转染细胞的转移相关功能变化。结果:OPN高表达的大肠癌细胞，CD44表达量增强，E-cadherin的表达减弱；细胞之间同质黏附减弱，细胞侵袭运动能力增强，细胞与ECV304细胞之间的异质黏附作用增强。均证明了OPN与侵袭转移的密切相关性。结论:提示OPN影响大肠癌细胞同质黏附和异质黏附能力的作用可能是大肠癌肝转移发生发展的相关机制之一。     

病理组织学生长方式对肝转移性结直肠癌患者术后3年无进展生存期的预测作用

目的探讨病理组织学生长方式对肝转移性结直肠癌患者肝转移瘤切除术后3年无进展生存期(PFS)的预测作用。方法收集2007年1月至2017年1月间北京大学人民医院收治的经病理确诊并进行手术完整切除的肝转移性结直肠癌患者111例的临床病理资料,排除不符合入组标准的病例,最后入组患者共80例。根据组织学生长方式国际专家共识标准,评估其肝转移瘤的组织学生长方式类型。通过χ²或Fisher确切检验分析组织学生长方式与其他临床病理因素的相关性。通过Kaplan-Meier生存曲线分析不同组织学生长方式的肝转移性结直肠癌患者3年PFS的差异,并通过单因素及多因素分析,确定影响其3年PFS的独立危险因素。结果共入组80例患者,其中促纤维组织增生型43例(54%)、替代型32例(40%)、推挤型3例(4%)、混合型2例(2%)。组织学生长方式与患者年龄、性别、转移瘤发生时间、肿瘤负荷、组织学分级、是否伴有黏液分化及微卫星不稳定性等临床病理特征无相关性(P>0.05)。促纤维组织增生型患者的3年PFS明显优于替代型患者,差异有统计学意义(χ²=6.107,P=0.013)。单因素及多因素分析均显示组织学生长方式为预后的独立影响因素。结论结直肠癌肝转移瘤组织学生长方式主要表现为促纤维组织增生型和替代型。组织学生长方式为肝转移性结直肠癌患者术后独立的预后因素,故组织学生长方式需要在病理报告中明确指出,以提示临床合理选择治疗策略。     

K-ras基因突变与结直肠癌生物学行为的关系

目的: 观察结直肠癌组织中k-ras基因突变情况,探讨k-ras基因突变与结直肠癌生物学行为的关系。方法: 采用实时荧光定量PCR法检测123例结直肠癌组织中k-ras基因1号外显子12、13密码子突变情况,结合其临床病理资料分析。结果: 123例结直肠癌组织中k-ras基因突变者53例(40.8%),其中12密码子突变42例(34.1%),13密码子突变者11例(8.9%)。基因突变率与肿瘤大小、肿瘤侵润深度、分化程度无明显相关性,与淋巴结转移、肝脏转移及TNM分期有相关性（P<0.05）。淋巴结转移多者k-ras基因突变率高,有肝脏转移者基因突变率高,TNM分期越晚基因突变率越高。结论: K-ras基因突变可能在结直肠癌的发生、发展中起重要作用,而且与淋巴结转移和肝脏转移有密切相关,可作为判断结直肠癌恶性程度的一个分子生物学指标。     

结直肠癌原发灶中CXCR6的表达与临床意义

目的: 明确趋化因子受体CXCR6在结直肠癌原发灶中的表达特点及临床意义。方法: 收集2004年8月至2008年12月中山大学附属第一医院手术切除的143例结直肠癌标本及29例癌旁组织,应用免疫组化方法检测CXCR6的表达,采用Image-Pro Plus 6.0 软件分析图片的平均累积吸光度(mIA),分析CXCR6与同时性肝转移及预后的关系。结果: CXCR6在结直肠癌组织中呈不同程度的阳性表达,在癌旁正常组织中弱表达或不表达。结直肠癌原发灶中CXCR6的mIA在0.41~2.84之间,平均为1.54±0.04,其中同时性肝转移病例为1.63±0.05,无肝转移病例为1.41±0.08,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。以mIA值1.54为界,将病例划分为CXCR6低表达组(mIA<1.54)和CXCR6高表达组(mIA≥1.54)。CXCR6高表达患者的总生存率显著较低表达组差,两组差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析发现年龄(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)和同时性肝转移(P<0.01)为结直肠癌患者预后的独立危险因素,CXCR6为非独立危险因素。CXCR6表达与IV期肝转移患者预后无关(P>0.05),与I~III期结直肠癌患者预后呈负相关(P<0.01)。结论: CXCR6与结直肠癌肝转移的发生相关,它有望成为结直肠癌肝转移治疗的一个重要靶点。     

结直肠癌组织多基因甲基化的检测及其临床意义

目的： 检测结直肠癌组织中脾酪氨酸激酶（Syk）、E-钙黏附素（E-cadherin,CDH1）和组织金属蛋白酶抑制因子-3(TIMP-3)多基因甲基化水平,并探讨多基因甲基化在结直肠癌发病机制中的作用与复发转移和术后预后的关系。方法: 采用巢式甲基化特异性PCR(n-MSP)方法检测120例结直肠癌肿瘤组织Syk的甲基化水平, 及其中100例结直肠癌肿瘤组织CDH1和TIMP-3的甲基化水平。结果: 1个及以上基因共甲基化率为74%,2个基因同时甲基化率为21%, 3个基因共同甲基化为8%。3个基因同时甲基化阳性与淋巴结转移无关（2=0.725,P>0.05）;CDH1基因甲基化与肝肺转移显著相关（2=6.938,P<0.01）,Syk和TIMP-3基因甲基化与肝肺转移无关;Syk甲基化、TIMP-3甲基化、CDH1及TIMP-3同时甲基化是结直肠癌术后生存的相对危险因素,而3个基因同时甲基化则是非相对危险因素。结论: 结直肠癌组织中存在多基因共同甲基化率,多基因共同甲基化在结直肠癌发病机制、侵袭复发机制及影响预后生存中并非必需条件。     

大肠腺癌的核形态定量分析及其在临床病理上的意义

应用图像分析技术对有５年随访资料的６４例大肠腺癌进行了核形态定量分析。选用了核面积、核面积标准差、核周长、等效核直径、核体积５项参数。结果表明：各参数与临床病理指标间没有关系；所选的５项参数均是判断预后的重要因素；中度分化大肠腺癌是一群异质性肿瘤，可以根据细胞核大小再进一步分成亚组。     

乳腺癌微血管数与转移和预后的关系

目的探讨浸润性乳腺癌中微血管数（ＭＶＱ）与转移、预后的关系,ＭＶＱ与增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｎｍ２３－Ｈ１、组织蛋白酶Ｄ的关系。方法应用免疫组织化学ＬＳＡＢ法检测浸润性乳腺癌中ＭＶＱ与ＰＣＮＡ、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｎｍ２３－Ｈ１、组织蛋白酶Ｄ的表达。结果ＭＶＱ在７６例浸润性乳腺癌中的均数是５７．８２±２２．２２。ＭＶＱ与淋巴结转移、ｃ－ｅｒｂＢ－２、组织蛋白酶Ｄ（癌细胞）的表达无关;ＭＶＱ与远处转移（１０年内）、ＰＣＮＡ、组织蛋白酶Ｄ（间质细胞）表达呈正相关（Ｐ值均小于０．０１）;而与ｎｍ２３－Ｈ１、５年生存期呈负相关（Ｐ＜０．０１）。结论浸润性乳腺癌中ＭＶＱ与肿瘤的远处转移和生存期关系密切,可以作为一项独立的预后指标。     

Expression and quantification of LYVE-1 in human colorectal cancer

Abstract The recent discovery of a new hyaluronan (HA) receptor, LYVE-1 (lymphatic vessel endothelial HA receptor), has been received with great interest regarding its specific expression in the lymphatic system. The process of lymphangiogenesis or the formation of new lymphatics in tumours is important because it serves as a major route for cancer metastasis. Therefore, methods to quantify lymphangiogenesis by measuring LYVE-1 have been studied extensively in searching for its possible role in cancer diagnosis, prognosis and even targeted treatment of lymphatic tumour metastasis. Here we report a quantitation study on lymphangiogenesis by either quantitative PCR or immunohistochemistry approaches in detecting LYVE-1 expression in human colorectal tumour. Real-time quantitative polymerase chain reaction (RTQ-PCR) was carried out to quantify LYVE-1 levels in colorectal cancer samples. Also, the same specimen was observed for LYVE-1 expression by immunohistochemical stain. By RTQ-PCR amplification, LYVE-1 was highly expressed in colorectal specimens and LYVE-1 signal from non-cancer tissue of normal control was much weaker by conventional RTPCR. Immunohistochemical stain showed that LYVE-1 was significantly expressed in cancer tissues (especially in the margin region of cancer), whereas in non-cancer specimens fewer positive stains were revealed. The results suggested that the LYVE-1 molecule was expressed significantly in colorectal specimens, which may imply a new marker for a malignant situation. * These authors share first authorship.     

Prognostic significance of glucose-related protein 94 in colorectal cancer

AimsThe expression of glucose-related protein 94 (GRP94), a member of the heat shock protein 90 family, was correlated with a variety of clinicopathological factors and patient survival in a large colorectal cancer (CRC) cohort. We aimed to elucidate the role of GRP94 in the prognosis of CRC patients.MethodsTissue microarray blocks were generated from 709 CRC samples and immunohistochemically stained for GRP94.ResultsOf the 709 tumours, 164 (23.1%) and 545 (76.9%) were classified in the low and high expression groups, respectively. GRP94 expression was high in CRC cases with larger tumours (p = 0.005) and advanced pT stage (p = 0.021). GRP94 expression was higher in females than males (p = 0.024). In univariate and multivariate survival analyses, high GRP94 expression was unexpectedly associated with better overall survival in CRC patients younger than 65 years of age (p = 0.001)ConclusionOur conflicting results indicate that GRP94 has the ability to switch between oncogenic and tumour-suppressive roles depending on the conditions and microenvironment of the tumour cells. Furthermore, GRP94 could be a candidate biomarker to predict better prognosis in CRC patients.