口腔鳞癌术前放化疗和未治疗患者TIL增殖及特异性杀伤活性的比较

目的 探讨术前做过放化疗口腔鳞癌患者肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocyte,TIL）在体外能否继续增殖及恢复特异性杀伤活性。方法 从15例口腔鳞癌原发灶中分离TIL，比较术前放化疗和未治疗患者TIL体外增殖能力及对自体肿瘤细胞的杀伤活性。结果 术未治疗组比治疗组提前一周达增殖高峰，但4周以后术前治疗组也显示出继续扩增的趋势。培养3周时治疗组TIL对自体肿瘤的杀伤活性＜未治疗组（P＜0.05），分别为26％和35％；5周时治疗组TIL对自体肿瘤的杀伤活性与未治疗组无显著性差异（P＞0.05），分别为41％和45％。结论 从术前放化疗患者肿瘤组织中分离的TIL在体外扩增后转输体内是可行的。     

术前放化疗和未治疗口腔鳞癌患者TIL增殖力的比较

目的 探讨术前做过放化疗口腔鳞癌患者TIL在体外与rIL-2共培养是否具有继续增殖的能力。方法 从15例口腔鳞癌原发灶中分离TIL,用1000u/ml rIL-2与其培养,比较术前放化疗和未治疗患者TIL的增殖能力。结果 术前未治疗组比治疗组扩增快,提前1周达增殖高峰,但4周以后术前治疗组也显示出继续扩增的趋势。结论 从术前放化疗患者肿瘤组织中分离的TIL,在体外经rIL-2刺激后仍能继续扩增。     

口腔鳞癌TIL和MLNL的增殖能力及表型特征的比较研究

目的：比较口腔鳞癌同一患者的肿瘤浸润淋巴细胞（ｔｕｍｊｏｒ ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｎｇ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ,ＴＩＬ）和转移性淋巴细胞（ｍｅｔｅｓｔａｔｉｃ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ,ＭＬＮＬ）的增殖能力及表型特征。方法：从７例口腔癌原发性灶及其转移灶中分离ＴＩＬ和ＭＬＮＬ,与ｒＩＬ－２共培养,观察两种来源的淋巴细胞的增殖能力,用ＦＡＣＳ检测细胞表型。结果：６０％的淋巴细胞在培养的     

口腔鳞癌TIL和MLNL的增殖能力及表型特征的比较研究

目的 :比较口腔鳞癌同一患者的肿瘤浸润淋巴细胞 (tumjorinfiltratinglymphocyte,TIL)和转移性淋巴结细胞(metestaticlymphnodelymphocyte,MLNL)的增殖能力及表型特征。方法 :从 7例口腔癌原发灶及其转移灶中分离TIL和MLNL ,与rIL - 2共培养 ,观察两种来源的淋巴细胞的增殖能力 ,用FACS检测细胞表型。结果 :6 0 %的淋巴细胞在培养的 4～ 5周可扩增 10 - 10 0倍 ,6例 >10 0倍。MLNL较TIL扩增高峰延迟 1周 ,MLNL培养 4周后仍显示其强有力的扩增潜力。新鲜分离MLNL和TIL以CD 3 、CD 4 、CD 8为主。MLNL中NK较TIL中少 ,CD 4 CD 8分别为 1.2 4和 1.19。培养 4周后 ,CD 3 、CD 4 、CD 8均增多 ,但CD 8增加比例较CD 4 大 ,CD 4 CD 8比分别为 :0 .95和 1.0 8。结论 :口腔鳞癌MLNL较TIL具有更强的增殖潜力。     

口腔癌TIL的表型及细胞毒活性测定

作者在成功地建立了口腔癌TIL的分离、培养方法的基础上,采用单抗致敏的红细胞花环试验和H~3-TDR释放法,对10例口腔癌TIL的表型及功能特征进行了动态分析。结果发现新分离TIL中CD_3~ 、CD_4~ 、CD_8~ 较低,体外培养后,TIL中各亚群均有增加,但以CD_3~ 、CD_8~ 增加为主;新分离TIL的NK和LAK活性分别为10％和10.5％,随体外培养时间延长,其细胞毒活性增强,在4周时达高峰。NK和LAK活性分别为50％和44.8％。4周后,其活性开始降低。提示口腔癌TIL的临床应用时机为培养4周左右。     

口腔鳞癌浸润前沿的研究

口腔鳞癌浸润前沿的结构和功能日益受到重视。浸润前沿的组织病理学、分子病理及癌细胞与间质之间的相互作用与中心或近表面部分不同,能更好地反映口腔癌的生物活性,对浸润前沿进行的分级具有显著的预后意义。     

口腔鳞癌组织超氧化物歧化酶免疫组化定位观察

作者对７０例口腔鳞状细胞癌组织标本进行超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）免疫组化研究（ＡＢＣ法）。结果发现，鳞癌组织中ＳＯＤ标记阳性率和阳性程度均显著高于癌旁和正常上皮组织（Ｐ＜０．００１）；癌组织分化程度越差，其ＳＯＤ标记阳性率和阳性程度亦越高（Ｐ＜０．０５）；高分化舌癌的ＳＯＤ阳性率和阳性程度较高分化唇癌为高（Ｐ＜０．０５）。结果表明：①本研究方法具有定位及半定量特点，特异性及灵敏度高，组织对比性好，检测误差少，结果判断可靠等优点。②口腔鳞癌组织的生物学特性，分化程度及预后与ＳＯＤ含量增高有关。     

口腔鳞癌间质微血管的特征及意义

目的观察口腔鳞癌间质微血管的空间分布和形态学特征，分析它们与临床病理学参数间的关系，探讨抗血管生成治疗在口腔鳞癌治疗中的作用。方法应用双标免疫组织化学及计算机图像分析技术，检测和分析62例口腔鳞癌及30例癌旁正常组织和10例正常口腔黏膜的微血管分布及形态。结果口腔鳞癌间质微血管与癌旁和正常口腔黏膜微血管相比，前者具有血管密度高、不成熟、形态不规则、血管周长较小的特点（P〈0．01）；口腔鳞癌癌灶边缘的血管与癌灶内血管相比，血管密度更高（P〈0．01）、更不成熟（P〈0．05）；微血管密度与肿瘤的淋巴结转移有关（P〈0．01）。结论口腔鳞癌间质微血管与正常口腔组织血管比较，差异有统计学意义，该差异有利于抗血管生成治疗的应用。癌灶边缘可能是抗血管生成治疗的重要靶区。微血管密度可望成为判断肿瘤恶性程度的一项指标。     

ICAM-1和LFA-1单抗对口腔鳞癌肿瘤浸润淋巴细胞杀伤活性的影响

目的　研究ICAM-1/LFA-1单抗阻断对口腔鳞癌肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)对自体肿瘤细胞杀伤活性及分泌TNF-α的影响。方法　从15例口腔鳞癌组织中分离TIL并培养,用流式细胞术检测新鲜分离和激活的TIL细胞上ICAM-1和LFA-1的表达水平;比较用ICAM-1/LFA-1单抗阻断前后TIL对自体肿瘤细胞杀伤活性及产生TNF-α 水平的影响。结果　激活的TIL较新鲜分离的TIL细胞ICAM-1和LAF-1的表达显著增加(P<0·05);阻断ICAM-1, TIL对自体肿瘤细胞的杀伤活性无显著改变;阻断ICAM-1和LAF-1后,TIL分泌TNF-α无显著差异(P>0·05),但TIL 对自体肿瘤细胞的杀伤活性显著降低(P<0·05)。结论　anti-LFA-1单克隆抗体(McAb)可能通过干扰抗原非特异性的粘附过程而发挥作用。     

口腔鳞状细胞癌Rb基因的检测

目的研究Ｒｂ基因异常与口腔鳞状细胞癌发生及临床病理指标的关系。方法应用地高辛高效引物标记Ｒｂ３．６ＫｂＤＮＡ探针，结合抗地高辛抗体碱性磷酸酶显色法，对口腔鳞癌病人中Ｒｂ基因改变进行了研究。结果在７／２８例口腔鳞癌中发现Ｒｂ基因结构异常，其中６例出现５．４、４．１及２．３Ｋｂ片段缺失，１例出现６．２Ｋｂ新片段；Ｒｂ缺失与临床病理指标无显著相关性。结论口腔鳞癌中存在Ｒｂ基因缺失、重排，可能与口腔鳞癌的发生有一定关系     

51例高龄口腔癌患者的围手术期处理

目的　回顾总结 5 1例 70岁以上高龄口腔癌患者围手术期处理的经验和教训。方法　分析 1992年1月～ 1999年 6月经孙逸仙纪念医院治疗的 5 1例高龄口腔癌患者的住院记录。结果　 49例顺利完成手术治疗 ,康复出院 ,2例分别于术后当晚和第 4天死亡。结论　通过完善的围手术期处理 ,可以成功为高龄口腔癌患者施行手术 ,提高其生存率和生存质量 ;高龄并不是口腔癌手术禁忌     

口腔癌动脉插管栓塞化疗术

目的　本研究的目的观察晚期口腔癌介入栓塞化疗后的病理学改变及效果。方法　 2 0例患者 (舌癌16例 ,牙龈癌 2例 ,口底癌 2例 )在DSA监测下 ,采用Seldinger s技术 ,由股动脉插管进入同侧颈外动脉并确定相应的供血血管 ,注入阿霉素、顺铂及丝裂霉素C ,同时用明胶海绵栓塞。结果　栓塞后 1～ 2周手术 ,其中 1例术后 4周手术 ,组织学光镜及电镜观察发现肿瘤组织发生了明显的改变 ,如细胞数量减少 ,核固缩、孔泡变性以及局部凝固性坏死 ,坏死裂解的癌巢由增生的纤维结缔组织包裹机化 ,同时较多的炎性细胞浸润。结论　对晚期口腔癌患者给予动脉插管介入栓塞化疗术可导致肿瘤组织的变性坏死 ,肿瘤与周围组织界限清楚 ,有利于术中区别组织界限 ,提高手术成功率 ,对于无法手术的患者 ,可抑制肿瘤的生长 ,延缓生命。     

三氧化二砷抑制口腔鳞癌细胞增殖的研究

目的:体外试验研究三氧化二砷对口腔鳞癌的可能治疗作用。方法:以人舌鳞状细胞癌细胞系Tca8113细胞为研究对象之一,采用台盼蓝拒染法计数活细胞,观察三氧化二砷作用于Tca8113细胞的量效关系、时效关系。采用平皿法姬姆萨染色观察三氧化二砷对Tca8113细胞的克隆形成抑制作用。以舌鳞状细胞癌临床新鲜标本组织块为研究对象之二,消化后细胞悬液与各浓度三氧化二砷、一定浓度的MTX、5Fu、PYM体外培养后MTT法测定临床舌癌细胞生长抑制率。结果:三氧化二砷对Tca8113细胞、临床舌癌细胞均有显著生长抑制作用。1μmolAs2O3台盼蓝染色活细胞计数Tca8113细胞生长抑制率28.57%,克隆形成抑制率31.01%;3μmolAs2O3浓度Tca8113细胞生长抑制率58.36%,克隆形成抑制率76.63%;5μmolAs2O3浓度Tca8113细胞生长抑制率86.03%,克隆形成抑制率91.30%。体外药敏测定:1μmol浓度As2O3的临床舌癌细胞的生长抑制率39.5%,3μmol浓度As2O3为47.2%,5μmol浓度As2O3为89%,MTX为36.5%,5Fu为41.3%,PYM为58.16%。临床药敏标准一般大于30%为敏感,PYM大于50%为敏感。结论:体外试验表明三氧化二砷可显著抑制人舌鳞状细胞癌细胞系Tca8113细胞的生长,对临床癌细胞也表现了良好的抗增殖作用,三氧化二砷可能成为治疗口腔鳞癌的有效药物     

吸烟与口腔鳞癌发病相关性的病例对照研究

:目的　明确吸烟与口腔鳞癌发病之间的关系。方法　对病例组 74例口腔鳞癌患者和对照组 13 1例腮腺多形性腺瘤患者的吸烟史进行了调查分析 ,计算优势比 ( OR) ;为排除性别和年龄这两个可能的混杂因素的影响 ,同时对男性患者和 45岁以上患者吸烟史进行对比分析。结果　病例组有 43例吸烟 ,3 1不吸烟 ;对照组有 2 9例吸烟 ,10 2例不吸烟 ;OR为 4.9( P<0 .0 0 5 )。在男性患者和 45岁以上患者中 ,OR分别为 6.0和 5 .3 ( P<0 .0 0 5 )。结论　吸烟是口腔鳞癌发病的危险因素之一     

舌鳞状细胞癌及癌周原位癌中心和边沿细胞增殖活性研究

目的　通过检测浸润癌及癌周原位癌中心区和边沿细胞增殖活性 ,分析舌鳞状细胞癌上皮内蔓延机制。方法　收治 16 9例舌鳞癌病例 ,伴有原位癌者共 16例。采用HE染色和免疫组化检测PCNA、Ki67蛋白及银染一步法检测NORs在舌鳞状细胞癌及癌周原位癌中心区和边沿中的表达。结果　正常上皮和原位癌之间 (P≤ 0 .0 1) ,原位癌和浸润癌之间 (P≤ 0 .0 1) ,浸润癌中心区和边沿之间 (P≤ 0 .0 1)细胞增殖活性有显著差异 ,而原位癌边沿和中心区之间无显著性差异 (P≥ 0 .0 5 )。结论　浸润癌边沿细胞具有较强的增殖活性 ,而原位癌中心区和边沿细胞增殖无明显差别。     

口腔鳞癌中u-PA系统的表达与颈淋巴结转移的研究

目的 探讨尿激酶纤溶酶原激活剂（u-PA）系统的主要成份（u-PA、PAI-1及PAI-2）在口腔鳞癌组织中的表达及其与口腔鳞癌临床病理的特征。方法 应用免疫组化法检测40例口腔鳞癌和20例正常口腔粘膜组织中u-PA系统各因子的表达。结果 在正常口腔粘膜组织中u-PA系统各因子表达阴性,而在口腔鳞癌组织中u-PA系统表达则呈不均质性。在40例肿瘤中PAI-2阳性表达2例,u-PA系统中u-PA和PAI-1的表达与口腔鳞癌的病理学分级无关（P>0.05）。在21例Ⅰ、Ⅱ期口腔鳞癌中u-PA、PAI-1呈低水平表达,19例Ⅲ、Ⅳ期口腔鳞癌中则呈高水平表达,两者相比差异有显著性（P<0.05）。有颈淋巴结转移者u-PA和PAI-1呈高水平表达,而无转移者则呈低水平表达,两者相比差异有显著性（P<0.05）。u-PA与PAI-1表达水平显著呈正相关（P<0.05）。结论 u-PA系统的表达异常与口腔鳞癌的发生、发展及颈淋巴结转移有关。     

P16基因在口腔鳞癌中的表达及意义

目的:研究口腔鳞癌中P16基因的蛋白及mRNA表达情况,探讨其在口腔鳞癌发生发展中的作用及意义.方法:采用免疫组化SP法及原位杂交法检测71例口腔鳞癌中P16蛋白的表达和20例口腔鳞癌中P16 mRNA表达情况并分析其与临床病理参数的关系.结果:P16蛋白失表达率在口腔癌中为49.30%(35/71),显著高于癌旁黏膜组(P＜0.01).但其表达与患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、临床分期、病理分级、颈淋巴结转移及预后无关.原位杂交结果与免疫组化结果基本一致.结论:口腔鳞癌中存在较高频率的P16蛋白失表达,P16基因可能参与了口腔鳞癌的发生发展过程.     

尿激酶受体在口腔鳞癌中的表达

目的　探讨尿激酶受体 (UPAR)在口腔鳞癌中的表达及与侵袭、转移、预后的关系。方法　采用免疫组化LsAB法检测口腔鳞癌、口腔正常粘膜、口腔粘膜白斑中UPAR的表达。结果　口腔鳞癌中UPAR表达明显高于口腔正常粘膜和口腔白斑。口腔鳞癌中UPAR的表达与淋巴结转移、预后、生长方式、TNM分期之间存在相关关系。有转移组明显高于无转移组 ;预后差组明显高于预后好组 ;浸润型生长方式高于外生型和溃疡型生长方式 ;IV期高于III期、II期、I期。结论　UPAR表达与口腔鳞癌的侵袭、转移关系密切 ,UPAR有望在临床上成为判断侵袭、转移和预后指标之一。     

舌鳞状细胞癌患者血清VEGF水平的定量分析(英文)

目的 血管生成是肿瘤发生、发展和转移过程中的关键步骤。最近,许多血管生成因子陆续被分离出来。血管内皮生长因子（VEGF）是其中的一种,对血管内皮细胞的有丝分裂具有选择性作用。本研究目的是检测舌癌患者血清中VEGF含量,并探讨其与舌癌的临床病理特征及预后的关系。方法 研究对象包括10名正常献血员和31名舌癌患者。采用双抗体夹心法 ELISA定量检测血清中 VEGF浓度。结果处理采用独立样本t检验（independent-samples t test）。结果 正常对照组血清中VEGF的平均浓度为148.80±64.17pgml-1（范围,59～231pg.ml-1）,舌癌患者血清中VEGF的平均浓度为567.97±338.17pgml-1（范围,136～1892pg·ml-1）,两者之间的差异具有显著性（P<0.001）。舌癌患者血清中VEGF水平的高低与转移和临床分期密切相关（P<0.05）,而与性别和肿瘤的分化程度无关（P>0.05）。 结论 VEGF水平升高是舌癌发生、发展和转移的重要原因。检测舌癌患者血清中VEGF含量有助于判断有无转移及预后。