正常和高血压孕妇子宫胎盘血管的组织学特点与出生体重的关系

正常妊娠胎盘床的螺旋动脉(A)发生特有的形态学改变即蜕膜和肌壁内螺旋A肌弹性消失,A直径达800μm,血管阻力降低,血流量增加。许多研究证明子痫前期及其他并发症时缺乏此种生理性改变,而有蜕膜和肌层血管的急性粥样硬化。特发性或继发性高血压患者IUGR与细胞滋养层侵蚀螺旋血管部分或全部缺如,使胎盘血流量减少有关。     

重度妊高征子宫胎盘床螺旋动脉及多核巨细胞形态学研究

子宫胎盘床螺旋动脉在妊娠后发生一系列生理改变,转变为子宫胎盘动脉。如这种改变异常或缺乏将直接影响子宫胎盘的血流量,并与妊高征的发生有关。本文通过对20例重度妊高征子宫胎盘床的组织学观察,进一步探讨妊高征子宫胎盘床螺旋动脉的病理改变,并对多核巨细胞进行组织学分型。材料和方法一、研究对象 1.妊高征组:按国内妊高征的分类标准,选择无其它合并症的重度妊高征剖宫产患者20例,其中先兆子痫17例,子痫3例。年龄21～33岁,妊娠36～42周,均为单胎、初产。平均胎儿体重3225g,低于     

子宫动脉分支被牵拉及挤压与妊高征相关性的实验研究

目前,妊高征的病因尚不清楚。在孕产过程中,胎盘床与胎盘间存在着程度不同的相对移位,胎盘床蜕膜螺旋动脉既因相对移位被持续牵拉。为了深入研究胎盘床和胎盘相对移位后对胎盘床血管产生的牵拉效应与妊高征之间的相关性,我们以家兔作为实验对象,用圈套法缩短家兔子宫动脉分支,籍妊娠后体积和长度皆呈进行性增长的子宫角来牵拉与挤压子宫动脉分支,引起子宫胎盘缺血缺氧,以了解母体与胎仔的病理变化,探讨妊高征时子宫胎盘缺血缺氧的原因。现报告如下。1　材料与方法11　实验动物　胎龄7个月实验用纯种日本大耳白兔13只,由南京药械厂动物实验室…     

正常血压的孕妇并发胎儿生长迟缓与胎盘动脉供血的关系

已知胎儿宫内生长迟缓(IUGR)与胎盘梗阻有关。Fox指出胎盘贫血性梗塞多合并子宫胎盘输入动脉的病变。梗塞胎盘下方的螺旋动脉缺乏正常妊娠的生理变化,且管腔变窄。正常妊娠,与绒毛间隙相通的螺旋动脉,失去正常肌肉及弹力结构,代之以嵌有滋养细胞的类纤维蛋白物质。管腔呈进行性扩张。 Campell(1974)指出高血压、子痫前期、产前出血、糖尿病及慢性肾炎的孕妇约30～35%并发IUGR。以往分娩低体重儿的孕妇,可能有临床查不出的潜在性血管疾病。Bonnar(1976)描述5例血压正常合并IUGR的孕妇,其胎盘均有广泛梗塞,蜕膜曾有闭塞性动脉粥样硬化。Brosens等(1977)研究68例IUGR的胎盘床的活检,在18     

滋养细胞侵入过浅与PIH

胚泡植入蜕膜化的子宫内膜和随后发生的血管重铸是建立正常妊娠的关键步骤。滋养细胞浅侵入和子宫螺旋动脉重铸障碍可能是导致妊娠高血压综合征 (PIH)和胎儿宫内生长受限 (FGR)的主要原因 ,研究绒毛外细胞滋养细胞浸润能力现已成为PIH发病机制研究的热点 ,现就胎盘滋养层细胞过度凋亡和细胞因子MMPs、IGFBP 1、TGF β失调与PIH的相关性作一综述     

过期与延期妊娠胎盘形态学变化及其与妊娠结局的关系

目的 探讨过期、延期妊娠胎盘绒毛和胎盘床螺旋动脉的病变特点及其与胎儿预后的关系。方法 应用图像分析技术对过期妊娠２０例（过期组）、延期妊娠１５例（延期组）和正常足月妊娠２９例（对照组）,进行形态计量学观察。结果 过期组的胎盘重量减轻,绒毛合体细胞结节增多,细胞滋养细胞增生,基底膜增厚,纤维素样坏死,血管合体细胞膜形成,绒毛直径、周长、面积,胎盘床螺旋动脉管壁增厚,以及羊水过少和羊水粪染的发生率均与     

重度妊高征胎盘的形态计量学观察

为探讨妊高征胎盘形态计量学特点，应用图像分析系统对２９例重度妊高征（妊高征组）和２９例正常妊娠（对照组）的胎盘床血管的胎盘绒毛进行形态计量学检测。结果：妊高征组胎盘绒毛具有合体细胞结节、细胞滋养细胞增生、绒毛基底膜增厚、纤维素样坏死和血管合体细胞膜的绒毛与对照组相比差异显著（Ｐ〈０．０５）。妊高征组胎盘绒毛直径、周长和面积参数均显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）。妊高征组胎盘床螺旋动脉妊娠生理性改变缺     

子宫螺旋动脉重铸障碍在复发性流产中的研究进展

复发性流产是一种常见的病理妊娠,其病因和发病机制至今尚未完全阐明。足够的子宫胎盘血供对于正常妊娠是至关重要的,这有赖于广泛的子宫螺旋动脉生理性重铸所形成高流量、低阻力的母胎血液循环系统。子宫螺旋动脉血流反映母胎之间的血液循环,是子宫与妊娠母体的终末分支,能提供充足的胎盘血流和养分,满足胚胎的生长发育。滋养细胞的侵袭及其介导的子宫螺旋动脉细胞的凋亡是重铸过程的两个关键环节,若重铸障碍则胎盘灌注量不足,继而胚胎缺血、缺氧,导致一系列病理妊娠。早期研究表明复发性流产患者蜕膜组织中滋养细胞侵袭减少,螺旋动脉重铸障碍,因此对复发性流产这一特征性病理改变产生的研究成为阐明病因的关键。     

内皮细胞与滋养细胞体外共培养模型的建立

从弓状绒毛分离出的绒毛外滋养细胞(extravil-lous cytotrophoblasts,EVCT)侵入子宫螺旋动脉并使其重建对正常妊娠维持起关键作用,妊娠16～18周,滋养细胞侵入子宫螺旋动脉,子宫螺旋动脉内皮细胞及平滑肌细胞发生程序性死亡,血管壁弹性纤维变性形成纤维蛋白样物质,使血管壁阻力发生改变,形成高流、低阻的循环特点,保证胎儿胎盘足够的血循环以维持正常妊娠[1].     

妊娠高血压综合征发病的免疫学机制研究进展

妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因。其病因至今尚未完全阐明 ,但随着生殖免疫学研究的进展 ,学者发现 ,妊高征患者的子宫、胎盘、肾小球和小动脉壁上有Ig G、Ig M和补体沉积形成的免疫复合物[1] ,说明正常情况下 ,母体对胎儿及胎盘的抗原有防御作用。当防御作用受到破坏或抑制时 ,母体可被滋养细胞致敏而产生相应的抗体 ,使滋养层细胞受损。而后者可直接导致胎盘发育缺陷 ,最终造成一系列临床症候 ,如流产 ,胎儿宫内发育迟缓 ( IUGR) ,妊高征等 [2 -4 ]。大量临床事实证明 :妊高征是母胎间不相容疾患 …     

类胰岛素生长因子2在正常妊娠及妊娠高血压综合征患者胎盘中的印迹及表达

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是妊娠期特有的疾病 ,存在着一定的遗传倾向 ,迄今为止其病因仍不清楚。其主要的病理改变是蜕膜及子宫肌层内 1/ 3段螺旋动脉管壁滋养层细胞浸润能力的降低 ,导致了胎盘缺血缺氧 ,继而发生高血压[1,2 ] 。孕卵的着床和胎盘的生长、分化受到父系基因组的调控 ,与基因印迹现象密切相关[3 ] 。类胰岛素生长因子 2(ｉｎｓｕｌｉｎ ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ 2 ,ＩＧＦ2 )是发现最早、研究最深入的印迹基因之一 ,在很多组织中仅表达父系等位基因 ,而且在细胞滋养层细胞中活性很高。本研究检测了正常足月妊娠妇…     

VCAM-1在妊娠期高血压疾病患者血清和子宫胎盘床的表达及其与IL-6的关系

目的　探讨妊娠期高血压疾病患者血清血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)和白细胞介素 6 (IL 6 )水平的变化 ,二者的关系和VCAM 1在子宫胎盘床的表达 ,及其与妊娠期高血压疾病发病机制的关系。方法　 (1)于2 0 0 0年 3月至 2 0 0 3年 2月 ,青岛大学附属医院采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ELISA)测定了 6 0例妊娠期高血压疾病患者 (其中妊娠期高血压 2 0例、子疒间 前期轻度及重度各 2 0例 ) ,35例正常晚期妊娠妇女血清VCAM 1和IL 6水平。 (2 )采用免疫组织化学染色法检测了 6 0例妊娠期高血压疾病患者、30例正常妊娠妇女子宫胎盘床螺旋动脉VCAM 1的表达。结果　 (1)妊娠期高血压疾病组血清VCAM 1水平明显高于正常妊娠组 (P <0 0 5 )。 (2 )子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM 1表达 ,妊娠期高血压疾病组阳性表达率较正常妊娠组明显降低 (P <0 0 5 )。 (3)妊娠期高血压疾病组血清IL 6含量明显高于正常妊娠组 (P <0 0 5 ) ,VCAM 1与IL 6水平呈明显正相关 (r =0 6 3,P <0 0 1)。结论　妊娠期高血压疾病患者血清中VCAM 1和IL 6水平明显升高 ,而子宫胎盘床VCAM 1表达减少。VCAM 1和IL 6参与了妊娠期高血压疾病的发病机制。二者在子疒间 前期患者血清中水平呈正相关。     

胎盘缺血与胎盘早剥

胎盘早剥是是妊娠晚期的严重并发症之一,处理不当可危及母儿生命。胎盘的缺血性损伤被认为是胎盘早剥的最初原因。胎盘缺血性损伤导致了滋养细胞侵袭能力的改变及子宫螺旋小动脉发生的重塑障碍,胎盘缺血、缺氧后释放各种细胞因子造成蜕膜坏死、血管破裂、出血,而出血导致底蜕膜和胎盘之间形成撕裂和分离,进而造成蜕膜板和胎盘的分离。进一步造成更多的血管破裂、动脉出血和胎盘后血肿,最后导致胎盘早剥的发生。     

先兆子痫患者母胎界面上细胞凋亡的研究

目的:研究先兆子痫患者母胎界面上细胞凋亡水平及凋亡相关分子的表达变化。方法:分别收集妊娠25、27、29、30和31周及足月分娩的正常妊娠者和先兆子痫患者的胎盘组织,采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP刻痕末端标记法(TUNEL)检测母胎界面上细胞凋亡情况, 并行凋亡细胞定位;RT-PCR检测正常妊娠和先兆子痫胎盘组织中P53,Bcl-2和Bax的mRNA表达水平的差异。结果:正常妊娠和先兆子痫患者胎盘中发生凋亡的细胞数目都随孕周延长而逐渐增高,但先兆子痫的胎盘中细胞凋亡率明显高于正常妊娠者;正常妊娠胎盘中凋亡细胞主要为合体滋养层细胞,足月胎盘绒毛内血管内皮细胞亦有少量细胞凋亡,而先兆子痫胎盘中细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞和绒毛内血管内皮细胞均发生明显的凋亡;RT-PCR显示先兆子痫胎盘组织中P53和Bax的mRNA水平明显高于同期妊娠的正常胎盘,而Bcl-2水平显著降低。结论:正常妊娠过程中胎盘组织中只在有限部位出现少量细胞凋亡,而先兆子痫胎盘组织中细胞过度凋亡, 且凋亡细胞分布广泛,并伴有凋亡相关分子的表达上调。表明先兆子痫的发生与胎盘组织中滋养层细胞大量凋亡密切相关。     

诱生型一氧化氮合酶在妊娠中作用的研究进展

近两年的研究表明，在正常或病理性妊娠的胎盘、脐带等妊娠组织中可有诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达。认为ｉＮＯＳ在妊娠中具有参与调节子宫胎盘动脉生理性扩张，调节胎盘血管口径，抑制子宫肌肉收缩，监视、防御母体免疫损伤及病原体等生理性作用。也有研究认为ｉＮＯＳ有引发早期流产及导致胎盘绒毛血管结构紊乱的病理作用。     

Urocortin在胎盘中的分泌与表达

目的:研究Urocortin在胎盘组织产生、分布与分泌的情况,以证实Urocprtin可能由妊娠组织产生并调节子宫-胎盘局部的血管张力。方法:用免疫组化法检测足月妊娠临产及未临产的胎盘、胎膜组织以及剖宫产和非妊娠子宫肌层血管平滑肌细胞中的Urocortin分布。并用细胞培养免疫印迹法检测绒毛膜-蜕膜细胞分泌Urocortin的情况。结果:具有免疫活性的Urocortin分布在蜕膜的间质细胞、滋养层细胞、羊膜上皮细胞和子宫平滑肌内的血管平滑肌细胞;非妊娠子宫血管平滑肌细胞的Urocortin免疫活性明显低于足月妊娠之子宫。培养的蜕膜细胞中48％含有Urocortin,其中41％有基础状况下的分泌。结论:在人类妊娠过程中Urocortin由蜕膜细胞产生并分泌,为Urocortin由妊娠组织产生并局部调节子宫-胎盘血管张力的学说提供了实验基础。     

SDF-1/CXCR4与妊娠期高血压疾病关系的研究进展

基质细胞衍生因子1(SDF-1)是CXC族趋化因子受体4(CXCR4)的唯一生理学配体,CXCR4可与SDF-1特异性结合形成SDF-1/CXCR4生物轴,从而完成相应的生物学效应。SDF-1与其受体CXCR4在机体的生理和病理过程中发挥着重要的作用。SDF-1/CXCR4在机体的免疫炎症、胚胎发育、激活抗调亡途径、造血干细胞迁移、归巢、调控血管生成及妊娠期高血压疾病(HDCP)、子痫前期等多种生物学过程中的作用受到关注,已成为当今生物学研究的热点之一。在正常的妊娠过程中,胎盘形成起到了决定性的作用,因此探讨胎盘床中SDF-1/CXCR4的表达为研究HDCP的发病机制提供了可能的探索途径。在绒毛膜外滋养层细胞的侵袭和子宫螺旋动脉重铸的过程中,不良的血管形成和细胞抗凋亡能力的异常是导致HDCP发病的关键病因。研究表明妊娠晚期发生子痫前期孕妇胎盘床中SDF-1/CXCR4表达含量的下降与HDCP的发病存在相关性。就SDF-1及CXCR4在HDCP中的研究进展进行综述。     

孕妇子宫动脉的多普勒超声:异常波形消失及与出生体重、妊娠结局的关系

胎儿滋养层对母体组织的浸润对于成功妊娠的建立具有重要意义。母亲螺旋动脉浸润不充分将增加先兆子痫、IUGR和胎盘早剥等滋养层疾病的危险性。为研究子宫动脉异常波形消失的时间与出生体重及妊娠并发症的关系,探讨子宫动脉波形晚正常化对生物学及临床的影响,对1 524例妊娠19～21周妇女进行常规超声筛查。4MHz连续波探头评价其子宫动脉的多普勒波形。若单侧或双侧子宫动脉出     

GIBCO Opti-MEM培养液中形成的同种特异性细胞毒性T淋巴细胞可杀死鼠滋养层细胞

早已皆知胎盘可以视为免疫屏障,在保护胎儿免受母亲免疫系统攻击中起重要作用。但作者曾报导培养的鼠妊娠中期滋养层细胞虽带有Ⅰ类主要组织相容性抗原复合体(MHC)抗原,极易被特异性抗体和补体溶解,但不能被标准条件下培养的同种特异性细胞毒性 T 细胞(CTL)杀伤,另外还发现滋养层细胞也不被干扰素(IFN)激活的天然杀伤细胞或抗体依赖细胞介导细胞毒作用溶解,上述事实证实滋养层细胞抵抗细胞介导溶解能力是这     

晚发型胎儿生长受限胎盘组织碱性成纤维细胞生长因子表达及超微结构的观察

目的:观察晚发型胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者胎盘组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达及其超微结构的变化。方法:FGR组和足月正常妊娠组的胎盘组织标本各15例,应用免疫组织化学法检测bFGF的表达,2组标本各选取3例应用透射电镜观察其超微结构的变化。结果:2组均见bFGF表达于绒毛合体滋养层细胞、绒毛微血管内皮细胞和绒毛间质细胞的胞浆。FGR组胎盘滋养层bFGF的表达显著高于正常妊娠组(P<0.01)。FGR组胎盘合体结节增多,胎盘绒毛变性,基底膜增厚,微血管内皮可见突起及钙化砂粒体,自体胞质脱落。结论:FGR胎盘组织有超微结构病理改变,bFGF的表达可能是继发性增高。