蝉蜕僵蚕对大鼠系膜增生性肾炎作用的实验研究

目的:研究蝉蜕、僵蚕对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的治疗作用。方法:采用改良慢性血清病法制备的MsPGN模型,随机分为模型对照组、蝉蜕高剂量组、蝉蜕低剂量组、僵蚕高剂量组、僵蚕低剂量组,另设正常对照组。分别在用药5周、8周后检测大鼠24小时尿蛋白;8周后处死大鼠,行血液生化指标检测和肾组织HE染色观察,免疫组化法检测TGF-β1的表达水平。结果:与模型对照组比较,用药5周后蝉蜕、僵蚕高剂量组显著降低大鼠24小时蛋白尿(P0.01);8周后各治疗组大鼠肾组织TGF-β1表达量,24小时蛋白尿和血清胆固醇均显著下降,蝉蜕高、低剂量组血清白蛋白均有所升高,差异具有显著性意义(P0.01)。肾组织形态学观察显示,蝉蜕、僵蚕高剂量组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论:蝉蜕、僵蚕均能有效降低MsPGN大鼠24小时尿蛋白,改善脂质代谢,其作用机制可能与抑制TGF-β1的过度表达有关。     

地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎模型大鼠肾组织TLR4、TGF—β1表达的影响

目的观察地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎（MsPGN）大鼠的治疗作用及对Toll样受体4（TLR4）、转化生长因子B,（TGF—β1）表达的影响。方法选用SPF级Wistar大鼠60只,采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型并分组,各治疗组大鼠分别予不同剂量地龙、乌梢蛇颗粒制剂灌胃,正常对照组、模型组予等量生理盐水灌胃。治疗8周,检测各组大鼠24h尿蛋白定量,HE染色观察各组大鼠肾组织病理改变;免疫组化（SABC）法检测,TLR4、TGF-β1在各组大鼠肾组织的表达。结果模型对照组24h尿蛋白定量明显高于正常对照组（P＜0．01）,地龙、乌梢蛇各治疗组尿蛋白定量明显低于模型对照组（P〈0．05）,TLR4、TGF—β1的表达模型组较正常组增多（P＜0．01）,各治疗组较模型对照组明显减少（P＜0．01）。结论地龙、乌梢蛇能减少（MsPGN）模型大鼠蛋白尿,改善。肾脏病理变化,这可能与抑制。肾脏组织中TLR4、TGF—β1的过度表达有关。     

系膜增生性肾小球肾炎的中医药研究进展

本文从病因病机、辨证论法、专方专药治疗等方面概述了近年来对系膜增生性肾小球肾炎的中医药研究     

升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达的影响

目的:观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用,探讨升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF、α-SMA表达的影响。方法:将正常W istar大鼠(50天龄)40只随机分为对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。模型组与药物干预组分别制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型。采用免疫组织化学法检测各组肾脏组织中CTGF、α-SMA的表达。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠肾小球系膜区、肾间质CTGF、α-SMA阳性表达明显(P<0.01),两药物组相应区域CTGF、α-SMA均呈弱阳性表达(P<0.05),而两药物组比较差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论:升降散能够降低慢性系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达;减弱肾小球系膜区及肾间质中细胞与基质的增生,减轻肾纤维化的程度。     

肾疏宁对大鼠系膜增生性肾炎的实验研究

目的：验证中药肾疏宁对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用。方法：综合应用葡萄球菌肠毒素B尾静脉注射，口服牛血清白蛋白，定期注射弗氏佐剂，复制大鼠系膜增生性肾炎模型，观察肾疏宁对其生化、病理形态学的影响并以肾炎康复片为对照。结果：肾疏宁能明显减少蛋白尿，改善肾功能，减轻肾小球损伤，促进肾脏组织损伤的修复。结论：肾疏宁治疗系膜增生性肾炎的作用机理，可能与其抑制系膜细胞增生和系膜基质扩张有关。     

升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织TLR4表达的影响

目的：观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用并探讨其作用机制。方法：40只大鼠随机分为正常对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。模型组与药物干预组参照文献方法制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型,药物干预两组于造模第5周起灌服相应药物,于实验前、4周末、12周末测定24小时尿蛋白定量;12周末分别处死各组大鼠,光镜观察肾脏病理变化,采用免疫组织化学法检测肾脏组织中TLR4表达。结果：模型组24小时尿蛋白较正常对照组增多（P〈0．01）;药物干预两组较模型组明显减少（P〈0．05）。模型组肾小球系膜区、肾间质、近曲小管TLR4阳性表达明显;升降散、洛汀新两药物组肾小球系膜细胞与基质增生、炎症细胞浸润均不明显,TLR4表达较模型组减少（P〈0．05）。结论：升降散能够减少肾炎大鼠尿蛋白排泄量,降低肾组织TLR4表达,抑制肾小球系膜细胞与基质的增生。     

升降散对系膜增生性肾小球肾炎 大鼠肾组织NF-κB表达的影响

目的:观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用。方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。除对照组外,其余各组动物均制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型,药物干预两组于造模第5周起ig升降散5.4 g·kg-1·d-1,洛汀新1.17 mg·kg-1·d-1,共8周。于实验前、4周末、12周末测定24 h尿蛋白量;12周末分别处死各组大鼠,观察肾脏病理变化,免疫组织化学法检测肾脏组织中NF-κB表达。结果:模型组24 h尿蛋白较对照组升高(P<0.01);药物干预两组较模型组减少(P<0.05)。模型组大鼠肾小球及肾间质NF-κB表达明显增加,且多在细胞核表达,升降散组及洛汀新组NF-κB表达较模型组减少。结论:升降散能减少肾炎大鼠尿蛋白排泄量,降低肾组织NF-κB表达,抑制肾小球系膜细胞与基质增生。     

系膜增生性肾小球肾炎的中医药研究综述

本文从中医证治、细胞凋亡、病因病机、辨证论法、专方专药治疗,中西医结合治疗和实验研究等方面概述了近年来对系膜增生性肾小球肾炎的中医药研究。     

中西医治疗系膜增生性肾小球肾炎的研究进展

系膜增生性肾小球肾炎 (ＭｓＰＧＮ)是一个病理形态学诊断 ,其特征为光学显微镜下肾小球弥漫性系膜细胞增生和 /或系膜基质增多 ,而毛细血管壁正常。1977年ＷＨＯ正式将其规划为原发性肾小球一个独立病理类型。据北京、上海、南京及广州较大系列的肾穿刺病理报告 ,该类型约占我国原发性肾小球疾病的 1/4～ 1/3。占原发性肾病综合征的 1/2左右。在我国 ,4 0 %的本病患者有前驱上呼吸道感染。该病可发生于任何年龄 ,但以青少年最常见 ,男女之比为 1.5∶1～ 2 .3∶1。临床表现多种多样 ,主要为无症状蛋白尿、孤立性血尿、蛋白尿合并血尿、肾病…     

益气化瘀药对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织PDGF-B表达影响的概述

系膜增生性肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)是一组病理上以弥漫性肾小球系膜细胞(MC)增生、肾小球基底膜(GBM)增厚及不同程度肾小球系膜区细胞外基质(ECM)积聚为主要特征的肾小球疾病。MsPGN为我国原发性肾小球疾病中最常见的病理类型,国内资料显示该型约占原发性肾小球疾病肾活检病例的20.3%～24.7%。若未采取有效治疗,最终导致不可逆性肾小球硬化。中药治疗MsPGN具有较好疗效,并且可以减少复发,其中益气化瘀之品黄芪、水蛭是最常用的治疗药物。传统认为MsPGN以气虚等本虚为本,血瘀等邪实为标,但临床上血瘀似乎占有更重要的地位,活血化瘀几乎是治疗MsPGN的基本方法。     

肾疏宁防治系膜增殖性肾炎大鼠的肾小球病理形态研究

目的观察中药肾疏宁对系膜增殖性肾炎(MsPGN)的肾小球损伤的影响。探讨肾疏宁防治肾小球硬化的作用机制。方法制作大鼠MsPGN模型。将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肾疏宁治疗组和苯那普利治疗组,观察肾脏形态学,共观察12、16周。结果 肾疏宁能明显改善肾组织病理病变,且对损伤的肾组织有修复作用,与模型组及苯那普利组相比,有显著差异。结论肾疏宁能减轻MsPGN的肾小球病变。     

原发性系膜增殖性肾炎研究综述

原发性系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)是以弥漫性肾小球系膜细胞轻度增生,系膜基质中等程度增多,肾小球毛细血管壁正常为主要特征的病理类型,本病发病机理尚未完全阐明,可能存在多种发病机制,西医缺乏有效的治疗手段,中医药在预防、治疗原发性系膜增生性肾小球肾炎有着自身的优势.     

复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾组织Toll样受体表达的影响

目的观察复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾组织Toll样受体TLR2、TLR4基因及蛋白表达的影响,探讨其肾脏保护的机制。方法将55只SD 大鼠随机分为正常组5只;模型组、阳性药组及中药大、中、小剂量组,每组各10只,用腺嘌呤灌胃伴饲酵母造模。正常组及模型组每日灌胃蒸馏水10 mL/kg,阳性药组每日灌胃别嘌醇9.33 mg/kg,中药大、中、小剂量组每日灌胃复方青秦液3.77、1.89、0.94 g/kg,连续6周。4周和6周时分别处死部分大鼠, 留取肾脏组织,RT-PCR检测TLR2、TLR4 mRNA转录水平,Western blot测定TLR2、TLR4蛋白表达水平,免疫组化测定TLR4蛋白表达水平。结果与正常组同期比较,4、6周模型组大鼠肾组织TLR4 mRNA转录水平、TLR2、TLR4蛋白表达水平升高（P〈0.05, P〈0.01）。与模型组同期比较,4、6周复方青秦液各剂量组TLR2、TLR4mRNA转录水平差异均无统计学意义（P〉0.05）,6周复方青秦液各剂量组TLR2、TLR4蛋白表达水平降低（P〈0.05, P〈0.01）。结论复方青秦液可通过降低TLR2、TLR4蛋白表达以抑制肾组织炎性病理损伤。     

筋骨草总黄酮治疗系膜增生性肾小球肾炎大鼠的实验研究

目的 观察筋骨草总黄酮对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠的治疗作用.方法 采用大鼠改良慢性血清病MsPGN模型,于造模第5周末检测尿蛋白.将尿蛋白阳性者随机分为模型组、雷公藤多苷组、筋骨革总黄酮组,另设正常对照组.于造模第6周起开始给药,6周后测定各组大鼠的24h尿蛋白定量、血生化,光镜下观察肾组织病理形态学变化.结果 与模型绀相比,筋骨草总黄酮组尿蛋白显著降低,TP明显升高、BUN、Scr、TG、Tch降低,且Tch和ALT明显低于雷公藤多苷组.形态学观察显示,筋骨草总黄酮组较模型组损害减轻.结论 筋骨草总黄酮对MsPGN大鼠有较好的治疗作用,且无明显肝损害.     

滋肾化瘀方治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的药理研究

目的:探讨滋肾化瘀方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的治疗作用及其作用机理.方法:用尾静脉注射抗胸腺细胞血清诱发系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,经滋肾化瘀方治疗后,观察滋肾化瘀方对模型大鼠肾功能及肾组织形态学的影响.结果:滋肾化瘀方能显著降低模型组大鼠尿蛋白及尿红细胞含量、血清尿素氨(BUN)、肌酐(Scr)水平;提高血清白蛋白含量;减少肾小球毛细血管上皮下IgG、C3免疫复合物沉积,使肾小球病理损害减轻.结论:滋肾化瘀方能减轻模型大鼠肾小球及基质病变,稳定并改善肾功能.     

补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及JNK/p38 MAPK 信号通路的影响

目的：探讨补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的肾功能及c-Jun氨基末端激酶（JNK）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的影响。方法：建立系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,56只成功造模大鼠按随机数字表法分成4组：模型组、缬沙坦组（10.3 mg/kg）、补肾活血汤低剂量组（5 g/kg）、补肾活血汤高剂量组（10 g/kg）,每组14只;另取14只大鼠不做任何处理设为对照组;各药物组大鼠灌胃相应药物,模型组和对照组大鼠灌胃蒸馏水。给药4周后,检测大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、肾组织JNK、p38 MAPK信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达水平,苏木素伊红染色观察肾组织病理结构。结果：对照组肾小球结构正常;模型组可见明显弥漫性系膜细胞增生,伴大量中性粒细胞浸润,可见明显轻度纤维化;缬沙坦组及补肾活血汤高剂量组系膜细胞增生减少,内皮细胞轻度增生,中性粒细胞浸润减少;补肾活血汤低剂量组仍然可见肾小球肿胀增生。与对照组比较,模型组24 h尿蛋白、血清SCr、BUN、肾组织JNK、p38 MAPK mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05...     

针刺治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的光、电镜观察

目的：观察针刺对系膜增生性肾小球肾炎（Ms PGN）大鼠肾组织的显微结构与超微结构的病理改变,为针刺治疗Ms PGN提供形态学依据。方法：采用综合免疫方法建立Ms PGN大鼠模型,选取命门、双肾俞、关元、中脘等穴位进行针刺治疗,光学显微镜和透射电子显微镜下观察其肾脏病理学改变。结果：与模型组比较,各针刺组肾小球系膜细胞和基质增生减少;系膜区宽度明显下降（P〈0.05,P〈0.01）,系膜区电子致密物消失;足细胞超微结构损伤程度明显减轻。结论：针刺对Ms PGN大鼠具有一定的治疗作用。     

肾络通治疗系膜增生性肾小球肾炎的临床观察

目的：探讨肾络通治疗系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN)的疗效。方法：治疗组56例，以肾络通治疗；对照组30例，以雷公藤多甙治疗。疗程为3个月。结果：治疗组完全缓解率和总有效率为25.0%和82.1%，显著高于对照组的20.0%和53.3%(P<0.05)，而治疗组复发率仅8.7%，明显低于对照组的56.2%(P<0.01)。结论：说明肾络通是治疗MsPGN的有效方药之一。     

补脾益气方对支气管哮喘大鼠肺组织Toll样受体4表达的影响

目的观察补脾益气方对支气管哮喘大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)的影响。方法将36只Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、治疗组,每组12只。哮喘组使用卵蛋白致敏和激发制备支气管哮喘模型,对照组使用等量生理盐水代替卵蛋白,治疗组在第1次致敏时以补脾益气方10g/kg灌胃治疗,每天1次,共21天。观察各组大鼠嗜酸性粒细胞(EOS)等炎性细胞的计数,并采用RT-PCR检测各组大鼠肺组织TLR4的mRNA表达水平,采用免疫组化检测肺组织TLR4的蛋白表达水平。结果哮喘组大鼠肺组织TLR4的mRNA及蛋白的表达均显著高于对照组和治疗组(P<0.01);哮喘组大鼠血液中EOS计数及其他炎性细胞百分比均显著高于对照组和治疗组(P<0.01)。结论支气管哮喘大鼠肺组织TLR4mRNA和蛋白的表达显著增强,补脾益气方能有效抑制其表达,并同时降低血液中EOS等炎性细胞的数量。