黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg、Th1/Th2细胞平衡的影响

目的：研究黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg)、Th1/Th2细胞平衡的影响。方法：60只雄性C57BL/6J小鼠,按体质量随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(0.2 g·kg^-1),黄芩汤低、中、高剂量组(4.55、9.1、18.2 g·kg^-1),除正常组外均予以2.5%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮水5 d诱导UC,连续灌胃给药7 d后处死小鼠,取肠系膜淋巴结(MLNs)和结肠组织,流式细胞术检测小鼠肠系膜淋巴结Th17/Treg、Th1/Th2,流式细胞微球芯片捕获技术检测结肠组织白细胞介素(IL)-2、IL-17A、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-10等细胞因子含量,对结肠组织样本进行病理切片观察,并采用免疫组化法检测结肠组织中T细胞表达的T-box(T-bet)、GATA结合蛋白-3(GATA-3)、IL-17A、叉头蛋白P3(FoxP3)的表达水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠结肠组织中转化生长因子-β(TGF-...     

中医药干预溃疡性结肠炎Th17/Treg平衡的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种常见的慢性非特异性的肠道炎症,其病程长且难以治愈,发病率逐年上升。辅助性T细胞17(Th17)是免疫促进细胞之一,而调节性T细胞(Treg)是一种免疫抑制细胞,Th17和Treg细胞共同维持着机体免疫微环境的平衡。在UC进展期间,引起炎症的Th17群体通常增加,而抑制Th17活性的Treg减少。其中,Th17介导免疫应答反应,Treg介导免疫抑制,两者协调平衡在溃疡性结肠炎的炎症和免疫过程中起关键作用。UC的西医治疗虽具有一定的效果,然而,副作用的频率和严重程度,不方便的剂量调节,以及部分价格过高限制了他们的临床应用。中药作为我国的传统医药,具有多靶点、多环节、多途径的治疗特点,在抗溃疡性结肠炎方面具有独特优势和广阔前景。近年来,中医药领域以Th17/Treg平衡为切入点,开展了大量中医药干预UC中Th17/Treg平衡的临床和实验研究,并取得了一定的成果,临床和实验证据明确表明干预Th17/Treg是中医药治疗溃疡性结肠炎的重要作用机制。本文主要对前人关于中药单体、组分或有效成分、中药复方对UC中Th17/Treg平衡的干预作用研究进行了总结与分析,有利于人们更为准确、全面地认识中医药干预UC中Th17/Treg平衡的作用机制,为临床合理设计抗溃疡性结肠炎治疗方案提供参考。     

电针对溃疡性结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞Treg/Th17免疫平衡的影响

目的:观察电针对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的治疗效应,并从调节性T细胞(Treg)与辅助性T细胞Th 17免疫平衡的角度探讨针灸治疗UC的机制。方法:健康雄性昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组8只。采用3%葡聚糖硫酸钠法复制UC模型。电针组选取"关元""足三里"连续治疗5d,每天10min。观察各组小鼠体质量、大便黏稠度及出血情况,计算疾病活动指数;结肠组织HE染色,观察远端结肠组织病理形态学变化;流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞Treg、Th 17细胞水平。结果:电针对UC小鼠具有治疗效应,其疾病活动指数明显降低(P0.05),结肠组织病理改变得到改善。与空白组相比,模型组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平下调,CD3+CD8+IL-17+Th 17细胞水平上调,差异具有统计学意义(P0.05);电针治疗后,CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平上调,CD3+CD8+IL-17+Th 17细胞水平下降,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:电针可能通过对UC小鼠Treg/Th 17免疫平衡的影响起到治疗UC的作用。     

IL-6/STAT3信号通路在溃疡性结肠炎发病中的机制及香连丸对其的干预作用

目的通过STAT3抑制剂及香连丸的干预,观察溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织IL-6、STAT3蛋白变化,探讨UC发病中IL-6/STAT3信号通路的变化机制。方法将100只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组(香连丸)、抑制剂组、中药+抑制剂组。采用经典TNBS灌肠法复制UC大鼠模型,造模成功后予抑制剂AG-490腹腔注射及香连丸灌胃干预。观察大鼠结肠黏膜组织损伤程度并评分,透射电镜观察各组结肠黏膜情况,Western blotting检测IL-6、STAT3蛋白变化。结果 UC模型大鼠结肠部位溃疡形成,肉眼及镜下观察可见炎症、充血、水肿等病理改变。与正常组比较,UC模型大鼠结肠组织IL-6、STAT3蛋白表达均显著增高(P0.001);与模型组比较,中药组、抑制剂组及中药+抑制剂组结肠组织中IL-6、STAT3蛋白表达水平相对降低(P0.001)。结论 IL-6/STAT3通路相关因子表达异常是溃疡性结肠炎发生的重要分子生物学基础,香连丸可通过调节IL-6/STAT3通路抑制UC肠黏膜STAT3的活化,促进炎症细胞凋亡,从而起到临床治疗作用。     

基于Th17/Treg细胞平衡探讨抗纤益心方对自身免疫损伤小鼠免疫调节的作用机制

目的:探讨抗纤益心方干预自身免疫损伤小鼠免疫调节的作用机制,及其与辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)细胞平衡的关系。方法:将60只SPF级BALB/c健康8周龄雄性小鼠按1∶5的比例随机分为正常组和造模组,在第0,7,28天于造模组小鼠腹股沟、腋下、背部多处皮下注射猪心肌肌球蛋白乳化液0.2 m L(含猪心肌肌球蛋白0.1 mg)以制备心肌免疫损伤小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组,抗纤益心方组(KYP),缬沙坦组(Valsartan),抗纤益心方组给予抗纤益心方20.4 g·kg^-1·d^-1灌胃,缬沙坦组给予缬沙坦12 mg·kg^-1·d^-1灌胃,正常组和模型组给予同计算量的生理盐水灌胃,连续灌胃4周后取材,苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色检测心肌组织中病理损伤情况,酶联免疫吸附法检测小鼠血清中B型钠尿肽(BNP),抗心肌抗体,白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-10(IL-10)的表达,流式细胞术检测脾脏Th17,Treg细胞的表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠心肌组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠脾脏转录因子维A酸相关孤独受体γt(RORγt),叉头框蛋白P3(Fox P3)m RNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠心肌病理损伤增加,血清BNP,抗心肌抗体,IL-17升高,IL-10降低(P<0.05),脾脏Th17细胞表达水平升高,Treg细胞的表达水平降低(P<0.05),心肌组织Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),Bax/Bcl-2值升高,脾脏RORγt m RNA表达升高,Fox P3 m RNA表达降低,RORγt/Fox P3升高(P<0.05);与模型组比较,抗纤益心方组及缬沙坦组心肌病理损伤减轻,血清BNP,抗心肌抗体,IL-17降低,IL-10升高(P<0.05),脾脏Th17细胞表达水平降低,Treg细胞的表达水平升高(P<0.05),心肌组织Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),Bax/Bcl-2降低,脾脏RORγt m RNA表达降低,Fox P3 m RNA表达升高,RORγt/Fox P3值降低(P<0.05)。结论:抗纤益心方可能通过调节Th17/Treg细胞平衡改善心肌免疫损伤。     

中医药干预自身免疫性甲状腺疾病Th17/Treg平衡的研究进展

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)是一种复杂的器官特异性自身免疫性疾病,与遗传易感性、环境因素、免疫系统障碍和肠道微生物群失衡等诸多因素有关,严重影响人们生活质量.目前西医临床上主要以口服药物、碘131治疗和手术治疗为主,虽能发挥一定疗效,但存在手术风险和药物副作用.现代研究表明,中医药具有疗效稳定、多靶向调节、副反应少...     

基于PKCθ/STAT3信号通路探讨虎杖苷抑制溃疡性结肠炎小鼠Th17细胞的效应

目的 探讨虎杖苷对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用,并通过其调控蛋白激酶Cθ（PKCθ）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）通路信号对辅助性T细胞17（Th17）细胞效应的抑制作用探讨其治疗UC的作用机制。方法 32只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、虎杖苷组（0.045 g·kg^-1）及柳氮磺吡啶组（0.5 g·kg^-1）。采用3%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液给与小鼠自由饮水构建UC模型,虎杖苷和柳氮磺吡啶组于造模前0.5 h灌胃给药,连续7 d,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃。末次给药后取结肠组织,苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理变化,流式细胞术检测结肠黏膜固有层中Th17比例,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-17A（IL-17A）的表达。磁珠分选提取C57BL/6小鼠脾脏CD4⁺T细胞进行体外培养,加入细胞刺激合剂刺激并随机分为正常组、模型组、虎杖苷低、高剂量组。流式细胞术检测虎杖苷对Th17效应的影响及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化PKCθ和STAT3的蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠体质量明显下降、疾病活动指数（DAI）评分显著升高（P<0.01）,结肠黏膜上皮破损并可见黏膜及黏膜下层炎细胞浸润明显,结肠黏膜固有层中Th17的比例显著升高（P<0.01）,血清IL-17A的含量显著增加（P<0.01）;与模型组比较,虎杖苷和柳氮磺吡啶组体质量及DAI评分均有显著的改善（P<0.01）,结肠组织损伤程度明显改善,结肠黏膜固有层中Th17的比例显著下降（P<0.01）,血清中IL-17A的含量显著下降（P<0.01）。体外实验显示,与正常组比较,模型组Th17细胞比例显著增加（P<0.01）,PKCθ和STAT3的磷酸化水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,虎杖苷组Th17细胞比例显著下降（P<0.01）,PKCθ和STAT3的磷酸化水平显著降低（P<0.01）。结论 虎杖苷能够抑制PKCθ以及STAT3的磷酸化表达,进而抑制Th17细胞分泌IL-17A,改善肠黏膜炎性病理,对UC起治疗作用。     

右归丸经IL-6/STAT3信号通路对膝骨关节炎模型大鼠软骨组织退变的调控机制

目的:观察右归丸对膝骨关节炎(KOA)模型鼠软骨组织信号转导和转录激活因子3(STAT3)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组、右归丸高、中、低剂量组,每组10只。采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,右归丸高、中、低剂量组分别给予右归丸4.8,2.4,1.2 g·kg^-1灌胃,硫酸氨基葡萄糖组给予硫酸氨基葡萄糖0.17 g·kg^-1灌胃,连续给药8周。干预结束24 h后股动脉采血处死各组大鼠,取鼠膝关节软骨,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组软骨的病理改变,并进行Mankin评分;免疫组化法检测各组关节软骨组织中STAT3,超氧化物歧化酶3(SOD3)和Wnt抑制因子1(WIF1)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测软骨组织中IL-6 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组关节软骨组中WIF1蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织STAT3在蛋白水平上的表达明显增加和IL-6 mRNA水平上的表达显著增加,WIF1在蛋白水平上的表达显著降低(P<0.01);模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与模型组比较,右归丸高剂量干预组大鼠软骨组织Makin评分,STAT3的在蛋白水平上的表达明显降低,右归丸各干预组IL-6 mRNA水平上的表达显著降低,WIF1在蛋白水平上的表达显著增加(P<0.05,P<0.01),软骨结构趋于正常,软骨细胞分布仅偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论:右归丸能显著改善KOA大鼠的关节软骨退变,抑制KOA中软骨组织的炎症反应,这可能与其抑制STAT3和IL-6的表达有关。     

芍药汤调控Th17\Treg细胞平衡改善大肠湿热证溃疡性结肠炎炎症反应的机制研究＊

目的 芍药汤治疗大肠湿热证溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）的机制研究。方法 将研究对象随机分为实验组65例，对照组62例。实验组予以芍药汤联合美沙拉嗪肠溶片口服，对照组口服美沙拉嗪肠溶片，疗程均为连续治疗4周。治疗前后进行Mayo评分，单项症状评分，生活质量评定，比较缓解率、有效率、内镜应答率、黏膜愈合率等临床指标。流式细胞术检测治疗前后两组外周血中Th17细胞比例，Treg细胞比例，Th17/Treg细胞，实时荧光定量多聚合酶链反应（RT-qPCR）检测ROR-γt和Foxp3在各组外周血单个核细胞（PBMCs）中转录水平表达，Elisa检测两组血清中IL-10和IL-17蛋白水平。结果 实验组和对照组患者在治疗后的各项临床指标均较治疗前好转（P < 0.05），实验组治疗后在缓解率、内镜应答率、黏膜愈合率和腹痛、腹泻、里急后重粘液脓血便等单项症状评分，以及生活质量评定的肠道症状、社会能力、全身症状、情感能力等方面较对照组治疗后显著好转（P < 0.05）。实验组和对照组治疗后均出现Th17细胞比例降低，ROR-γt mRNA水平和IL-17表达减少，Treg细胞比例升高，Foxp3 mRNA水平和IL-10的表达提高（P < 0.05）。实验组治疗后Th17细胞比例，Treg细胞比例，Th17/Treg细胞，ROR-γt和Foxp3 mRNA，IL-10和IL-17水平均较对照组治疗后变化明显（P < 0.05）。结论 芍药汤可通过调控Th17/Treg细胞平衡，大幅缓解大肠湿热证溃疡性结肠炎患者肠道症状，促进肠道黏膜恢复，提高患者生活质量。     

芍药汤通过cAMP/PKA/CREB信号通路调控溃疡性结肠炎水液代谢及肠上皮通透性的作用机制

目的：基于“大肠主津”理论探讨环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路在溃疡性结肠炎(UC)水液代谢及肠上皮通透性中的作用及芍药汤的干预机制。方法：将60只雄性SD大鼠分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(0.42 g·kg^-1)、芍药汤低、中、高剂量组(11.1、22.2、44.4 g·kg^-1),每组10只。采用复合病因造模法建立UC湿热内蕴证大鼠模型,空白组和模型组分别给予生理盐水灌胃,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪灌胃,芍药汤低、中、高剂量给予对应剂量的芍药汤灌胃,灌胃周期为14 d。观察各组大鼠腹泻评分及粪便含水率变化,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸含量,免疫组化法检测各组大鼠结肠组织中水通道蛋白(AQP)8、AQP4及肠黏膜通透性相关蛋白ZO-1、Occludin的蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中cAMP、PKA、CREB蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠腹泻评分及粪便含水率显著增高(P<0.01),血浆...     

青黛通过影响GPR41/43信号通路调控溃疡性结肠炎大鼠Treg/Th17免疫平衡的机制研究

目的 探讨青黛通过影响GPR41/43信号通路调控溃疡性结肠炎大鼠Treg/Th17免疫平衡的机制.方法 将24只健康的SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组与青黛组.模型组和青黛组大鼠自由饮用4.5％DSS溶液以制备结肠炎模型,空白组自由饮用去离子水作为对照,同时青黛组大鼠给予青黛(600 mg/kg)灌胃,模型...     

针刺对溃疡性结肠炎Th17/Treg免疫平衡的调节作用

从文献学的角度阐释溃疡性结肠炎的病理基础及针刺对Th17、Treg细胞因子的影响,以期为针灸治疗的效应机制提供科学依据,同时为针刺对溃疡性结肠炎的菌群-宿主代谢免疫交互机制的影响研究提供文献依据。     

芍药苷调节RhoA/ROCK 信号通路对实验性自身免疫性葡萄膜 炎小鼠Th17/Treg 免疫平衡的影响

目的 探讨芍药苷调节Ras同源基因家族蛋白A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)信号通路对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)小鼠辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡的影响。方法 随机选出10只小鼠作为正常对照组,其余小鼠构建EAU模型,将造模成功小鼠随机平分为模型组、芍药苷组(10 mg·kg^-1芍药苷)、 RhoA/ROCK信号通路激活剂溶血磷脂酸(LPA)组(25μmol·L^-1 LPA)、芍药苷+LPA组(10 mg·kg^-1芍药苷+25μmol·L^-1 LPA),每组10只。模型组和正常对照组给予等量生理盐水,给药每天1次,持续14 d。眼前节临床表现评分评估炎症严重程度;HE染色观察眼球组织病理形态;ELISA法检测血清中炎性因子转化生长因子-β(trarsforming growth factor beta,TGF-β)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素17(IL-1...     

苦参碱调节RhoA-ROCK 信号通路对冠心病模型大鼠Th17/Treg 细胞平衡的影响

目的 探讨苦参碱(Matrine)对冠心病(coronary heart disease,CHD)大鼠辅助T细胞17(helper T cell 17,Th17)/调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)细胞平衡及Ras同源基因家族成员A(RhoA)-Rho相关的卷曲螺旋激酶(ROCK)信号通路的影响。方法 建立冠心病模型,将实验大鼠分为对照组、模型组、苦参碱低剂量(50 mg·kg-1)组、苦参碱高剂量(200 mg·kg-1)组及苦参碱高剂量(200 mg·kg^-1)+LPA组(10 mg·kg^-1)。超声心动图进行大鼠心功能检测;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法进行白细胞介素17(IL-17)、转化生长因子β(TGF-β)水平检测;流式细胞术检测Th17、Treg数量及Th17/Treg比值;免疫组化进行内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素1(ET-1)蛋白表达水平检测;Masson染色进行大鼠心肌组织的病理形态变化观察;TTC染色检测各组大鼠心...     

大柴胡汤通过调控p38 MAPK/IL-6/STAT3信号通路抑制肝癌的作用机制

目的 探讨大柴胡汤抗小鼠肝癌的体内外活性及潜在作用机制。方法 取对数生长期Hepa1-6细胞,培养1、2、4、8 d后,用噻唑蓝（MTT）比色法、结晶紫染色法检测大柴胡汤（0、125、250、500、1 000 mg·L^-1）对小鼠肝癌细胞（Hepa1-6）增殖活性的影响。通过肝内注射1×10⁶个Hepa1-6细胞建立小鼠肝癌原位模型,随机分为空白组,模型组,大柴胡汤低、中、高剂量组（0.21、0.625、1.875 g·kg^-1）,灌胃给药,每日1次;5-氟尿嘧啶（5-FU）组,（25 mg·kg^-1）腹腔注射,隔日注射,连续给药14 d后处死小鼠,取肝,用4%多聚甲醛（PFA）固定,苏木素-伊红（HE）染色检测大柴胡汤抑制肝癌的活性。运用中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）、Cytoscape3.7.2 软件、STRING平台、DAVID平台数据库对大柴胡汤和肝癌靶基因进行关键靶基因的筛选及蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络构建、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大柴胡汤对Hepa1-6细胞及小鼠肝脏中白细胞介素-6（IL-6）mRNA的影响。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、信号转导与转录活化因子3（STAT3）相关通路蛋白的表达。结果 MTT比色法、结晶紫染色结果显示,与空白组比较,大柴胡汤组（500、1 000 mg·L^-1）第4、8天时能够显著性地抑制Hepa1-6细胞增殖（P<0.05）,呈浓度和时间依赖性;体内实验结果显示,大柴胡汤给药14 d后,与模型组比较,大柴胡汤组（1.875 g·kg^-1）的肿瘤细胞多呈高分化,异型不明显,坏死区少见。网络药理学结果显示大柴胡汤作用于肝癌的核心基因,以调控肝癌微环境为主如IL-6、白细胞介素-1β（IL-1β）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等;信号通路以肝癌生长、分化、免疫和炎症为主,如MAPK、STAT3等。在Hepa1-6细胞中,与空白组比较,大柴胡汤（1 000 mg·L^-1）第1、2、4、8天能抑制IL-6 mRNA表达（P<0.05）。与模型组比较,大柴胡汤组（0.625、1.875 g·kg^-1）处理的小鼠肝脏中IL-6 mRNA表达下降（P<0.05）。体外实验显示,与空白组比较,大柴胡汤（1 000 mg·L^-1）第4、8天和大柴胡汤（500、1 000 mg·L^-1）能够抑制Hepa1-6细胞中细胞外信号调节激酶（ERK1/2）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）和STAT3的磷酸化表达（P<0.05）,呈时间和浓度依赖性;体内实验结果显示,与模型组比较,大柴胡汤组（0.625、1.875 g·kg^-1）能显著性地抑制p38 MAPK和STAT3的磷酸化（P<0.05）。结论 大柴胡汤通过调控p38 MAPK/IL-6/STAT3信号轴,从而达到抑制肝癌的活性。     

益气活血化痰法对COPD模型大鼠细胞因子及气道重塑的干预作用

目的观察益气活血化痰法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠细胞因子及气道重塑的影响,探讨益气活血化痰法治疗COPD的作用机理。方法通过香烟熏结合脂多糖(LPS)气管滴入法,建立COPD大鼠模型。观察益气活血化痰方药对大鼠血清中TNF-α、IL-8和肺泡灌洗液中MUC5AC的表达水平及其对各级支气管和肺组织病理变化的影响。结果益气活血化痰方药中、高剂量组可显著降低COPD大鼠血清IL-8、TNF-α及BALF中MUC5AC的表达水平,其中,高剂量组效果优于中剂量组。结论益气活血化痰方药中、高剂量组能降低COPD大鼠血清中IL-8、TNF-α和BALF中MUC5AC的表达水平,抑制气道炎性反应和缓解气道重塑,揭示益气活血化痰法临床疗效可能的作用机制,为临床治疗提供科学依据。     

千金子醋糊外用对豚鼠体癣模型的影响

目的探讨千金子醋糊外用对豚鼠体癣模型的影响。方法采用须癣毛癣菌接种于豚鼠皮肤创面制作体癣模型,观察千金子醋糊大、小剂量组(0.2 5,0.15 g·m L-1)外用对体癣模型豚鼠体癣症状积分、病灶皮肤逆培养、病灶局部病理变化的影响。结果大、小剂量千金子醋糊外用可显著降低体癣模型豚鼠的体癣症状积分(P0.0 1,P0.0 5);明显提高病灶皮肤逆培养转阴率(P0.0 5);显著改善体癣病灶局部病理变化(P0.0 1)。结论千金子醋糊外用对豚鼠体癣模型有较好的治疗作用。