夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3介导的细胞焦亡的影响

目的：观察夹脊电针对脊髓损伤（SCI）大鼠运动功能、脊髓组织形态、脊髓组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)及活化的半胱氨酸蛋白酶-1(cleaved Caspase-1)、焦孔素D(GSDMD)-N表达的影响,探讨夹脊电针治疗SCI的作用机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、激动剂+电针组,每组分为3、7 d两个亚组,每个时间点6只大鼠。采用改良Allen’s法制备急性SCI大鼠模型。电针组大鼠电针双侧胸（T）9、T11“夹脊”治疗,每次30 min,每日1次,分别治疗3、7 d。激动剂+电针组除电针外造模后腹腔注射单钠尿酸盐200μg/kg。采用BBB评分对各组大鼠运动功能进行评价;HE染色法观察各组大鼠脊髓组织形态结构;免疫组织化学染色法检测各组大鼠脊髓组织焦亡相关因子NLRP3、cleaved Caspase-1、GSDMD-N阳性表达;Westernblot法检测各组大鼠脊髓组织NLRP3、cleavedCaspase-1、GSDMD-N的蛋白表达水平;免疫荧光双标法检测各组大鼠离子钙接头蛋白1(Iba-1)与GSDMD-N在脊髓组织中的表达及定...     

电针对脊髓损伤大鼠血清外泌体及脊髓组织促炎因子表达的影响

目的:观察电针对脊髓损伤(SCI)大鼠血清外泌体表达和脊髓组织形态、超微结构及脊髓组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6的影响，探讨电针治疗SCI的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针结合外泌体抑制剂组，每组6只。采用打击器以势能撞击法复制脊髓中度损伤大鼠模型。电针组电针“夹脊”,每次30 min,每日1次，连续治疗7 d;电针结合外泌体抑制剂组在造模前1 d给予大鼠腹腔注射200μL外泌体抑制剂GW4869(300μg/mL),电针方法同电针组，治疗期间每2 d注射1次。采用BBB评分评价各组大鼠后肢运动功能变化；HE染色观察各组大鼠脊髓组织病理变化；透射电镜观察脊髓组织超微结构变化；透射电镜及Western blot法对血清外泌体进行提取、鉴定及检测；Western blot法检测各组大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较，模型组BBB评分显著降低(P<0.01);与模型组比较，电针组和电针结合外泌体抑制剂组大鼠BBB评分均升高(P<0.01)。HE染色显示，模型组脊髓组织疏松严重，炎性细胞浸润，实质神经...     

芒针偶刺秩边与水道穴对脊髓损伤大鼠神经功能的影响

目的观察芒针偶刺秩边与水道穴对大鼠脊髓损伤后神经功能的影响及可能作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芒针治疗组各10只。模型组、芒针治疗组采用改良Allen's法制作脊髓损伤模型。芒针治疗组大鼠手术苏醒后即刻给予芒针秩边和水道穴,用偶刺法针刺大约2 cm深度,捻转1 min,并使同侧秩边、水道组成一回路连接于电针仪上,电针30 min,每日1次,假手术组和模型组正常饲养。5日后采用BBB评分法观察各组大鼠后肢运动功能情况,取脊髓组织行组织学观察、计算细胞凋亡指数、检测Bcl-2、Bax表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠BBB运动功能评分明显降低,神经细胞凋亡指数升高,脊髓组织Bax、Bcl-2阳性细胞百分率升高(P0.05或P0.01)。芒针治疗组大鼠BBB运动功能评分较模型组明显升高、神经细胞凋亡指数降低(P0.05或P0.01);芒针治疗组脊髓组织Bax阳性细胞百分率显著低于模型组,Bcl-2阳性细胞百分率显著高于模型组(P0.01)。结论芒针偶刺秩边与水道穴可能通过调控凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达,减少神经细胞凋亡,从而促进神经功能恢复。     

电针督脉对脊髓损伤大鼠脊髓组织线粒体融合及神经干细胞增殖分化的影响

目的：观察电针督脉对脊髓损伤（SCI）大鼠损伤区脊髓组织中线粒体融合及神经干细胞增殖分化的影响,探讨电针促进SCI神经修复的机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各15只。采用精密打击器打击法构建胸10节段SCI模型。电针组大鼠予以电针“大椎”“脊中”,30 min/次,1次/d,共14 d。用Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)运动功能评分法评估大鼠后肢的运动功能;HE染色法、尼氏染色法观察大鼠损伤区脊髓组织病理变化及神经元数量;免疫荧光染色法检测大鼠损伤区脊髓组织中神经干细胞增殖标记物巢蛋白（Nestin）、线粒体融合相关蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)及神经干细胞转录因子性别决定区Y框蛋白2(SOX2)的阳性表达;实时荧光定量PCR法、Western blot法检测大鼠脊髓组织中Nestin mRNA及蛋白的表达。结果：与同时点假手术组比较,模型组大鼠造模后BBB评分降低（P<0.001）;脊髓组织中神经元肿胀、破裂、坏死严重,尼氏小体溶解严重,神经元数量减少（P<0.001）;Nestin、OPA1、SOX2阳性表达及Nes...     

督脉电针联合重复经颅磁刺激对脊髓损伤后大鼠脊髓BDNF及其受体TrkB和p75NTR表达的影响

目的:观察电针联合重复经颅磁刺激对脊髓损伤（SCI）大鼠行为学及神经营养因子BDNF及其受体 TrkB和p75NTR表达的影响,探索电针联合重复经颅磁刺激治疗SCI的可能机制。方法：将120只清洁级SD大鼠随机分为空白组（12只）、假手术组（12只）、模型组（24只）、电针组（24只）、经颅磁刺激组（24只）和联合组（24只）。模型组、电针组、经颅磁刺激组及联合组再按干预1、7 d分为2个亚组,每亚组12只。并采用改良式Allen’s打击装置制备大鼠SCI模型。空白组不做任何处理;假手术组只暴露脊髓,不打击;电针组穴取“大椎”和“命门”。经颅磁刺激组应用90%静息运动阈值。联合组用电针组加经颅磁刺激组治疗。1 d组于造模清醒后治疗一次,7 d组于1 d组同一时间每天重复治疗一次。采用BBB评分评定大鼠脊髓损伤后的功能;HE染色法观察脊髓组织病理形态改变;免疫组织化学法、Western blot法检测脊髓组织BDNF、TrkB、p75NTR蛋白表达。结果：BBB评分结果显示,与空白组比较,1 d、7 d模型组BBB评分均显著下降（P＜0.05）;7 d时：与模型组和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组BBB评分显著升高（P<0.05）;与电针组比较,联合组BBB评分显著升高（P <0.05）。在HE染色中,干预1 d,可见模型组及各干预组脊髓组织结构被破坏,组织坏死,分界不清,中央管结构紊乱,红细胞大量聚集明显的空泡等;干预7 d,各组出血减少,电针组、联合组较模型组组织结构更加完整,空洞减少。免疫组织化学法及Western blot 法结果显示,与空白组比较,1 d、7 d模型组BDNF、TrkB蛋白表达均显著下降（P＜0.05）;7 d时：与模型组比较和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组大鼠脊髓组织中BDNF、TrkB蛋白表达显著升高（P＜0.05）;与电针组比较,联合组大鼠脊髓组织中BDNF、TrkB蛋白表达显著升高（P＜0.05）。与空白组比较,1 d、7 d模型组p75NTR蛋白表达量均显著上升（P＜0.05）;7 d时：与模型组和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组p75NTR蛋白表达显著下降（P＜0.05）;与电针组比较,联合组p75NTR蛋白表达显著下降（P＜0.05）。结论：说明督脉电针联合重复经颅磁刺激可改善脊髓损伤大鼠神经功能损伤症状,其机制可能与上调脊髓中BDNF及TrkB以及下调了p75NTR的表达有关。电针相对单纯经颅磁刺激在大鼠早期干预中效果更好,联合治疗对比单纯电针的效果更显著。     

丹参酮IIA对神经性痛大鼠脊髓背角Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨丹参酮IIA的镇痛机制,研究其对慢性神经病理性痛大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠被分为假手术组和模型组,假手术组仅暴露实验大鼠右侧坐骨神经干不予结扎,模型组结扎实验大鼠右侧坐骨神经干,生理盐水组是在模型组大鼠鞘内注射生理盐水,处理组是在模型组大鼠鞘内注射丹参酮IIA,检测各组大鼠机械痛阈和热痛阈,采用免疫荧光组织化学检测各组大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达。结果:假手术组大鼠的热痛阈和机械痛阈较高,脊髓背角内仅有少量的Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达;与之比较生理盐水组大鼠的热痛阈和机械痛阈降低,Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达增多,Bcl-2/Bax比值减小,说明大鼠模型制备成功可以进行后续实验;与生理盐水组比较,处理组脊髓背角内Bcl-2蛋白的表达增多,但Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达下降,Bcl-2/Bax比值增大,处理组热痛阈和机械痛阈升高。结论:该研究中丹参酮IIA的镇痛作用可能与脊髓背角内Bcl-2蛋白和Caspase-3蛋白的增多以及Bax蛋白的降低有关。     

夹脊电针对脊髓损伤大鼠AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联的调控作用研究

目的 探讨电针“夹脊穴”调控AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联对脊髓损伤(SCI)大鼠的治疗机制。方法 60只Wister大鼠按体质量随机均分为假手术组、模型组和夹脊电针组,将3组再分为治疗7 d与28 d 2个亚组,每个亚组各10只。除假手术组外,其余大鼠采用重物坠落法(WD)制备SCI模型,造模成功后,夹脊电针组给予电针“夹脊穴”治疗7 d和28 d,采用BBB评分量表和斜坡试验评价大鼠后肢功能、平衡功能的恢复情况;HE染色观察大鼠脊髓组织病理形态学变化,免疫组织化学法检测脊髓组织中Brdu的阳性表达,Western-blot及RT-PCR检测脊髓组织中AMPKα、HDAC5、HIF-1α的蛋白和mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠造模7 d与28 d后BBB评分和斜坡角度明显降低,脊髓组织病理损伤严重,Brdu的阳性细胞数显著增多,HIF-1α的蛋白和mRNA表达明显上调(P<0.01),AMPKα和HDAC5的表达水平未见明显变化(P>0.05);经夹脊电针治疗7 d与28 d后,大鼠BBB评分和斜坡角度显著升高,脊髓组织损伤明显减轻,Brdu的...     

基于PI3K-Akt-eNOS通路探讨松果菊苷对脊髓损伤大鼠的神经保护作用

目的基于PI3K-Akt-eNOS通路探讨松果菊苷(ECH)对脊髓损伤(SCI)大鼠的神经保护作用并探讨其机制。方法大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、松果菊苷干预组、PI3K抑制剂LY294002组和松果菊苷干预+PI3K抑制剂LY294002组。采用改良的Allen法建立SCI大鼠模型。通过脊髓运动功能(BBB)评分评估大鼠运动功能,HE染色观察脊髓组织病理变化,TUNEL检测脊髓组织细胞凋亡率,试剂盒检测血清一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,qRT-PCR法检测各组脊髓组织eNOS和iNOS mRNA表达水平,Western blotting法检测脊髓组织Bax、Bcl-2、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达。结果与假手术比较,脊髓损伤组大鼠BBB评分、血清NO和eNOS水平、脊髓组织eNOS m RNA以及Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白表达显著降低(P 0.05),血清iNOS水平、脊髓组织细胞凋亡数、iNOS m RNA、Bax蛋白表达均显著升高(P 0.05)。与脊髓损伤组比较,松果菊苷干预组大鼠BBB评分、血清NO和eNOS水平、脊髓组织e NOS mRNA以及Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白表达显著升高(P 0.05),血清iNOS水平、脊髓组织细胞凋亡数、iNOS mRNA、Bax蛋白表达均显著降低(P 0.05)。PI3K抑制剂LY294002组和松果菊苷干预+PI3K抑制剂LY294002组两组大鼠各检测指标差异均无统计学意义(P 0.05)。结论 ECH可能通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路对SCI大鼠发挥神经保护作用。     

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织ERK/CREB/Bcl-2通路表达的影响

目的 观察电针“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织ERK/CREB/Bcl-2通路表达的影响。方法 60只雌性SD大鼠随机选取24只分为空白组和假手术组各12只,其余36只采用脊髓横断法造模,将成模大鼠随机分为模型组和电针组,每组12只。电针组取单侧“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”进行电针刺激,每次30 min,1次/d,连续7 d。干预结束后行尿流动力学检测,HE染色观察大鼠膀胱逼尿肌组织形态,TUNEL法检测脊髓组织细胞凋亡情况,Western blot测定脊髓组织p-ERK1/2、p-CREB、p-p90Rsk、CRE、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠膀胱基础压力、最大压力及漏尿点压明显增加（P<0.01）,膀胱最大容量及顺应性明显降低（P<0.01）;膀胱平滑肌细胞结构严重破坏、排列紊乱,伴大量炎性细胞浸润;脊髓组织细胞凋亡率明显升高（P<0.01）,脊髓组织p-ERK1/2、p-p90Rsk、p-CREB、CRE、Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高（P<0....     

脊髓减压联合督脉电针对急性脊髓压迫损伤大鼠疗效影响的实验研究

目的:探究脊髓减压联合督脉电针对持续脊髓压迫12h的急性脊髓损伤大鼠的治疗效果和可能的作用机理。方法:SPF级Wistar大鼠24只随机分为假手术组、督脉电针组、甲强龙组和模型组,每组6只,采用经寰枕间隙置入球囊导管加压造成脊髓压迫损伤的方法构建脊髓损伤模型。假手术组置入球囊导管后不加压,督脉电针组、甲强龙组及模型组加压12h后进行脊髓减压。督脉电针组取百会、大椎穴进行电针干预,连续波,频率2Hz,治疗时间15min,持续治疗14d;甲强龙组经大鼠尾静脉注射甲强龙进行冲击治疗;模型组不再进行干预。督脉电针干预14d后4组大鼠全部行脊髓损伤组织取材,采用BBB评分法对4组大鼠减压后0h,干预1d,3d,7d及14d后等5个时间点进行运动功能评价,ELISA法检测损伤组织血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)的含量,Western blot法检测损伤组织中Caspase-3和Caspase-9的表达。结果:BBB评分:假手术组在5个时间点的评分均为(21±0.00)分,督脉电针组与甲强龙组各时间点评分相近,差异无统计学意义(P0.05);督脉电针组与甲强龙组在干预1d,3d及7d后等时间点BBB评分较模型组高,差异有统计学意义(P0.05);在干预14d时督脉电针组、甲强龙组及模型组BBB评分相近,差异无统计学意义(P0.05)。ELISA法测PAF结果显示:模型组脊髓损伤组织中PAF浓度较假手术组、督脉电针组及甲强龙组高,差异有统计学意义(P0.05);甲强龙组组织中PAF浓度较督脉电针组和假手术组高,差异有统计学意义(P0.05);督脉电针组组织PAF浓度较假手术组高,差异有统计学意义(P0.05)。Western blot法检测结果显示:Caspase-3和Caspase-9各组表达结果变化一致,模型组蛋白表达较假手术组、督脉电针组及甲强龙组高,差异有统计学意义(P0.05);甲强龙组蛋白表达较督脉电针组和假手术组高,差异有统计学意义(P0.05);督脉电针组蛋白表达较假手术组高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:脊髓减压联合电针通过降低脊髓损伤组织中PAF的含量与下调其Caspase9蛋白的表达来治疗急性脊髓压迫损伤,较单纯早期(12h)减压可取得更好的临床效果。     

夹脊电针对脊髓损伤大鼠血管内皮生长因子及其受体的调节作用

目的 观察电针夹脊穴对脊髓损伤(SCI)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响,探讨其对SCI的修复作用及机制。方法 60只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊电针组,各组再分为7 d和28 d两个亚组,每组10只。采用Allen’s改良式重物坠落法建立SCI大鼠模型,夹脊电针组在造模成功后给予夹脊电针治疗,于治疗7 d和28 d后应用BBB评分量表评定大鼠后肢功能,酶联接免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管生成素-1(Ang-1)水平变化,免疫组织化学法检测脊髓组织中VEGF的蛋白表达,蛋白质免疫印迹(Western blot)及反转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测脊髓组织中VEGF及其受体VEGFR-2蛋白和mRNA的表达。结果 与假手术组比较,术后7 d和28 d模型组和夹脊电针组大鼠BBB评分显著降低(P<0.01);血清中b FGF水平显著升高(P<0.01),Ang-1的水平显著降低(P<0.01);脊髓组织中VEGF的阳性细胞表达数明显增多(P<0.01),VEGF及VEG...     

夹脊电针对脊髓损伤大鼠P2X7R/NLRP3信号通路相关蛋白的影响的实验研究

摘要：目的：观察夹脊电针对脊髓损伤大鼠P2X7R/NLRP3信号通路NLRP3蛋白、NLRP3mRNA及NLRP3/OX42的共定位表达的影响,为夹脊电针在临床中治疗脊髓损伤提供实验理论依据。方法：将120只SD大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组和夹脊电针组、P2X7R干扰组、干扰对照组,每组根据不同时间点分为1d、3d、7d、21d四个亚组,每个亚组6只,假手术组仅暴露大鼠脊髓,模型组采用改良Allen’s打击法制备SCI大鼠模型,夹脊电针组于模型组基础上给予夹脊电针治疗,P2X7R干扰组于模型制备基础上注射P2X7RsiRNA干扰病毒,干扰对照组同上法注射阴性对照病毒,选取BBB评分1-3分者纳入本实验。各组大鼠在相应时间治疗后再次进行BBB评分,然后处死并取材。用Western blot法检测NLRP3蛋白的表达,用Realtime-PCR检测各组大鼠脊髓组织NLRP3 mRNA的表达,用免疫荧光双染法观察NLRP3与OX42共定位表达。实验结果用SPSS20.0统计分析软件进行处理。结果：BBB评分结果显示,各时间点模型组BBB评分较假手术组显著降低（P＜0.05）,夹脊电针治疗后BBB评分明显升高（P＜0.05）;术后3d、7d、21d,假手术组、夹脊电针组和P2X7R干扰组NLRP3蛋白表达量均低于模型组（P＜0.05）,干扰对照组NLRP3蛋白表达量高于P2X7（P＜0.05）;各时间点模型组NLRP3mRNA较假手术组均升高显著（P＜0.05）,夹脊电针治疗后在7d、21d时NLRP3mRNA表达水平明显低于模型组（P＜0.05）,在3d、7d、21d时,P2X7干扰组NLRP3mRNA表达水平低于干扰对照组（P＜0.05）,高于模型组（P＜0.05）;术后各时间点模型组NLRP3与OX42共定位阳性表达较假手术组明显增多, 3d、7d、21d时夹脊电针组NLRP3与OX42共定位阳性表达明显低于Model组。结论：夹脊电针能降低脊髓损伤大鼠NLRP3蛋白、NLRP3mRNA及NLRP3/OX42的共定位表达,减轻脊髓损伤大鼠炎症反应,改善脊髓损伤大鼠运功功能。     

督脉不同穴位组合电针对急性上颈段脊髓损伤影响的实验研究

目的:探究督脉不同穴位组合电针刺激对急性重度上颈髓损伤大鼠的治疗效果。方法:SPF级Wistar大鼠(30只)随机分为5组(假手术组、激素组、电针1组、电针2组、模型组,每组6只),分别给予不同的干预方法,干预结束后取材。检测方法:Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)的行为学评分,酶联免疫吸附实验法(ELISA)测定脊髓损伤组织血小板活化因子(PAF)含量,免疫印迹试验(Western Blot)法测定脊髓损伤组织Caspase-9表达。结果:BBB评分:假手术组在各个时间点均高于其他组,激素组与电针1组评分相近,但高于电针2组和模型组,电针2组高于模型组。PAF含量测定结果:假手术组的PAF含量低于其他组,电针1组低于激素组、电针2组和模型组,激素组低于电针2组及模型组,电针2组低于模型组。Caspase-9表达结果:假手术组的PAF含量低于其他组,电针1组低于激素组、电针2组和模型组,激素组低于电针2组及模型组,电针2组低于模型组。结论:在脊髓减压的基础上,能够使电流通过损伤组织的督脉穴位组合电针治疗急性上颈髓损伤较未能使电流通过损伤组织的督脉穴位组合电针和单纯脊髓减压效果更佳,其作用机制可能与抑制细胞凋亡和改善脊髓损伤部位微环境有关。     

督脉电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓损伤区NR2B表达的影响

目的:观察督脉电针"大椎""命门"对急性脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓损伤区N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR2B表达的影响,探讨督脉电针促进急性SCI脊髓前角神经修复的分子机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及药物组,每组24只。采用脊髓打击器打击复制急性SCI模型。电针组于造模成功后电针大鼠"大椎""命门"穴,每次治疗30min,共治疗3次。药物组先予尾静脉注射甲基强的松龙(MP)30mg/kg冲击治疗,然后予5.4mg·kg~(-1)·h-1 MP维持,共24h。采用BBB行为学评分观察大鼠造模前及造模后6、24、48h运动功能的变化。采用实时荧光定量PCR法检测脊髓损伤区NR2B mRNA表达水平,采用蛋白免疫印迹法和免疫荧光技术检测脊髓损伤区NR2B蛋白表达水平。结果:与同时段假手术组相比,模型组BBB行为学评分于造模后6、24、48h均显著降低(P0.001)。与同时段模型组相比,电针组和药物组的BBB评分于造模后各时点均未见明显改变(P0.05)。与假手术组相比,模型组脊髓损伤区病理学改变明显,NR2B阳性神经元数量显著增加(P0.001),NR2BmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.05)。与模型组相比,电针组和药物组脊髓损伤区病理学改变明显减轻,NR2B阳性神经元数量显著减少(P0.001),NR2BmRNA和蛋白表达水平显著降低(P0.05)。电针组与药物组比较,各指标变化的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:督脉电针"大椎""命门"穴可能通过抑制脊髓损伤区NR2B的表达,从而促进脊髓前角损伤神经的修复。     

夹脊电针干预对大鼠脊髓损伤区巨噬细胞NgR表达的影响

目的:观察夹脊电针干预对大鼠脊髓损伤(SCI)区巨噬细胞NOGO受体(NgR)表达的影响。方法:Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、模型组和2 Hz夹脊电针组、100 Hz夹脊电针组,每组12只。采用脊髓全横断造模方法造模,采用大鼠BBB运动功能评分于造模3、7、14 d评价脊髓损伤大鼠肢体运动功能,Western blot法测定各组巨噬细胞吞噬MBP的含量,比较各组巨噬细胞的吞噬能力。结果:与假手术组比较,各组大鼠BBB评分显著降低(P 0. 05);与模型组比较,夹脊电针组BBB评分显著升高(P 0. 05);与2 Hz夹脊电针组比较,100 Hz夹脊电针组BBB评分显著升高(P 0. 05)。与模型组比较,夹脊电针组中表达NgR的巨噬细胞吞噬MBP显著增多(P 0. 05);与2 Hz夹脊电针组比较,100 Hz夹脊电针组中表达NgR的巨噬细胞吞噬MBP显著增多(P 0. 05)。结论:夹脊电针干预可明显增加脊髓损伤区巨噬细胞NgR的表达,从而增强巨噬细胞的吞噬能力,改善脊髓损伤大鼠肢体运动功能。     

活血通督汤对大鼠脊髓损伤后血-脊髓屏障的修复作用

目的：通过对大鼠脊髓损伤（SCI）后的行为学评分、脊髓组织病理分析以及血-脊髓屏障（BSCB）功能的评测,观察活血通督汤对大鼠SCI后BSCB的影响。方法：将24只雌性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组及活血通督汤组,每组8只。假手术组仅咬除椎板不损伤脊髓,模型组和活血通督汤组采用改良Allen’s法建立SCI模型。分别于第1、3、5、7天行BBB评分,7 d后取材。采用HE染色观察大鼠脊髓组织受损程度,尼氏染色观察神经元形态,透射电镜观察BSCB紧密连接超微结构,EB染色检测BSCB通透性。结果：与假手术组比较,模型组和活血通督汤组相同时点BBB评分显著降低（P<0.01）,在干预第7天时,活血通督汤组大鼠BBB评分显著高于模型组（P<0.05）。HE染色结果显示：与模型组比较,活血通督汤组炎症细胞浸润有所减少,神经细胞形态结构较完整且数量增多,但仍存在脊髓空洞样病变;尼氏染色结果显示：与模型组比较,活血通督汤组神经细胞形态较好且数量增多,尼氏体数量较多,空泡样改变减少,瘀血面积较小或消失;透射电镜结果显示：与模型组比较,活血通督汤组大鼠脊髓血管内皮细胞紧密连接较完整,血...     

电针对失坐骨神经大鼠腓肠肌细胞凋亡及相关蛋白的影响

目的:观察电针疗法对失坐骨神经大鼠腓肠肌细胞凋亡及相关蛋白的影响,探讨电针对失坐骨神经骨骼肌萎缩的延缓效应及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组21只。采用切断坐骨神经法制备腓肠肌萎缩大鼠模型。电针组电针患侧"足三里""承山"穴,每日1次,每次10min,各组分别在术后7、14、21d取材。TUNEL法检测腓肠肌细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt-C)以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达,RT-PCR法检测腓肠肌Caspase-3mRNA表达。结果:模型组各时点细胞凋亡指数均高于假手术组(P0.05),电针组的细胞凋亡指数显著低于模型组(P0.05)。模型组各时点腓肠肌Bcl-2蛋白表达较假手术组显著降低(P0.05),Bax、Cyt-C以及Caspase-3蛋白表达均明显升高(P0.05)。术后14、21d,电针组与模型组比较,Bcl-2蛋白表达显著升高(P0.05),Bax、Cyt-C及Caspase-3蛋白表达则明显降低(P0.05)。各组大鼠腓肠肌的Caspase-3mRNA表达与蛋白表达结果基本一致。结论:电针能够促进腓肠肌Bcl-2的表达并抑制Bax、Cyt-C和Caspase-3的表达,从而抑制肌细胞的凋亡,这可能是电针延缓失神经性骨骼肌萎缩的机制之一。     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠运动功能及脊髓组织NogoA、RhoA、ROCK Ⅱ蛋白表达的影响

目的:观察夹脊电针对急性脊髓损伤模型大鼠肢体运动功能和脊髓组织髓鞘相关抑制因子勿动蛋白A(Nogo-A)、Ras同源基因家族成员A(RhoA)和Rho激酶Ⅱ(ROCKⅡ)蛋白表达的影响。方法:将18只成年雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和夹脊电针组,每组6只。采用NYU打击器制备急性脊髓损伤模型,夹脊电针组给予损伤节段上下一对夹脊穴电针治疗。治疗1天、3天、7天、14天、28天后采用BBB评分法对大鼠急性脊髓损伤后运动功能进行评估;治疗28天后采用HE染色观察脊髓组织病理形态学变化;采用Western blot法检测脊髓组织Nogo-A、RhoA和ROCKⅡ蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组和夹脊电针组在各时间点BBB评分显著降低(P0.05);与模型组比较,夹脊电针组在治疗3天后BBB评分显著升高(P0.05)。与假手术组比较,模型组Nogo-A、RhoA和ROCKⅡ蛋白表达均显著升高(P0.05);与模型组比较,夹脊电针组Nogo-A、RhoA和ROCKⅡ蛋白表达均显著降低(P0.05)。结论:夹脊电针治疗能够显著改善急性脊髓损伤模型大鼠肢体运动功能和脊髓组织病理形态学变化,可能与其下调脊髓损伤微环境中Nogo-A、RhoA、ROCKⅡ蛋白表达有关。     

丹酚酸B联合骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤修复作用研究

目的探讨丹酚酸B联合骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对大鼠脊髓损伤（SCI）模型的修复作用,以期为脊髓损伤修复提供新的治疗方案。方法采用改良Allen打击法制作SCI模型,利用BBB评分法评价大鼠神经功能恢复情况,并用HE法和免疫组化法分别对脊髓组织病理形态及GFAP和NGF的表达情况进行分析。结果术后大鼠后肢运动功能逐渐改善,C、D组BBB评分明显高于B组（P〈0.01）。脊髓组织病理切片显示受损脊髓较模型组有明显修复,胶质细胞增生活跃,损伤周围可见相对完整的神经细胞。从免疫组化的结果来看,各组大鼠的GFAP和NGF均有表达,A组GFAP和NGF阳性细胞面积高于B、C、D组;C、D组高于B组（P〈0.01）;D组又高于C组（P〈0.05）。结论 BMSCs移植对损伤后的大鼠脊髓有保护作用,丹酚酸B能协同BMSCs促进对大鼠脊髓损伤的修复。     

补阳还五汤对急性脊髓损伤大鼠NOD样受体蛋白1/半胱氨酸蛋白水解酶-1细胞焦亡通路的影响

目的:探究补阳还五汤对急性脊髓损伤(SCI)大鼠NOD样受体蛋白1(NLRP1)/半胱氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)细胞焦亡通路的影响。方法:将32只SPF级大鼠随机分成假手术组、甲强龙组、补阳还五汤(BYHWT)组和模型组,造模成功后补阳还五汤组每天给予补阳还五汤灌胃1次,连续14d,甲强龙组给予甲强龙冲击治疗;假手术组及模型组注射等补阳还五汤剂量的生理盐水;干预后的第1,3,7及14天以BBB评分评价大鼠神经功能恢复情况,Western Blot法检测损伤脊髓中组织NLRP1,Caspase-1及IL-18蛋白的表达。结果:BBB评分:假手术组大鼠评分无变化,BYHWT组及甲强龙组治疗后3d,7d及14d评分大于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后7d及14d,各组大鼠评分变化不明显。干预后第14天大鼠损伤脊髓组织中NLRP1,Caspase-1及IL-18蛋白的表达结果:BYHWT组和甲强龙组蛋白表达均低于假手术组,高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补阳还五汤联合脊髓减压治疗急性SCI效果明显,作用机制可能是通过抑制NLRP1/Caspase-1通路以减少细胞焦亡。