加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征模型大鼠的干预作用

目的:探究加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的干预作用及机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组,模型组,加味芍药甘草汤低、中、高剂量(12.5,25.0,50.0 g·kg-1·d-1)组,达英-35组(0.001 g·kg-1·d-1),每组6只。除正常组给予蒸馏水外,其余各组利用来曲唑(0.001 g·kg-1·d-1)灌胃给药21 d制备PCOS大鼠模型,造模后加味芍药甘草汤及达英-35组分别以相应剂量灌胃给药2周,正常组及模型组灌胃给予等体积的蒸馏水。采用阴道涂片观察动情周期;卵巢组织切片观察形态变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测甾类激素(睾酮,雌二醇,孕酮,促黄体生成素)水平;并用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定大鼠卵巢组织中水通道蛋白-9(aquaporin-9,AQP-9)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠动情周期发生紊乱;体质量与卵巢质量明显增加;卵巢组织中存在大量初级囊性扩张卵泡,颗粒细胞疏松,成熟卵泡内未见卵母细胞,放射冠消失;血清睾酮和促黄体生成素的水平均显著升高(P0.05),而雌二醇和孕酮水平显著降低(P0.05)。与模型组大鼠比较,加味芍药甘草汤可以剂量依赖性地减轻体质量和卵巢质量,降低血清中雄激素和促黄体生成素水平,提高血清中雌激素及孕激素水平,并且与卵巢中AQP-9的表达呈相关性。结论:加味芍药甘草汤可能通过增加卵巢颗粒细胞中AQP-9表达干预PCOS大鼠卵巢多囊样变和高雄激素血症。     

电针对多囊卵巢综合征大鼠自噬相关因子的影响

目的:观察电针对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠PI3K/AKT通路介导的自噬及性激素的影响,探讨电针治疗PCOS排卵障碍性不孕的可能机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、模型组、电针组,每组10只。使用来曲唑灌胃21 d制备PCOS大鼠模型。电针组电针大鼠双侧"三阴交""太冲",每次20 min,每天1次,连续14 d。HE染色观察卵巢形态结构,ELISA法检测血清雄激素(T)、促黄体生成素(LH)、抗缪勒氏管激素(AMH)水平,Western blot法检测卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组T、LH、AMH水平显著升高(P0.05),PI3K和AKT表达明显降低(P0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显升高(P0.05)。与模型组比较,电针组T、LH、AMH水平显著降低(P0.05),PI3K和AKT表达水平明显升高(P0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显降低(P0.05)。结论:电针可能通过上调PCOS大鼠卵巢组织中PI3K和AKT的蛋白表达进而降低卵巢组织自噬水平,从而改善其性激素水平及卵泡的生长发育状态,这可能是电针治疗PCOS排卵障碍性不孕的机制之一。     

经皮穴位电刺激对多囊卵巢综合征大鼠激素及卵巢甾体激素代谢酶表达的影响

目的:观察经皮穴位电刺激对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠血清性激素水平及卵巢甾体激素代谢酶表达的影响,探讨经皮穴位电刺激治疗PCOS的可能机制。方法:SD大鼠用随机数字表法分为正常组、模型组、药物组、经皮穴位电刺激组,每组10只。模型组、药物组、经皮穴位电刺激组大鼠用来曲唑灌胃诱导PCOS模型。经皮穴位电刺激组选取"关元""三阴交"进行电刺激干预,药物组给予克罗米芬1mg·kg-1·d-1灌胃,治疗7d。记录大鼠体质量、卵巢质量,HE染色观察卵巢形态结构,放射免疫法检测血清激素水平,免疫组化及Western blot法检测卵巢细胞色素P 450芳香化酶(P 450arom)和P 450 17-α羟化酶(P 450c17α)的表达。结果:模型组大鼠与正常组相比,体质量和卵巢质量均显著增加(P0.01),血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)水平及LH/促卵泡生成素(FSH)明显升高(P0.01),雌二醇(E2)水平明显降低(P0.01);经皮穴位电刺激组与模型组相比,体质量和卵巢质量显著降低(P0.01),血清T、LH水平及LH/FSH较模型组明显降低(P0.01,P0.05),卵巢形态结构接近正常。与正常组相比,模型组大鼠卵巢组织P 450c17α的表达明显增高(P0.01),P 450arom的表达明显降低(P0.01);经皮穴位电刺激组与模型组相比,P 450c17α的表达明显降低(P0.05),P 450arom的表达明显增高(P0.05)。结论:经皮穴位电刺激疗法可能通过调节PCOS模型大鼠卵巢甾体激素代谢酶P 450c17α和P 450arom的表达,从而调节性激素水平,改善PCOS模型大鼠生殖内分泌紊乱状态和卵巢发育状况。     

益肾调经丸对PCOS大鼠的血清性激素水平及卵巢的影响

目的 探讨益肾调经丸对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素水平和卵巢功能的影响。方法 将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、枸橼酸氯米芬组、益肾调经丸低、中、高剂量组，每组10只。采用来曲唑灌胃法+高脂饲料建立PCOS模型大鼠。治疗组分别予益肾调经丸低、中、高剂量灌胃，枸橼酸氯米芬组予枸橼酸氯米芬灌胃；干预结束后，酶联免疫吸附法测定血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH),HE染色法观察卵巢形态学。结果 益肾调经丸可明显降低PCOS大鼠血清T、LH、LH/FSH水平(P<0.05);干预后的大鼠卵巢可见各级发育卵泡，颗粒细胞层数明显增加，形态完整，排列整齐，泡膜细胞层明显变薄。结论 (1)来曲唑联合高脂饲料可以成功制备PCOS模型大鼠。(2)益肾调经丸可以通过调控激素分泌水平恢复PCOS模型大鼠卵巢形态，促进卵泡发育。     

滋肾化瘀祛痰汤对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗相关性的影响研究

目的：观察滋肾化瘀祛痰汤对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗相关性的影响并分析其可能的作用机制。方法：规律发情周期SD雌性大鼠50只,应用人绒毛膜促性腺激素（HCG）联合胰岛素（INS）造模法制作动物模型,随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、滋肾化瘀祛痰汤组和益肾导痰调冲汤组。运用放免法测定血清性激素水平的变化,光镜观察卵巢组织形态学改变,免疫组化法检测卵巢组织INR和IGF-1R表达水平。结果：滋肾化瘀祛痰汤能使PCOS大鼠卵巢囊状卵泡减少,颗粒细胞形态恢复完整、排列整齐,卵泡膜细胞层变厚,黄体组织增多;血清T、FSH、LH、INS水平明显下降（P〈0.05）,并下调卵巢组织IGF-1R,增高INR表达。结论：滋肾化瘀祛痰汤通过调整内分泌及影响IGF-1R及INR的表达,改善PCOS大鼠的高胰岛素血症和胰岛素抵抗,促进卵泡的发育成熟及排卵。     

紫仙助孕汤对多囊卵巢综合征不孕症大鼠卵巢超微结构的影响及作用机制探讨

目的：探讨紫仙助孕汤对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症大鼠卵巢超微结构的影响及作用机制。方法：取60只SD大鼠采用随机数字表分为正常对照组(10只)、PCOS造模组(50只),后者通过来曲唑法复制PCOS大鼠模型,并将建模成功大鼠按照随机数字表分为模型组、二甲双胍组及紫仙助孕汤低、中、高剂量组。观察各组大鼠受孕率;ELISA法检测血清E₂、T、LH、FSH水平;HE染色观察大鼠卵巢组织病理学变化;透射电镜下观察大鼠卵巢超微结构改变;RT-qPCR法检测卵巢组织PI3K、AKT、GLUT4、Foxo3a mRNA表达;Western Blot法检测卵巢组织PI3K、AKT、p-AKT、GLUT4、Foxo3a蛋白表达。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠卵巢组织各级卵泡、黄体数目及卵泡颗粒细胞层数明显减少,颗粒细胞呈明显凋亡形态,囊状卵泡和闭锁卵泡增加,卵泡膜细胞内脂滴和线粒体明显增多,存在大量的滑面内质网,受孕率、血清E₂水平和卵巢组织PI3K、AKT、GLUT4 mRNA及蛋白表达显著降低,血清T、LH、FSH水平及卵巢组织Foxo3a mR...     

助孕胶囊对多囊卵巢大鼠卵巢组织白血病抑制因子表达的影响

目的观察助孕胶囊对多囊卵巢（PCO）大鼠生殖内分泌激素、卵巢白血病抑制因子（LIF）表达的影响，分析其可能的作用机制。方法采用孕激素联合人绒毛膜促性腺激素（HcG）造模法制备PCO模型大鼠。随机分为对照组、PCO模型组、PCO模型组＋助孕胶囊组（中药组）、PCO模型组＋克罗米酚组（西药组），采用放免法测定血性激素水平的变化，光镜观察卵巢、卵泡发育的情况，免疫组化法检测卵巢组织LIF的表达水平。结果助孕胶囊可使PCO大鼠的颗粒细胞层增厚，卵泡膜细胞层变薄，血清雄激素（T）、黄体生成素（LH）水平均明显下降，E2、FSH水平上升，并上调卵巢组织LIF的表达（P〈0．05）。结论助孕胶囊能够降低PCO大鼠血清中T、LH水平，升高E2、FSR水平，上调卵巢组织LIF的表达，从而促进卵泡的发育、成熟及排卵。     

四物合剂对化疗后大鼠卵巢形态及颗粒细胞凋亡的影响

目的:探讨四物合剂对化疗所致卵巢储备功能下降的大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响.方法:以40只雌性SD大鼠为研究对象,随机分为正常对照组(正常组)、顺铂模型组(模型组)、四物合剂组(四物组)和倍美力组,每组各10只.模型组、四物组和倍美力组连续7d腹腔注射顺铂2mg·kg-1·d-1,正常组连续7d腹腔注射等量的生理盐水,随后正常组和模型组连续7d纯净水灌胃10 mL·kg-1·d-1,四物组连续7d四物合剂灌胃1mg·kg-1·d-1、倍美力组连续7d倍美力溶液灌胃1 mg·kg-1·d-1.自实验第1天起,每日制作大鼠阴道分泌物涂片以观察大鼠动情周期;实验第14天大鼠称重、麻醉,取血清运用放免法测血中卵泡刺激素( FSH)、黄体生成激素(LH)、雌二醇(E2)和孕酮(Pro):取双侧卵巢,同侧切片后常规HE染色,图像分析仪下进行颗粒细胞层最大厚度的显微测量,并运用原位细胞死亡检测法检测颗粒细胞凋亡情况.结果:与正常组比较,模型组大鼠FSH和凋亡指数均升高,差异有统计学意义(P＜0.05),同时E2值下降.与模型组比较,四物组大鼠FSH和凋亡指数降低,差异有统计学意义(P＜0 05),同时E2值升高.结论:四物合剂对化疗后大鼠卵巢颗粒细胞的凋亡有一定的抑制作用,能促进卵巢功能恢复,但还不能起到完全修复的作用.     

补肾调经汤对PCO大鼠血清性激素及卵巢形态学影响的实验研究

目的：探讨补肾调经汤对多囊卵巢综合征治疗机理。方法：选用80只未成年雌性SD大鼠,建立多囊卵巢大鼠动物模型,随机分为空白对照组、模型对照组、二甲双胍组、补肾调经汤高、低剂量组,观察各组卵巢形态学、血清激素的变化。结果：表明补肾调经汤可以使多囊卵巢大鼠血清促黄体生成素（LH）、睾酮（T）明显降低,血清促卵泡生成素（FSH）、雌二醇（E2）升高;使多囊卵巢大鼠卵巢白膜及卵泡膜细胞变薄,颗粒细胞层数增多,黄体数目增多。结论：提示补肾调经汤可能通过对下丘脑-垂体-卵巢轴（H-P-O）的调节,达到改善PCOS排卵障碍的状况。     

探讨防风通圣散对多囊卵巢综合征大鼠血清激素及卵巢组织学影响

目的探讨防风通圣散对于多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠的血清激素及卵巢组织形态的影响及其原理。方法选用36只雌性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、中药组,每组12只,对模型组和中药组建立PCOS大鼠模型。造模成功后(每组剩余10只)观察各组大鼠灌胃前后血清激素水平及卵巢组织形态变化。结果中药组黄体生成素(luteinizing hormone,LH)水平、LH/FSH水平、睾酮(testostertone,T)水平低于PCOS模型组(P<0.05),中药组T水平低于空白组(P<0.05),中药组促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)水平、LH水平、LH/FSH水平与空白组差异无统计学意义。中药组大鼠发育中卵泡和黄体数量较模型组略有增加,囊性扩张卵泡明显减少,颗粒细胞层增厚,排列较紧密。结论防风通圣散可明显降低多囊卵巢综合征大鼠的T水平,对改善PCOS大鼠LH水平、FSH水平以及LH/FSH水平有明显的作用,并可有效改善多囊卵巢综合征大鼠的卵巢卵泡生长状态。     

电针对多囊卵巢综合征大鼠下丘脑Kisspeptin蛋白表达的影响

目的:探讨电针对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠下丘脑Kisspeptin蛋白表达及下丘脑-垂体-卵巢轴的影响。方法:SD雌性大鼠分为正常组、模型组、针刺组,每组6只。采用来曲唑连续灌胃21 d建立PCOS大鼠模型。针刺组大鼠给予双侧"带脉"电针治疗,20 min/次,1次/d,共治疗15 d。每4日测量1次体质量,治疗结束后用放射免疫法检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)水平,HE染色法观察卵巢黄体及囊状卵泡数量,Western blot法检测下丘脑Kisspeptin蛋白表达水平。结果:与同时点正常组比较,模型组体质量增加(P<0.05),血清LH、T含量升高(P<0.05,P<0.01),卵巢囊状卵泡明显增多(P<0.01),黄体数量明显减少(P<0.01),下丘脑Kisspeptin蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠血清LH、E2、T含量降低(P<0.05),卵巢囊状卵泡数明显减少(P<0.01),黄体数量明显增多(P<0.01),下丘脑Kisspep...     

菟丝子总黄酮对来曲唑致多囊卵巢综合征大鼠模型的影响

目的:探讨菟丝子总黄酮对来曲唑致大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)模型的影响。方法:正常组除外,其余大鼠每天灌服来曲唑1 mg·kg~(-1)复制PCOS动物模型,连续21 d。造模第16天,阴道涂片检测动物周期,以阴道上皮细胞持续角化者为PCOS成模大鼠,并随机分为模型组、达英-35组(0. 339 2 mg·kg~(-1))和菟丝子总黄酮高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg~(-1))。依据组别给予相应药物,连续21 d。给药结束后,取材,计算卵巢指数;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清雌激素(E_2),睾酮(T),促性腺激素释放激素(GnRH),卵泡刺激素(FSH)和促黄体生成素(LH)水平;取大鼠右侧卵巢,苏木素-伊红(HE)染色光镜观察病理改变;免疫组化法检测下丘脑、垂体、左侧卵巢雄激素受体(AR)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清T,GnRH,LH水平显著升高,卵巢指数和LH/FSH值显著升高,FSH和E_2水平显著降低(P 0. 05,P 0. 01),卵巢组织闭锁卵泡增多、卵泡膜细胞层增厚明显,下丘脑、垂体和卵巢组织AR表达显著升高(P 0. 01)。与模型组比较,菟丝子总黄酮高、中、低剂量组可显著降低PCOS模型大鼠血清T,GnRH和LH水平,降低卵巢指数和LH/FSH值(P 0. 01);菟丝子总黄酮高、中剂量组可显著升高PCOS模型大鼠血清E_2水平(P 0. 01),明显升高FSH水平(P 0. 05),菟丝子总黄酮低剂量组可明显升高PCOS模型大鼠血清E_2水平(P 0. 05)。菟丝子总黄酮高、中、低剂量组可不同程度改善PCOS模型大鼠卵巢组织皮质增厚胶原化、闭锁卵泡增多、黄体减少等病理改变。免疫组化结果表明,菟丝子总黄酮高、中、低剂量组可显著降低下丘脑、垂体和卵巢AR表达(P 0. 01)。结论:菟丝子总黄酮可能通过调节雌雄激素分泌、影响下丘脑-垂体-卵巢轴途径发挥对PCOS模型大鼠的保护作用。     

基于PI3K/AKT/mTOR通路研究杜仲总黄酮对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平及卵巢组织自噬的影响

目的:探讨杜仲总黄酮基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素水平及卵巢组织自噬的影响。方法:55只SD大鼠随机取10只作为正常对照组,其余建立PCOS大鼠模型,40只大鼠建模成功,随机分为模型对照组、PI3K抑制剂BKM120 40 mg/kg组、BKM120 40 mg/kg+杜仲总黄酮200 mg/kg组、杜仲总黄酮200 mg/kg组,各组灌胃生理盐水或相应药物,连续干预3 w。Elisa法检测血清促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒氏管激素(AMH)水平;HE染色观察卵巢病理学变化;流式细胞术检测卵巢组织颗粒细胞自噬率;Western blot检测卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白及微管相关蛋白1轻链3 II(LC3 II)表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠AMH、LH、T含量显著升高,FSH含量显著降低P<0.01);大鼠卵巢组织颗粒细胞自噬率显著升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著降低,LC3 II/LC3 I比值显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,抑制剂组大鼠AMH、LH、T含量显著升高,FSH含量显著降低(P<0.01),卵巢组织颗粒细胞自噬率显著升高,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著降低,LC3 II/LC3 I比值显著升高(P<0.01);杜仲总黄酮+抑制剂组、杜仲总黄酮组大鼠AMH、LH、T含量明显降低,FSH含量明显升高(P<0.05或P<0.01),卵巢组织颗粒细胞自噬率显著降低(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著升高,LC3 II/LC3 I比值显著降低(P<0.01)。模型对照组卵巢表面苍白,黄体减少,出现多个囊状扩张卵泡;杜仲总黄酮+抑制剂组、杜仲总黄酮组卵巢体积减小,表面色泽较红,黄体有所增加,囊状扩张卵泡减少;抑制剂组卵巢体积更大、黄体更少,囊状扩张卵泡更多。结论:杜仲总黄酮可能通过激活PI3K/AKT/mTOR通路降低PCOS大鼠卵巢组织自噬水平,改善其性激素水平。     

黄连素对多囊卵巢综合征大鼠卵巢血供的影响

目的：探讨黄连素对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠卵巢血供的影响。方法：30只大鼠随机分为模型组、实验组和阳性对照组,采用脱氢表雄酮（DHEA）皮下注射构建PCOS大鼠;另选10只仅皮下注射大豆油作为对照组,1次/d,连续注射20 d。实验组和阳性对照组分别灌胃黄连素（80 mg/kg）和罗格列酮（3 mg/kg）,模型组和对照组灌胃生理盐水（10 mL/kg）,1次/d,连续干预22 d。检测大鼠血清睾酮（T）和游离睾酮（FT）含量,苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠卵巢组织形态及微血管密度（MVD）,原位杂交法与免疫组化法分别检测大鼠卵巢组织血管内皮生长因子（VEGF）mRNA水平与甾体类生成快速调节蛋白（StAR）蛋白表达。结果：模型组大鼠卵巢组织MVD、VEGF mRNA表达及StAR蛋白相对表达量较对照组升高,实验组和阳性对照组较模型组降低,且实验组低于阳性对照组（P<0.05）。结论：黄连素可通过调控PCOS大鼠卵巢组织血供及血管生成而改善卵巢组织形态,同时可通过下调StAR蛋白表达改善高雄激素血症。     

低频电针对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织Bax、Bcl-2表达的影响

目的探讨低频电针对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）大鼠卵巢组织中Bax、Bcl-2表达的影响。方法24只 3周龄雌性SD大鼠等量随机分成模型组（M组）、针刺组（A组）与正常对照组（C组）,每组8只。通过注射睾酮和高脂饲料喂养进行造模。从11周龄开始,A组连续5周,每周5次,每次30 min低频电针,M组和C组不干预。在治疗前后,空腹取血检测睾酮（T）、胰岛素（FINS）、血糖（FBG）,比较胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。卵巢组织通过HE染色观察结构,采用荧光定量PCR及Western blot检测卵巢组织中Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达,并计算Bax/Bcl-2比值。结果自8周龄起, M组体重均重于C组（P<0.05, P<0.01）;自14周龄起,A组体重明显低于M组（P<0.05）。11周及16周,M组血清T、FINS及HOMA-IR水平较C组显著升高（P<0.01）;16周龄A组血清T、FINS及HOMA-IR水平较M组及治疗前明显降低（P<0.05, P<0.01）。A组卵巢切片HE染色可见多个黄体存在,囊性卵泡减少,颗粒细胞层比M组明显增厚;M组Bax蛋白及mRNA表达高于C组,Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组（P<0.05, P<0.01）;A组Bax蛋白及mRNA表达低于M组（P<0.05）,Bax/Bcl-2比值低于M组（P<0.01）。结论低频电针可能通过降调卵巢组织中Bax mRNA及蛋白表达和降低Bax/Bcl-2比值,抑制颗粒细胞凋亡,改善卵巢局部微环境,促进黄体生成,恢复正常排卵周期。     

祛瘀化痰法对多囊卵巢综合征大鼠性激素及卵巢形态的影响

目的:观察祛瘀化痰法对多囊卵巢综合征造模大鼠性激素及卵巢形态的影响。方法:以硫酸普拉睾酮钠诱导建立多囊卵巢综合征大鼠模型。采用中医祛瘀化痰法配合达英-35干预治疗,测定T(testosterone血清睾酮)、FSH(Follicle stimulating hormone卵泡刺激素)、LH(Luteinizing hormone黄体生成素)、E2(Estradiol雌二醇)并观察卵巢组织形态。结果:中医祛瘀化痰法能显著降低PCOS模型大鼠血清T、LH含量,改善LH/FSH比值,增加卵巢颗粒细胞层数,增加黄体组织数量。结论:祛瘀化痰法可改善多囊卵巢综合征的高雄激素血症,调节LH/FSH比值。     

电针结合克罗米芬对多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜胰岛素受体和胰岛素受体底物1蛋白表达及胚泡着床的影响

目的:探讨电针提高克罗米芬促排多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胚泡着床的作用机制。方法:24日龄雌性SD大鼠皮下注射含脱氢表雄酮的麻油溶液结合高脂饮食造模;PCOS大鼠随机分为模型组、克罗米芬组、电针组、电针+克罗米芬组,每组25只。各组均于80日龄起进行干预,其中电针组及电针+克罗米芬组先电针治疗,选取"中脘""关元""天枢"穴,1周3次,连续5周;治疗结束后第1、2天,克罗米芬组、电针+克罗米芬组灌服克罗米芬(100mg·kg-1·d-1)。全部治疗结束后,各组分别取出大鼠(15只)与雄鼠交配,妊娠第8天处死,观察大鼠妊娠率及胚泡着床情况;各组其余大鼠断头处死,留取子宫内膜标本,Western blot法检测受体胰岛素受体(INSR)及胰岛素受体底物1(IRS 1)蛋白的表达。结果:模型组大鼠妊娠率和胚泡着床数显著低于正常组(P0.05);与模型组相比,克罗米芬组、电针组、电针+克罗米芬组大鼠妊娠率和胚泡着床数均显著增加(P0.05),其中电针+克罗米芬组妊娠率和胚泡着床数显著高于电针组和克罗米芬组(P0.05)。与正常组比较,模型组子宫内膜组织INSR及IRS 1蛋白表达降低(P0.05);与模型组比较,电针、电针+克罗米芬组INSR及IRS 1蛋白表达显著增加(P0.05);与克罗米芬组比较,电针、电针+克罗米芬组INSR及IRS 1蛋白表达显著增加(P0.05)。结论:电针能够提高克罗米芬促排PCOS大鼠的妊娠率和胚泡着床数,其机制可能与提高PCOS大鼠子宫内膜组织中INSR和IRS 1蛋白表达水平有关。     

补肾调周法对多囊卵巢大鼠性激素和胰岛素的影响

目的 观察补肾调周法对多囊卵巢(PCOS)大鼠生殖内分泌激素、胰岛素表达的影响,探讨其对PCOS模型大鼠可能的作用机制.方法 采用胰岛素(INS)联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)造模法制备PCOS模型大鼠.50只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、西药组.运用放免法测定血清性激素水平的变化;光镜观察卵巢、卵泡发育的影响.结果 补肾调周法能显著降低PCOS模型大鼠血清T,LH,E2,INS含量,增加卵巢颗粒细胞层数,卵泡膜细胞层有所变薄.结论 补肾调周法可改善多囊卵巢综合征高胰岛素血症和高雄激素血症,全面调节体内内分泌环境,从而改善卵巢功能.     

电针对痰湿型多囊卵巢综合征患者体外受精结局及差异基因表达的影响

目的 基于基因组学对痰湿型多囊卵巢综合征（PCOS）患者进行差异基因筛选,探讨电针治疗对痰湿型PCOS患者体外受精-胚胎移植（IVF-ET）结局及差异基因表达的影响。方法 随机选取拟行IVF-ET 10例痰湿型PCOS患者和10例单纯因男性因素不孕女性。收集两组患者卵巢颗粒细胞,并提取RNA,采用高通量测序技术分析基因表达谱,筛选差异表达基因并进行验证。选择痰湿型PCOS患者60例,按随机数字表法分为电针治疗组和对照组,每组30例。两组患者分别接受电针治疗和伪针刺激,每周2次,至扳机日。收集卵巢颗粒细胞,运用实时荧光定量PCR技术验证痰湿型PCOS差异基因的表达。比较两组患者的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、受精率、优质胚胎率和临床妊娠率。结果 （1）与单纯因男方因素不孕女性比较,痰湿型PCOS患者共检测到596个差异表达的基因（P<0.05）,其中血栓反应蛋白-1(THBS1)等433个基因表达上调（FC>2）,葡萄糖转运蛋白4型（GLUT4）等163个基因表达下调（FC<0.5）。（2）两组患者受精率和临床妊娠率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。电...     

隐丹参酮调节PCOS模型大鼠卵巢颗粒细胞生殖内分泌机能的机制研究

目的:PCOS模型动物卵巢细胞内PI3K信号通路的变化与卵巢内分泌功能关系密切,本研究旨在探索PCOS模型大鼠卵巢颗粒细胞中PI3K信号通路的变化趋势,并探讨隐丹参酮调节PCOS模型大鼠颗粒细胞功能的可能机制。方法:将从空白对照大鼠及PCOS模型大鼠获得的颗粒细胞分别分为空白组(空白对照组获取)、模型组(DHEA诱导PCOS模型大鼠获取)和隐丹参酮组(DHEA诱导PCOS模型大鼠获取,300 n M终浓度隐丹参酮处理24 h)进行体外培养及相应药物的预后。对各组细胞进行凋亡比率、培养液激素水平、甾体激素合成酶表达水平、葡萄糖摄取能力及PI3K信号通路蛋白表达水平检测。结果:隐丹参酮能够显著缓解PCOS模型大鼠颗粒细胞葡萄糖摄取能力及培养液激素水平的异常;在显著提高卵巢颗粒细胞PI3K信号通路关键分子磷酸化水平的同时,降低了PCOS模型大鼠颗粒细胞甾体激素合成酶STAR及CYP17的表达水平。结论:隐丹参酮治疗PCOS模型大鼠生殖机能异常的机制与PI3K途径的激活密切相关。