电针足三里对肠易激综合征模型大鼠结肠慢波与整体自主神经平衡性的调控作用

目的 观察单独电针足三里穴对肠易激综合征(IBS)模型大鼠结肠慢波放电与整体自主神经平衡性的调节作用，进一步了解单刺足三里穴治疗IBS的效应和机制。方法 将36只雄性大鼠随机分为对照组、模型组、电针组，造模后每组选用7只。模型组、电针组大鼠采用避水应激法制作IBS疾病模型。电针组取双侧足三里，连续电针治疗14天，模型组和对照组仅每天在相同时间内进行抓取、固定，不做电针治疗。麻醉状态下记录心电图，记录心率的低频信号(LF)、高频信号(HF),并记录结肠电信号，均使用Powerlab数据采集分析系统进行记录。结果 与对照组比较，模型组大鼠结肠慢波频率明显降低(P<0.05);与模型组比较，电针组大鼠结肠慢波频率升高(P<0.05)。与对照组比较，模型组大鼠的LF、LF/HF明显升高(P<0.05),HF明显降低(P<0.05);与模型组比较，电针组大鼠LF、LF/HF均明显降低(P<0.05),HF虽有升高趋势，但比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 单独电针足三里穴对IBS模型大鼠的结肠运动功能可起到明显的改善作用，这一作用可能与改善了自主神经系...     

电针天枢对肠易激综合征模型大鼠结肠慢波与心率频域的影响

目的 通过研究单刺天枢穴对IBS结肠慢波放电与自主神经平衡性的调节作用，进一步了解单刺天枢穴治疗IBS的机制。方法 体质量200～250 g的雄性清洁级wistar大鼠36只，随机分为3组：正常对照组、模型组、模型+电针天枢组。采用避水应急法造模。造模结束后运用腹壁撤回反射(AWR)半定量评分对模型进行评价。选用天枢穴，毫针刺入0.3 cm后接电针治疗仪，参数为连续波、2 Hz、1 mA、以肢体轻微颤动为度，连续20 min, 1次/d,连续14 d。对照组和模型组每天与天枢组相同时间相同方法进行抓取、固定，但不给予电针干预。麻醉状态下，使用Powerlab数据采集分析系统记录标准Ⅱ导联的心电图。在距离盲肠端大约2 cm处的结肠埋置一对电极，电极相距约3 mm,连线与空腔脏器长轴垂直。采用Powerlab数据采集分析系统对结肠电信号进行记录。结果 与模型组比较，电针天枢治疗后，IBS大鼠的结肠慢波节律得到良好恢复，结肠慢波频率明显增快快(P<0.001);LF、LF/HF显著降低(P<0.05,P<0.001)。结论 单纯电针天枢穴对IBS模型大鼠的结肠运动功能有明显...     

电针对IBS内脏高敏感大鼠P2X_3受体调节作用的研究

目的:观察电针天枢和上巨虚穴(合募配穴)对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠结肠与脊髓P2X_3受体表达的影响,探讨电针治疗IBS的相关作用机制,为针刺治疗IBS提供科学依据。方法:采用国际公认的球囊刺激乳鼠结直肠法制备IBS大鼠模型。实验分为正常组、模型组、电针组和西药组。电针组选取双侧天枢和上巨虚穴,针刺后连接韩式经穴刺激仪进行治疗,西药组选用IBS常用药得舒特(水溶液)灌胃。观察各组大鼠组织病理学改变,腹壁撤退反射(AWR)评分,应用免疫组化方法检测大鼠结肠黏膜和脊髓P2X_3受体表达的改变。结果:与正常组比较,在不同直结肠扩张刺激强度下,IBS模型大鼠AWR评分显著增高(P0.01),结肠黏膜和脊髓P2X_3受体表达增强(P0.01)。电针和西药治疗均可明显改善大鼠一般状况,降低AWR评分(P0.01或P0.05)。电针组和西药组均可降低大鼠结肠黏膜组织和脊髓P2X_3受体表达阳性目标积分光密度(P0.01或P0.05),且结肠和脊髓的P2X_3受体表达呈正相关。结论:IBS大鼠内脏敏感性增高,电针可降低其痛阈;IBS内脏高敏感大鼠结肠和脊髓P2X_3受体表达显著增加可能是参与IBS大鼠内脏高敏感形成的重要因子,电针治疗IBS大鼠内脏高敏感的作用可能与降低异常增高的P2X_3受体表达相关。     

电针天枢对肠易激综合征模型大鼠结肠敏感性与心率频域的调控作用

目的 从自主神经平衡性的角度探索单独电针天枢穴对IBS模型大鼠结肠敏感性的调节机制.方法 选取体质量200～250 g的雄性清洁级Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组、模型组、电针天枢组.采用避水应急法造模.造模结束后运用腹壁撤回反射(AWR)半定量评分对模型进行评价.选用天枢,毫针直刺0.3 cm后接电针诊疗仪,参数为连续波、2 Hz、1 mA,连续20 min,每日1次,连续14 d.对照组和模型组每天与天枢组相同时间相同方法进行抓取、固定,但不给予电针干预.内脏敏感性采用腹壁撤回反射(AWR)测定,运用Powerlab数据采集分析系统,记录大鼠在不同扩张压力下对应的腹直肌放电活动.使用Powerlab数据采集分析系统记录标准Ⅱ导联心电图,分析其变异性.结果 与模型组比较,电针天枢治疗后,IBS大鼠的内脏疼痛阈值明显升高(P<0.05),LF、LF/HF显著降低(P<0.01、P<0.001).结论 单纯电针天枢对IBS模型大鼠VHS与自主神经系统平衡性均有明显的调控作用,提示电针天枢对IBS模型大鼠自主神经系统平衡性的修复作用可能是电针天枢调节VHS的机制之一.     

电针对大鼠肠道高敏性模型内脏敏感性评估的影响

目的:比较电针足三里、关元、大肠俞、天枢4个穴位对大鼠肠道高敏性评估的影响,研究腧穴效应的特异性规律。方法:制备肠易激综合征(IBS)动物模型,将模型大鼠随机分模型组和电针治疗组。观察电针对大鼠内脏敏感性行为反应的影响。结果:与模型组比,电针大肠俞、关元及足三里后大鼠腹部抬起容量阈值明显升高(P<0.05);电针关元和足三里大鼠背部拱起容量阈值明显升高(P<0.05)。结论:电针足三里、关元穴对IBS大鼠内脏高敏状态的调节作用具有腧穴特异性。     

“标本配穴”针灸对腹泻型肠易激综合征大鼠自主神经功能及相关因子的影响

目的:观察“标本配穴”针灸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠自主神经功能及相关因子的影响。方法:雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、标本配穴组与常规配穴组，每组10只。采用急-慢性应激联合番泻叶灌胃法制备IBS-D大鼠模型。标本配穴组予“关元”、双侧“足三里”“内关”针灸治疗，常规配穴组予双侧“足三里”“天枢”“上巨虚”针灸治疗，均毫针直刺，留针15 min,并将艾条置于穴位上方2～3 cm,每穴悬灸15 min, 1次/d,连续21 d。记录各组大鼠粪便含水率，旷场实验观察大鼠活动的总路程及方格间穿行次数，腹壁回缩反射(AWR)评分评价内脏高敏性，HE染色观察结肠组织病理形态，电生理记录仪分析大鼠心率变异性(HRV)的低频(LF)成分、高频(HF)成分及LF/HF值，ELISA法检测血浆去甲肾上腺素(NE)和血清降钙素基因相关肽(CGRP)的含量，Western blot法和免疫荧光染色法检测结肠组织中5-羟色胺(5-HT)的表达水平及荧光强度。结果:与正常组比较，造模大鼠粪便含水率显著升高(P<0.01),模型组旷场内活动总路程及方格间穿行次数显著减少(P<0.01...     

电针调节肥大细胞活化修复腹泻型肠易激综合征大鼠肠道屏障的机制研究

目的:观察电针对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道屏障功能及肥大细胞活化相关物质表达水平的影响，并探讨其可能机制。方法:SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组与电针组，每组10只。采用慢性不可预知性温和应激联合番泻叶灌胃复制IBS-D模型。电针组大鼠给予电针“足三里”“太冲”“天枢”,每日选用一侧穴位，左右交替，连续14 d。采用内脏痛阈值评价大鼠内脏高敏状态，腹泻指数评价大鼠腹泻程度，HE染色法观察结肠病理变化，ELISA法检测大鼠结肠胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)、类胰蛋白酶(TPS)与三磷酸腺苷(ATP)的含量，Western blot法检测大鼠结肠紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较，模型组大鼠内脏痛阈值降低(P<0.01),腹泻指数升高(P<0.01),结肠组织中CCK、SP、TPS、ATP含量升高(P<0.01),结肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较，干预后电针组大鼠内脏痛阈值升高(P<0.01),腹泻指数下降(P<0.01),结肠组织中...     

电针天枢、上巨虚对肠易激综合征大鼠模型结肠功能的影响

目的:观察电针天枢、上巨虚对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏敏感性、肠道运动功能的影响,并探讨电针干预治疗IBS的可能作用机制。方法:选用体质量(200±20)g的雄性清洁型Wistar大鼠61只,分为空白组(11只)和模型组(50只),模型组大鼠采用慢性和急性应激相结合方法连续干预10 d制备IBS模型;造模结束后,模型组大鼠通过腹壁撤回反射半定量评分结合应激后大便颗粒数与空白组相比具有统计学意义,以此筛选制备成功的模型,再随机分为模型组(10只)、天枢组(10只)和上巨虚组(10只);天枢组毫针直刺3 mm,上巨虚组毫针直刺5 mm,分别连接电针;模型组同电针组每天抓取并束缚固定20 min,不针刺;空白组不予以任何操作。干预结束后,各组大鼠在浅麻状态下,运用Powerlab数据采集分析系统,记录不同扩张压力下诱发腹外斜肌放电所产生相对应的结肠痛敏阈值;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清中SP含量以及免疫蛋白印迹(Western blot)方法检测远端结肠中SP-神经激肽1型受体(NK-1R)蛋白的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠结肠痛敏阈值明显降低,血清SP含量以及远端结肠NK-1R受体表达均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,电针干预治疗后结肠痛敏阈值明显升高(P<0.01),血清SP含量以及远端结肠NK-1R受体表达均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:电针天枢、上巨虚可以通过降低血清SP含量和结肠SP受体NK-1R表达,降低IBS大鼠内脏敏感性,升高痛敏阈值,调节肠道运动功能。     

比较电针“大肠俞”“天枢”穴对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性、Cajal间质细胞和辣椒素受体1的影响

目的:比较电针"大肠俞"和"天枢"穴对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏敏感性、结肠Cajal间质细胞(ICC)基因表达产物c-kit和辣椒素受体1(TRPV1)的影响,探讨电针大肠俞募穴对肠易激综合征疗效和相关作用机制是否存在差异。方法:将42只Wistar新生大鼠随机分为空白组(9只)、造模组(33只),采用母子分离、幼鼠醋酸灌肠和直结肠扩张法制备IBS大鼠模型,将造模组存活的27只幼鼠随机分为模型组、大肠俞组、天枢组,每组9只。大肠俞组和天枢组分别取"大肠俞""天枢"穴电针干预20min,疏密波,频率2Hz/100Hz,强度0.1~0.3mA,隔日1次,共治疗5次。模型组用软布套固定20min,不针刺。空白组不予以任何操作。观察干预后各组大鼠大便性状Bristol分级评分;采用腹部回撤反射对大鼠进行内脏敏感性评估,观察出现第1次收缩波的潜伏期和90s内收缩波个数;并采用免疫组织化学法检测结肠ICC特异性标志物c-kit和TRPV1的阳性表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠Bristol评分升高,潜伏期缩短,收缩波个数增多,c-kit和TRPV1阳性表达水平增强(均P0.01);与模型组比较,大肠俞组和天枢组大鼠干预后大便Bristol评分下降,潜伏期延长,收缩波个数减少,c-kit和TRPV1阳性表达水平均明显减弱(P0.05,P0.01);与大肠俞组比较,天枢组TRPV1阳性表达水平减弱(P0.05)。结论:电针"大肠俞"和"天枢"穴均可改善IBS模型大鼠的腹泻情况,降低大鼠的内脏敏感性,其作用机制可能与其调节结肠c-kit和TRPV1表达有关,电针"天枢"穴对结肠TRPV1表达的调节作用较"大肠俞"穴更为明显。     

电针对肠易激综合征大鼠脊髓NMDA受体表达的影响

目的 在电针缓解肠易激综合征(IBS)模型大鼠的慢性内脏痛敏基础上.观察电针处理对IBS模型大鼠脊髓NMDAR1 (NRI)受体表达的影响.方法 采用新生9天SD幼鼠制作的IBS慢性内脏痛敏模型,随机分为四组,正常对照组(N)、模型组(M)、模型加电针组(EA)和模型加假电针组(SEA),每组8只.分别观察电针前后结直肠扩张诱发的大鼠腹部撤回反射(AWR)变化,并用RT-PCR方法检测各组大鼠脊髓NR1受体表达变化.结果 成年IBS大鼠AWR评分明显提高;电针可以明显降低AWR评分(P<0.05).IBS大鼠脊髓NR1受体mRNA表达高于正常对照大鼠(P<0.05);而电针可使其降低至正常水平;假电针未见明显降低作用.结论 电针对肠易激综合征的慢性内脏痛敏具有良好的治疗作用,其作用可能通过调节脊髓NR1受体表达来发挥的.     

电针不同穴位对肠易激综合征大鼠肠道动力和敏感性的影响

目的:比较电针"合谷"和"足三里"穴对肠易激综合征(IBS)大鼠肠道敏感性和动力的影响,探讨其效应差异及相关机制。方法:新生Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、模型对照组、合谷组和足三里组,每组10只。采用母婴分离、醋酸灌肠结合结直肠扩张的方法制备IBS模型。两穴位组从第9周开始给予电针治疗,隔日1次,共5次。通过Bristol便型分类法及改良的腹部回撤反射(AWR)法评估肠道动力和敏感性;采用免疫组织化学法检测结肠黏膜层及肌层5-羟色胺3A受体(5-HT_3AR)的阳性表达。结果:造模后,3个造模组的Bristol评分均明显高于空白对照组(P<0.01)。与空白对照组比较,模型对照组的Bristol评分明显上升(P<0.01),AWR潜伏期明显缩短、收缩波个数明显增多(P<0.01),结肠黏膜层和肌层5-HT_3AR表达均明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,两穴位组的Bristol评分明显降低(P<0.01),AWR潜伏期明显延长、收缩波个数明显减少(P<0.01,P<0.05),结肠黏...     

电针“内关”“天枢”穴对肠易激综合征大鼠结肠动力及结肠D 2受体的影响

目的:观察并比较电针"天枢""内关"穴对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠动力及结肠多巴胺D 2受体表达的影响,探讨不同经脉和不同穴性穴位的效应特异性。方法:Wistar新生大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、天枢组和内关组,每组10只。采用母子分离与醋酸灌肠再结合结直肠扩张的方法制备IBS大鼠模型。天枢组和内关组分别给予双侧"天枢"和"内关"电针干预,隔日治疗1次,共5次。记录大鼠Bristol粪便评分、腹部回撤反射的第1次收缩波潜伏期和90s内收缩波个数及免疫组化法检测结肠多巴胺D 2受体的表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠的Bristol评分显著增高(P0.01),第1次收缩波潜伏期明显缩短(P0.01),90s内收缩波个数明显增多(P0.01),结肠内D 2受体免疫反应物阳性表达水平明显下降(P0.01)。与模型对照组相比,天枢组和内关组大鼠治疗后的Bristol评分均显著下降(P0.01),第1次收缩波潜伏期均明显延长(P0.01),90s内收缩波个数明显减少(P0.01),结肠内D 2受体免疫反应物阳性表达水平明显增强(P0.01,P0.05)。与天枢组相比,内关组结肠内D 2受体免疫反应物阳性表达水平下降(P0.01)。结论:电针"天枢""内关"穴均可明显改善IBS大鼠的结肠动力异常症状,但电针"天枢"穴的效应更佳,说明不同经脉和穴性的穴位存在效应特异性。     

电针对吗啡戒断大鼠cAMP、cGMP水平的影响

目的研究电针吗啡戒断大鼠足三里穴对大鼠环磷鸟苷酸(cyclic guanosine3',5'-monophosphate,cGMP)及环磷腺苷酸(cyclic adenosine3',5'-monophosphate,cAMP)含量的影响,探讨电针改善戒断症状作用的可能机制。方法建立吗啡依赖大鼠自然戒断模型,采用放射免疫分析法测定血液、脑组织中cGMP、cAMP含量。结果戒断Ⅰ组大鼠血液cAMP含量增高(P<0.01),cGMP含量明显降低(P<0.01),cAMP/cGMP比值显著增高(P<0.01);戒断Ⅱ组大鼠脑中cGMP、cAMP含量均明显减少(P<0.01);电针组cGMP、cAMP含量接近正常水平。结论电针足三里穴改善大鼠吗啡戒断症状可能与调节cGMP、cAMP系统的相互作用有关。     

电针“印堂”“天枢”穴对肠易激综合征大鼠行为学及结肠辣椒素受体的影响

目的:观察电针"印堂""天枢"穴对肠易激综合征(IBS)大鼠行为学及结肠辣椒素受体(TRPV 1)表达的影响,探讨电针不同主治功能的穴位对身心疾病不同症状疗效的差异及其相关机制。方法:Wistar新生大鼠32只随机分为空白对照组、模型对照组、印堂组、天枢组。除空白对照组外,均采用新生期母子分离加醋酸灌肠并联合结直肠扩张刺激法制备IBS大鼠模型。大鼠9周龄时印堂和天枢组分别给予电针干预,每次20min,隔日1次,共5次。采用腹部回撤反射对大鼠进行内脏敏感性评估,观察第1次收缩波潜伏期及90s内收缩波个数;采用旷场实验评估大鼠情绪心理行为,观察其水平及垂直运动次数;采用免疫组织化学法检测结肠组织TRPV 1的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组第1次收缩波潜伏期明显缩短(P0.01),收缩波个数明显增多(P0.01),水平运动次数以及垂直运动次数均明显减少(P0.01),结肠内TRPV 1免疫反应物阳性表达水平增强(P0.05)。与模型对照组比较,天枢组及印堂组第1次收缩波潜伏期延长及90s内收缩波个数明显减少(P0.01,P0.05),天枢组垂直运动次数增多(P0.05),印堂组的垂直运动次数及水平运动次数均明显增多(P0.01),天枢组及印堂组结肠TRPV 1免疫反应物阳性表达显著下降(P0.01,P0.05)。与印堂组比较,天枢组TRPV 1免疫反应物阳性表达显著下降(P0.01)。结论:电针"印堂""天枢"穴均可明显缓解IBS大鼠的腹痛并改善精神情绪的异常,电针"印堂"穴能更好地缓解模型大鼠抑郁样情绪行为,而电针"天枢"穴治疗腹痛效果较佳,二者对结肠内TRPV 1免疫反应物阳性表达的影响存在明显差异。     

电针“天枢”穴对感染后肠易激综合征内脏高敏感模型大鼠结肠肥大细胞活化和P物质的影响

目的:探讨电针"天枢"穴治疗感染后肠易激综合征(PI-IBS)内脏高敏感大鼠的效应机制。方法:Wistar雌性大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组各15只。利用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导PI-IBS内脏高敏感模型。电针组电针双侧"天枢"穴,每次30 min,每日1次,连续14d。腹部回缩反射(AWR)检测内脏疼痛感觉阈值,HE染色法观察结肠组织病理形态,甲苯胺蓝染色法观察结肠组织肥大细胞(MC)形态和数目,免疫组化法测定结肠组织类胰蛋白酶、P物质(SP)表达情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠腹部抬起时球囊容量阈值明显降低(P0.05);黏膜下层和肠固有腺间有少量淋巴细胞和浆细胞浸润,结肠组织MC数目增多(P0.05),呈活化脱颗粒状态;结肠组织类胰蛋白酶、SP表达均升高(P0.05)。与模型组比较,电针治疗后大鼠腹部抬起时球囊容量阈值升高(P0.05);结肠MC数目降低(P0.05),脱颗粒程度不明显;结肠组织类胰蛋白酶、SP表达均降低(P0.05)。结论:电针"天枢"穴可能通过改善结肠MC活化状态、降低SP表达,改善大鼠内脏高敏感状态。     

P2X3受体介导电针调节肠易激综合征内脏痛大鼠结肠5-HT、SERT的作用研究

目的 探讨嘌呤能配体门控离子通路3(purinergicligand-gatedionchannel 3,P2X3)受体介导电针对肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)内脏痛大鼠结肠5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)、5-HT再摄取转运蛋白(serotonnin transporter, SERT)的调节作用。方法 选取SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组、P2X3受体激动剂组、P2X3受体激动剂+电针组,通过三硝基苯磺酸(trinitrobrnzen sulfonic acid, TNBS)灌肠液灌肠制备IBS内脏痛大鼠模型。模型制备3周后运用电针、髓鞘内注射、电针和髓鞘内注射相结合等方法进行干预。采用结肠组织病理染色、腹部回撤反射(abdominal withdrawal reflex, AWR)评分观察IBS内脏痛模型是否制作成功,运用AWR评分、酶联免疫吸附法、蛋白质印迹法、实时荧光定量PCR等方法检测IBS大鼠内脏痛敏的变化及IBS大鼠结肠5-HT、SERT的表达变化。结果 (1)电针能降低IB...     

电针单穴与腧穴配伍对肠易激综合征模型大鼠结肠功能的影响

目的 通过对比观察电针单穴（上巨虚）和腧穴配伍（天枢+上巨虚）对便秘型肠易激综合征（IBS-C）模型大鼠结肠功能调整作用的差异性，初步探讨天枢配伍上巨虚是否有协同作用。方法 选用Wistar大鼠90只，分为空白组（10只）和造模组（80只），造模组大鼠采用慢性和急性应激相结合方法连续干预10 d制备IBS-C模型；造模结束后，造模组大鼠通过腹壁撤回反射（AWR）半定量评分结合应激后大便颗粒数与空白组差异有统计学意义，以此筛选制备成功的模型，再随机分为模型组（10只）、上巨虚组（10只）、腧穴配伍组（10只）；2个治疗组连续电针干预治疗14 d，对各组大鼠记录结肠痛敏阈值以及结肠肌电；采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中乙酰胆碱（ACh）含量；免疫蛋白印迹法检测近端结肠中胆碱乙酰转移酶（ChAT）蛋白表达。结果 与空白组相比，模型组痛敏阈值降低（P <0.000 1）、结肠慢波频率以及振幅均升高（P <0.001或P <0.01）、血清ACh含量以及近端结肠ChAT蛋白含量均降低（P <0.01）；与模型组相比，电针干预治疗后，结肠痛敏阈值升高（P <0.0...     

电针对肠易激综合征内脏痛大鼠β内啡肽及脑啡肽的调节作用

目的：观察电针对肠易激综合征(IBS)内脏痛大鼠血清及下丘脑β-内啡肽（β-EP）及脑啡肽（ENK）的调节作用,探讨电针对IBS内脏痛的镇痛效应。方法：制备IBS内脏痛大鼠模型。实验分为模型组、电针组、假电针组和正常组。取天枢和上巨虚穴（双侧）为针刺穴位,针刺后连接电针仪;假电针组进针透皮即止,连接电针仪但不通电。模型组和正常组做与电针组相同的固定,不进行任何治疗。治疗后测试各组大鼠AWR评分,检测血清及下丘脑β-EP及ENK水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠AWR评分在各个压力梯度下均显著升高、血清β-EP及ENK水平显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）,下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组、假电针组比较,电针组大鼠AWR评分明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;血清和下丘脑β-EP、ENK水平显著增高,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,假电针组大鼠AWR评分、血清和下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：电针有效缓解IBS大鼠内脏痛,其作用机制可能与调节血清和下丘脑β-EP、ENK的水平有关。     

电针“足三里”对脾气虚大鼠空肠组织胃生长激素释放激素/环磷酸腺苷/蛋白激酶A表达的影响

目的:观察电针"足三里"穴对脾气虚大鼠空肠组织胃生长激素释放激素(Ghrelin)/环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的影响,探讨电针"足三里"穴改善脾气虚大鼠能量代谢的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、脾气虚组、电针组和非经非穴组,每组10只。采用劳倦过度及饮食不节的复合因素复制大鼠脾气虚证候模型。电针组电针双侧"足三里"穴,非经非穴组电针双侧非经非穴点(髂嵴连线上方15mm,后正中线左右旁开20mm处),每日1次,每次20min,共治疗6d。HE染色法观察各组大鼠空肠组织病理形态学改变;ELISA法测定各组大鼠空肠组织中Ghrelin、三磷酸腺苷(ATP)、cAMP含量;Western blot法检测空肠组织PKA蛋白表达。结果:脾气虚组大鼠肠绒毛肿胀、缩短、增粗,顶端部分破损或断裂,经电针穴位治疗后其结构基本恢复正常。脾气虚组大鼠空肠组织中的Ghrelin、ATP、cAMP含量及PKA蛋白表达较空白组显著降低(P0.05),而电针组显著高于脾气虚组(P0.05),其中cAMP含量及PKA蛋白表达电针组显著高于非经非穴组(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可通过改善脾气虚大鼠空肠组织病理形态学变化,增加脾气虚大鼠空肠组织中Ghrelin、ATP、cAMP含量,上调PKA表达,从而增强大鼠能量代谢,发挥其补益脾气的作用。     

电针对IBS内脏痛大鼠脊髓GFAP、P2X3受体的调节作用＊

目的 探讨脊髓星形胶质细胞和P2X3受体在电针缓解肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome，IBS）大鼠内脏痛的调节作用机制。方法 采用直结肠球囊扩张（Colorectal dilatation，CRD）刺激诱导IBS慢性内脏痛模型。将清洁级SD（Sprague-Dawley）雄性新生大鼠随机分为正常组和造模组。通过行为学评分和结肠形态学方法鉴定模型制备成功后将造模组随机分为模型组、电针组、氟代柠檬酸组。电针组取双侧上巨虚穴（S37）、天枢穴（S25）进行电针治疗，针刺深度为5 mm，30 min/次，每日1次，连续治疗7天。氟代柠檬酸组鞘内注射氟代柠檬酸10 μL，每周3次。治疗结束后，采用腹部撤回反射（Abdominal Withdrawal Reflex，AWR）评分评估电针对IBS内脏痛大鼠行为学影响；采用HE染色观察IBS内脏痛大鼠的结肠组织病理形态学变化；采用免疫组织化学、Western Blot等方法检测脊髓中星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein，GFAP）和P2X3受体蛋白表达。结果 与正常组相比，模型组大鼠AWR评分显著升高，脊髓中GFAP和P2X3受体表达水平明显增多；与模型组比较，电针组、氟代柠檬酸组大鼠AWR评分明显降低，脊髓中GFAP、P2X3受体的表达明显降低。结论 电针能够有效缓解IBS大鼠内脏痛敏，其镇痛效应可能与其抑制脊髓GFAP和P2X3受体表达有关。