IL—10对大鼠佐剂性关节炎的治疗及免疫机理探讨

形成佐剂性关节炎的动物模型，研究ＩＬ－１０的抗炎作用及其机理，结果表明，经腹腔注射ＩＬ－１０后能改善ＡＡ大鼠病情，用ＩＬ－１０治疗取得显效后，ＡＡ大鼠血清及关节液内炎症细胞因子ＩＬ－１，６，８，ＴＮＦ水平均明显下降，腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞分泌细胞因子的能力均受到抑制。表明ＩＬ－１０是通过抑制炎症细胞因子的产生而发挥治疗作用的。此研究为用ＩＬ－１０治疗人风湿性关节炎等难治性炎症性疾病提供了理论和实     

口服CⅡ治疗大鼠佐剂性关节炎及对IL-2的影响

目的探讨口服Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,CⅡ)对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的治疗作用,研究口服诱导免疫耐受过程中淋巴器官IL-2水平的变化及大鼠骨关节的病理改变。方法建立大鼠AA模型,观察口服CⅡ对大鼠AA的抑制作用,采用免疫组化Power VisionTM(PV)二步法测定对口服和未口服CⅡ的AA大鼠的淋巴器官中IL-2水平及其变化,HE染色方法观察大鼠骨关节的病理变化。结果口服Ⅱ型胶原对大鼠佐剂性关节炎可以明显减轻病变关节的炎症反应,降低发病率,而且大鼠淋巴器官中IL-2水平也较模型组显著降低。结论口服CⅡ可有效减轻佐剂型关节炎大鼠的关节病变。CⅡ能使AA大鼠淋巴器官中IL-2水平降低。     

IL－10对大鼠佐剂性关节炎的治疗及免疫机理探讨

形成佐剂性关节炎（ＡＡ）的动物模型，研究ＩＬ－１０的抗炎作用及其机理。结果表明，经腹腔注射ＩＬ－１０后能改善ＡＡ大鼠病情，用ＩＬ－１０治疗取得显效后，ＡＡ大鼠血清及关节液内炎症细胞因子ＩＬ－１，６，８，ＴＮＦ水平均明显下降，腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞分泌细胞因子的能力均受到抑制。表明ＩＬ－１０是通过抑制炎症细胞因子的产生而发挥治疗作用的。此项研究为用ＩＬ－１０治疗人风湿性关节炎（ＲＡ）等难治性炎症性疾病提供了理论和实验依据     

黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠细胞因子IL-8、IL-10、TNF-α表达及脏器指数的影响

目的 研究黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及脏器指数的影响.方法 SD大鼠60只,雄性,随机分成6组,每组10只.除正常对照组外,采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠模型.造模第12 d灌胃给予相应药物,1次/d,连续12 d.实验结束后,检测并比较各组大鼠脏器指数及血清中IL-8、IL-10、TNF-α含量.结果 给药后,与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量显著性升高(P＜0.01),IL-10含量及脏器指数显著降低(P＜0.01).与模型组比较,黄芩清热除痹组方组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),脏器指数及IL-10含量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),其中高剂量组作用效果最明显(P＜0.01).黄芩清热除痹组方高剂量组与雷公藤多苷片对照组作用效果无显著性差异(P＞0.05).结论 黄芩清热除痹组方可以降低AA大鼠血清中IL-8、TNF-α含量,升高脏器指数及血清中IL-10含量,从而发挥对AA大鼠抗炎消肿的作用.     

七叶莲对佐剂性关节炎大鼠的治疗效果及对血清白细胞介素-4、白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的　探讨七叶莲对佐剂性关节炎 (AA)大鼠的治疗效果及其对血清白细胞介素（IL）-4、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法　将50只雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组,每组10只。模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠于左后足趾皮内注射弗氏完全佐剂100 μL制备AA模型。造模成功后,吲哚美辛组大鼠给予2.5 mg·kg^-1吲哚美辛灌胃作为阳性对照,低剂量七叶莲组和高剂量七叶莲组大鼠分别给予10.0、25.0 mg·kg^-1七叶莲灌胃,正常对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,均每日1次,连续给药10 d。实验期间观察各组大鼠进食、饮水、皮毛、关节肿胀等一般情况。分别于造模后及给药2、5、8、10 d时,采用关节炎指数（AI）评分评估模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠全身关节炎病变程度。分别于造模前、造模后及给药2、5、8、10 d时,使用游标卡尺测量各组大鼠后足跖厚度,以后足跖厚度表示大鼠足跖肿胀度。给药10 d后,采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中IL-4、IL-10、TNF-α水平。结果　实验期间,正常对照组大鼠进食、饮水正常,皮毛整洁,神态活泼,无关节肿胀;模型组大鼠进食、饮水量下降,活动减少,精神倦怠,局部关节肿胀明显,甚至出现溃烂;低剂量七叶莲组和高剂量七叶莲组大鼠给药6 d后,进食、饮水逐渐增加,神态良好,局部出现的溃烂开始结痂;吲哚美辛组上述表现较模型组也有改善。造模后及给药2、5 d 时,模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠的AI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;给药8、10 d 时,吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠AI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;给药8、10 d 时,吲哚美辛组和高剂量七叶莲组大鼠AI评分显著低于模型组（P<0.05）。造模前,5组大鼠后足跖厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;造模后及给药2 d时,模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;给药5、8、10 d时,吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;造模后及给药2、5、8、10 d时,模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度均显著大于正常对照组（P<0.05）;给药5、8、10 d 时,吲哚美辛组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度均显著低于模型组（P<0.05）;给药8 d时,低剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度显著低于模型组（P<0.05）。模型组大鼠血清中IL-4水平显著低于正常对照组（P<0.05）;吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠血清中IL-4水平显著高于模型组（P<0.05）。模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组大鼠血清中IL-10水平显著低于正常对照组（P<0.05）;吲哚美辛组、高剂量七叶莲组大鼠血清中IL-10水平显著高于模型组和低剂量七叶莲组（P<0.05）。模型组大鼠血清中TNF-α水平显著高于正常对照组和高剂量七叶莲组（P<0.05）。结论　高剂量七叶莲可显著改善AA大鼠的关节炎病变程度和足肿胀度,作用机制可能与其调控血清中IL-4、IL-10、TNF-α水平有关。     

甘氨酸对大鼠腹腔巨噬细胞TNFα和IL-10表达的影响

目的 :观察甘氨酸对大鼠腹腔巨噬细胞产生TNFα和IL 10的影响。方法 :分离Wistar大鼠腹腔巨噬细胞后分别用RPMI 16 4 0或含 2mmol/L甘氨酸的RPMI 16 4 0培养液培养 ,测定脂多糖 (LPS) (5mg/L)刺激后 0h、3h、6h、12h、2 4h培养上清液中TNFα、IL 10水平及 12h 2者mRNA表达情况。结果 :①甘氨酸可明显降低LPS刺激后 3h、6h和 12hTNFα水平 (P分别 <0 .0 5 ,0 .0 5和 0 .0 1) ,并显著降低 12hTNFαmRNA表达量 (P <0 .0 1)。②甘氨酸明显增加 6h和 12hIL 10水平 (P分别 <0 .0 5和 0 .0 0 1)以及 12hIL 10mRNA表达量 (P <0 .0 5 )。结论 :甘氨酸可时间依赖性地在转录和翻译两个水平抑制LPS诱导的TNFα产生而增加IL 10表达     

电针对佐剂性关节炎大鼠IL—1和IL—6活性的影响

为了探讨针刺治疗类风湿关节炎的作用机理,以完全福氏佐剂大鼠足踝关节注射造成大鼠关节炎动物模型,电针“足三里”和“昆仑”穴,以腹腔巨噬细胞IL-1和脾脏细胞IL-6的活性作为观察指标,并设正常组、模型组、电针+纳洛酮注射组进行对照.实验结果模型组与正常组比较,IL-1和IL-6的活性升高(P《0.01),电针组与模型组比较,腹腔巨噬细胞IL-1和脾脏细胞IL-6活性下降(P《0.05,《0.01),电针+纳洛酮注射组与模型组比较,其腹腔巨噬细胞IL-1活性的下降虽比电针组低,但无统计学意义(P》0.05),与模型组相比,差异有非常显著性意义(P《0.01),脾脏细胞IL-6活性的下降不如电针组明显(P《001).以上结果提示,电针治疗佐剂性关节炎其机制可能是通过抑制IL-1、IL-6的活性达到抗炎消肿作用的这一研究结果为临床针刺治疗自身免疫性疾病-RA提供了理论参考.     

CRH对腹腔巨噬细胞分泌IL-10的影响及其信号机制

目的 研究促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin-releasing hormone,CRH)对大鼠腹腔巨噬细胞分泌白介素-10(interleukin-10,IL-10)的影响及其信号转导机制.方法 将原代培养的大鼠腹腔巨噬细胞分为正常对照组、CRH组、CP+CRH组、HL+CRH组、H89+CRH组以及PKAi+CRH组.其中正常对照组仅加入新鲜RPMI1640培养液2 ml;CRH处理组,加入含CRH终浓度为10~(-9) mol/L的培养液2 ml;后4组在分别用CRHRI选择性阻断剂CP-154526(5×10~(-4) mol/L)、CRHR1/2非选择性阻断剂α-helical CRH9-41(10~(-6)mol/L)、Ac抑制剂H89(10~(-6)mol/L)和PKA抑制剂PKAi(6-22)amide(10~(-4)mol/L)预孵育2 h后,加入含终浓度为10~(-9)mol/L的CRH培养液,再分别加入CRH(终浓度为10~(-9)mol/L)刺激.各组分别于CRH刺激后0.5、1、2、4、8 h收集培养皿中的上清液,应用ELISA方法 检测IL-10的含量.结果 正常对照组巨噬细胞分泌IL-10的含量为(29.41±3.10)μg/g.CRH组IL-10含量呈现双峰,在1、4 h达到高峰,分别为(53.15±7.98)、(46.01±1.70)μg/g,与CRH组0.5 h相比差异均非常显著(P<0.01),接近正常对照组的2倍(P<0.01).CP+CRH组与HL+CRH组IL-10含量在1、4 h均明显低于CRH组(P<0.01),并接近正常对照组水平.但在8 h时明显增加,显著高于正常对照组(P<0.05)和CRH组(P<0.05).且两组之间IL-10含量在0.5～4 h差异不显著,但在8 h时HL+CRH组显著低于CP+CRH组.H89预孵育后细胞IL-10含量在1、4、8 h显著下降,与CRH组比较差异显著(P<0.01);在4、8 h低于正常对照组水平(P<0.05).PKAi(6-22)amide预孵育细胞后,IL-10含量在0.5～8 h下降,与正常对照组以及CRH组比较差异非常显著(P<0.01).结论 CRH可通过CRHRI促进巨噬细胞分泌产生抗炎因子IL-10,其与cAMP/PKA信号通路密切相关.     

LBP对LPS诱导大鼠肺巨噬细胞TNFα、IL-10 mRNA表达的调节作用

目的探讨脂多糖结合蛋白（Lipopolysaccharide binding protein,LBP）对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导肺巨噬细胞中TNFα和IL-10表达的调节作用机制。方法经硫酸铵盐析、Bio-Rex70阳离子交换层析和MonoQ阴离子交换层析,从大鼠急性反应期血清中分离纯化LBP。分别用10 ng/ml和1 000 ng/ml的LPS刺激肺泡巨噬细胞,并加入不同浓度LBP,观察肺泡巨噬细胞中TNFα和IL-10 mRNA的表达。结果纯化的大鼠LBP在SDS-PAGE的60×103处呈现单一条带,并可增强LPS与单核细胞的结合。当LPS为10 ng/ml时,LBP可明显增强LPS诱导肺巨噬细胞中TNFα和IL-10 mRNA的表达,但LBP为10 μg/ml时,对LPS的增敏作用反而有所减弱。当LPS为1 000 ng/ml时,LBP对LPS无调节作用。结论 LBP对LPS的调节作用呈明显的剂量依赖性,而高浓度LPS不需要LBP的增敏作用,可能通过LBP非依赖途径直接激活靶细胞。     

不同剂量X射线诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-18表达的量效关系

目的：观察X射线照射对小鼠腹腔巨噬细胞IL-18表达的影响。方法：昆明种小白鼠80只,随机分为10组（每组8只）,即假照组、 4个单次低剂量X射线照射组（0.05、0.075、0.1 和0.2 Gy）和5个单次高剂量X射线照射组（0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy）,X 线全身照射（WBI）后16 h处死小鼠,取腹腔巨噬细胞,用RPMI 1640培养基,在37℃、5％ CO₂培养箱中培养72 h,留取上清液,采用ELISA法检测小鼠腹腔巨噬细胞IL-18的分泌量。结果：0.05 Gy X射线WBI后,IL-18的表达有所增高,检测值为(59.53±3.68)ng•L^-1,与假照组(51.29 ±3.26)ng•L^-1比较差异无显著性（P＞0.05）;0.075 Gy X射线WBI后,IL-18的表达量增高至(122.78±8.07)ng•L^-1,与假照组比较差异有显著性(P<0.01);随着X射线辐射剂量增加至0.1、0.2 、0.5和1.0 Gy,IL-18的表达量增高至(135.32±5.27)、(149.40±16.54)、(200.42±15.42)及(347.59 ±17.88)ng•L^-1,1.0 Gy照射达到峰值,随后IL-18表达呈下降趋势;2.0、4.0及6.0 Gy WBI后,IL-18的表达量分别为(229.49±14.68)、(253.79±6.69)及(223.32 ±20.85)ng•L^-1,均高于假照组(P<0.01)。结论：高、低剂量X射线照射均能诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-18的表达。     

癫痫患儿PBMC分泌IL-10、IFN-γ的研究

目的　探讨癫痫与细胞因子之间的关系。方法　应用ＥＬＩＳＡ 方法测定了５３ 例癫痫患儿（ 其中２０例服用ＰＢ，１３ 例服用ＣＢＺ，２０ 例未服药）及１６ 例对照的外周血单个核细胞分泌的白细胞介素－ １０（ＩＬ－ １０） 及干扰素－ γ（ＩＦＮ－ γ）。结果　ＩＬ－ １０、ＩＦＮ－ γ显著高于对照组（Ｐ＜０ ．０１），并且两者呈正相关（ｒｓ＝ ０．６２０２，Ｐ＜０ ．００１） ，ＩＬ－ １０／ＩＦＮ－ γ的比值降低，上述各项指标与患儿是否服药无关。结论　癫痫患儿处于免疫调节网络失衡状态，ＩＦＮ－ γ可能参与了惊厥的发生，而ＩＬ－ １０ 起负反馈调节的作用。     

滇产粗根荨麻水提取部分对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α的影响

目的:探讨滇产粗根荨麻水提取部分对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠足趾肿胀及腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,PMф)分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的影响。方法:建立大鼠佐剂性关节炎模型,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α,用酶联免疫吸附法检测。结果:滇产粗根荨麻水提取部分(400mg/kg,200mg/kg)能明显抑制佐剂性关节炎大鼠的足肿胀,并降低大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α水平。结论:滇产粗根荨麻水提取部分对佐剂性关节炎的治疗作用可能与其抑制腹腔巨噬细胞分泌TNF-α有关。     

TNF-α、IL-1在佐剂性关节炎大鼠血清中的变化

目的：观察佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、一氧化氮（ NO）、IL-18的变化,以探讨类风湿性关节炎（ RA）的发病机制。方法将Wistar大鼠分成2组：正常组和模型组;模型组足部皮下注射弗氏完全佐剂,制造大鼠佐剂性关节炎模型（ AA模型）,对照组足部皮下注射生理盐水作对照;通过关节炎评分、X线评分、病理评分等评价炎性程度;免疫后第42天处死大鼠,取血后用ELISA法测TNF-α、IL-1β、NO、IL-18水平;取大鼠踝关节做苏木精-伊红染色。结果与正常组相比模型组血清TNF-α、IL-1β、NO水平明显升高（P ＜0．05）2,组IL -18水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论佐剂性关节炎大鼠造模成功;模型组血清中TNF-α、IL-1β、NO含量较正常组明显升高,提示TNF-α、IL-1、NO可能参与了RA的发病及发展。     

加味芍甘附子汤对CIA大鼠血清IL-6、IL-10含量的影响

目的观察加味芍甘附子汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠血清IL-6、IL-10含量的影响,并借以探讨本方治疗RA的作用机理。方法SD雄性大鼠50只随机分为空白组（A组）、模型组（B组）、甲氨喋呤组（C组）、旭痹颗粒组（D组）、加味芍甘附子汤组（E组）。除A组外,其余4组分别给予每只大鼠尾根部皮内注射CⅡ乳剂0．1mL,10天后加强注射0．1mL,诱导成关节炎模型。从造模后第20天起开始给予相应药液灌胃,A、B组：清洁水,1次／日;C组：甲氨喋呤水溶液,1次／周;D组：旭痹药液,1次／日;E组：加味芍甘附子汤药液（1．5g/mL）,1次／日。连续用药35天。用酶联免疫法测定其血清中IL-6、IL—10的含量。结果加味芍甘附子汤能明显降低CIA大鼠血清中IL-6的含量,与旭痹颗粒组及甲氨蝶呤组相比均有显著性差异（P〈0．01）;在提高CIA大鼠血清中IL—10的含量方面与甲氨蝶呤相似无明显差异（P〉0．05）;在改善大鼠全身及关节局部症状方面,治疗组及药物对照组均优于模型组,其中以加味芍甘附子汤组最为明显。结论加味芍甘附子汤能明显改善CIA大鼠的全身和关节局部症状,其作用机理可能与抑制血清IL-6、IL—10等炎症介质的产生有关。     

慢性乙型肝炎患者血清MIF、IL-17、IL-10变化的相关性研究

目的:探讨慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者血清巨噬细胞迁移移动因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、IL-10水平变化及临床意义。方法:选取CHB患者38例为治疗组并随访48周,以同期20例健康体检者为对照组,检测各组血清MIF、IL-17、IL-10水平。结果:治疗前治疗组患者血清MIF、IL-17水平高于对照组,IL-10水平低于对照组(均P<0.05)。治疗前治疗组患者血清MIF、IL-17水平高于治疗12周、24周、48周后水平,IL-10水平低于治疗12周、24周、48周后水平,差异均有统计学意义(均P<0.05)。HBV高载量组血清MIF、IL-17、IL-10水平高于HBV低载量组(P<0.05)。HBeAg(+)组患者血清MIF、IL-17、IL-10水平高于HBeAg(-)组(P<0.05)。治疗前CHB患者MIF、IL-17水平与ALT呈负相关关系,与AST呈正相关关系;IL-10水平与ALT与AST均呈负相关关系。结论:MIF、IL-17和IL-10是导致CHB发生的重要致炎与抑炎因子,其水平变化可在一定程度上反映CHB病情程度与预后。     

大鼠脑水肿模型中脑组织巨噬细胞炎症蛋白-2、IL-10含量测定

目的:探讨巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)、白介素10(IL-10)在脂多糖(LPS)致大鼠脑水肿发病过程中的表达及意义.方法:SD大鼠56只,随机分为2组.对照组(NS组)28 只,0.2 ml生理盐水颈内动脉注射;脂多糖组(LPS组)28只,颈内动脉注射LPS 200 μg.于注射后4 h、6 h、12 h、24 h分别测定2组大鼠脑组织含水量、MIP-2、IL-10、伊文思蓝(EB)的含量.结果:LPS组不同时间点脑组织含水量、EB含量、MIP-2和IL-10的含量显著高于NS组(P＜0.05).LPS组脑组织含水量和EB含量、IL-10含量呈正相关(r=0.743,0.467, P＜0.05),IL-10含量与MIP-2含量呈正相关(r=0.619,P＜0.05).结论:在内毒素致中枢神经系统炎症中,MIP-2、IL-10表达量增高,2者参与脑水肿的发生发展.     

原花青素对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞iNOS表达的影响

目的:研究原花青素对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)基因表达的影响。方法:建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型。硝酸还原酶法测大鼠关节液中NO的含量;RT-PCR和Western blot分别检测大鼠腹腔巨噬细胞内iNOS mRNA和蛋白的表达;同时ELISA检测大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-α的含量。结果:原花青素显著减低AA大鼠足跖炎症组织中NO的含量以及血清中IL-1β、TNF-α的水平,同时下调AA大鼠腹腔巨噬细胞iNOS mRNA和蛋白的表达。结论:原花青素对大鼠佐剂性关节炎的抗炎作用可能与其降低TNF-α和IL-1β的水平,抑制iNOS的mRNA和蛋白表达从而减少NO的释放有关。     

老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中细胞因子及NO的影响

目的 观察老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用弗氏完全佐剂(CFA)制备大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,用放射免疫方法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的含量;用硝酸还原法检测大鼠血清中NO的含量.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量升高,IL-4、IL-10含量降低(P<0.05或P<0.01).与模型组相比,老瓜头生物总碱能够降低佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量,升高IL-4、IL-10含量.结论 老瓜头生物总碱的抗炎作用可能与下调致炎因子(IL-1β、TNF-α、NO),上调抗炎因子(IL-4、IL-10)有关.     

沙眼衣原体感染诱导Hela细胞分泌IL-8和IL-10

目的 :探讨沙眼衣原体 (CT)感染对上皮细胞系Hela细胞产生IL 8和IL 10能力的影响。方法 :采用细胞培养法和ELISA法 ,对感染CT的Hela细胞上清进行IL 8和IL 10检测。结果 :CT感染的Hela细胞IL 8和IL 10分泌量随感染剂量增加而增高 ;感染 2 4h后 ,IL 8和IL 10开始显著增加 ,72h达高峰 ,以后开始下降 ,虽然热灭活CT(HI CT)也能诱导IL 8和IL 10表达 ,但诱导水平显著低于感染组。结论 :CT感染能诱导Hela细胞大量分泌IL 8和IL 10 ,并且呈时间和剂量依赖性 ,此种作用可能与CT入侵、细胞内复制有关。     

IL-33敲除对小鼠腹腔巨噬细胞极化的影响

目的研究白细胞介素33敲除（IL-33-/-）小鼠腹腔巨噬细胞（pMφ）表面分子表达及炎性因子分泌水平的变化,探讨IL-33-/-对pMφ 极化的影响。方法收集C57BL/6 IL-33-/-小鼠和野生型（WT）小鼠的pMφ,体外培养48 h后,分为IL-33-/-组和WT组,比较2组小鼠pMφ 炎性介质、细胞因子及表面分子表达水平的变化。结果IL-33-/-小鼠pMφ M1型标志物NO,MHCⅡ类分子,TLR4及CD86的表达水平均高于WT小鼠（NO,CD86和MHCⅡ,P＜0.01;TLR4,P＜0.05）。结论IL-33-/-可促进小鼠pMφ向M1型极化。