温肾健脾化痰方对肥胖大鼠PPARγ/PGC-1α/UCP1通路基因表达的影响

目的 观察温肾健脾化痰方对肥胖大鼠皮下脂肪组织PPARγ/PGC-1α/UCP1mRNA的影响。方法 以SPF级雄性SD大鼠为研究对象，高脂喂养8周建立单纯性肥胖大鼠模型，将大鼠分为空白组、模型组、西药组、温肾健脾化痰方组（全方组）、肉桂-陈皮组（药对组）5组，每组6只。灌胃6周后，测量体质量及血脂水平；以实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测皮下白色脂肪组织（i WAT）中过氧化物酶体增殖物激活受体 （PPAR ）、过氧化物酶体增殖物激活受体- 共激活因子-1(PGC-1)、解偶联蛋白-1(UCP1)基因表达量。结果 与模型组比较，西药组、药对组、全方组体质量和血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）均有下降（均P<0.05）；与西药组相比，药对组和全方组血脂均无统计学差异（P>0.05）。与模型组相比，全方组、药对组大鼠PPARγ、PGC-1αm RNA和UCP1 m RNA表达量增加（P<0.05）。结论 温肾健脾化痰方可能是通过调控PPARγ/PGC-1α/UCP1通路，发挥减肥降脂的作用。     

电针联合运动对肥胖大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素、腺苷酸活化蛋白激酶的影响

目的:观察电针联合运动疗法对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响,探讨电针联合运动改善肥胖的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(55只)。采用高脂饮食喂养复制肥胖大鼠模型。高脂组中成功造模的肥胖大鼠随机分为模型组、运动组、电针组和电针联合运动组,每组8只。电针联合运动组和电针组电针"足三里""天枢"穴,每次30min,每周5次,共8周。电针联合运动组和运动组采用跑台训练,16m/min,每天60min,每周5次,共8周。每周测量各组大鼠体质量,采用荧光定量PCR法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、AMPK mRNA的表达,Western blot法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、FNDC5的表达水平及AMPK的磷酸化水平。结果:模型组大鼠体质量明显高于对照组(P<0.05);PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显低于正常组(P<0.05)。电针组、运动组、电针联合运动组体质量明显低于模型组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于模型组(P<0.05)。电针联合运动组体质量明显低于电针组及运动组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于电针组及运动组(P<0.05)。结论:电针和运动均可促进DIO大鼠骨骼肌中PGC-1α、Irisin的表达及AMPK磷酸化水平,且电针联合运动疗效更好,提示电针联合运动疗法可能是通过恢复骨骼肌细胞脂肪酸氧化、改善线粒体功能从而实现减肥的。     

电针通过AMPK/PGC-1信号途径改善肥胖大鼠胰岛素抵抗和线粒体功能的研究

目的探讨电针改善肥胖大鼠胰岛素抵抗作用及对骨骼肌线粒体功能的影响和机制。方法选用30只刚断乳的SPF级SD雄性大鼠,随机挑选6只普通饲料喂养为正常组,另一组24只高脂饲料喂养,将造模成功的12只随机分为模型组和电针组。比较各组大鼠体重、体脂、血脂、血糖、胰岛素等相关指标的差异,用实时荧光定量PCR检测各组大鼠骨骼肌中IR、IRS-1、IRS-2、PGC1α、CPT-1 mRNA表达变化,用Western blot检测骨骼肌p AMPK/AMPK磷酸化水平。结果与模型组相比,电针组大鼠的体重和脂肪垫重量均显著降低,血脂、血糖、胰岛素水平显著下降。骨骼肌IR、IRS-1、IRS-2、PGC-1α、CPT-1 mRNA的表达量显著上升。电针使AMPK磷酸化水平显著提高,激活AMPK的活性。结论电针可以降低肥胖大鼠的体重、体脂、血脂、血糖、胰岛素水平,促进肥胖大鼠骨骼肌IR、IRS-1、IRS-2 mRNA的表达,激活胰岛素主要信号通路。同时促进PGC-1α、CPT1 mRNA的表达,激活AMPK/PGC-1α信号途径,逆转因高脂诱导而受损的线粒体功能,改善胰岛素抵抗作用。     

电针对肥胖大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、解耦联蛋白1的影响

目的:研究电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠白色脂肪组织(WAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α/解耦联蛋白1(PGC-1α/UCP-1)信号通路的影响,探讨针灸减肥的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(10只)和造模组(40只),高脂饲料喂养建立营养型肥胖动物模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、穴位组和非穴位组(8只/组)。穴位组取“足三里”“天枢”穴,非穴位组取“足三里”“天枢”穴旁开5 mm区域的非穴位区进行电针,每次30 min,每周5次,共治疗8周。每周测量1次各组大鼠体质量、体长,并计算Lee's指数;采用生化法检测大鼠的血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDIL-C)水平;免疫组化法检测大鼠WAT中PGC-1α、UCP-1蛋白表达。结果:治疗后,与对照组比较,模型组大鼠的Lee's指数、TC、TG水平均显著升高(P0.05),HDL-C水平及PGC-1α、UCP-1蛋白表达显著降低(P0.05)。与模型组和非穴位组比较,穴位组大鼠的Lee's指数、TC、TG水平均显著降低(P0.05),HDL-C水平及PGC-1α、UCP-1蛋白表达显著升高(P0.05)。结论:电针可以有效调控WAT中PGC-1α、UCP-1的表达,这可能是电针通过促进WAT“棕色化”达到减肥效应的机制之一。     

电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠白色脂肪组织中白介素-6、波形纤维蛋白的影响

目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠白色脂肪组织(WAT)中白介素-6(IL-6)和波形纤维蛋白(vimentin)的影响,探讨针灸减肥的作用机制。方法:清洁级3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只)和模型组、电针组、假电针组(每组8只)。以高脂饲料喂养建立营养型肥胖动物模型。电针组电针"足三里""天枢"穴,疏密波,频率2Hz/15Hz,强度1mA,假电针组取"足三里""天枢"穴旁开5mm区域的非穴位区作为针刺点,不加电针,2组均30min/次,5次/周,共8周。治疗期间,对照组、模型组不做任何处理,所有大鼠均饲喂普通饲料,各组大鼠体质量每周测量1次。HE染色法观察WAT中脂肪细胞的形态学改变;蛋白免疫印迹法检测大鼠WAT中IL-6、vimentin蛋白含量。结果:治疗后,与对照组比较,模型组大鼠体质量显著升高(P0.05);与假电针组和模型组比较,电针组大鼠体质量显著降低(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠WAT的脂肪细胞直径显著增大(P0.05);与模型组、假电针组比较,电针组大鼠WAT的脂肪细胞直径显著减小(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠WAT中IL-6、vimentin蛋白含量显著升高(P0.05);与假电针组和模型组比较,电针组大鼠WAT中IL-6、vimentin含量显著降低(P0.05)。结论:电针能有效下调DIO大鼠WAT中IL-6、vimentin的表达,可能是电针通过调节肥胖模型慢性炎性反应以减轻体脂的效应机制之一。     

益心泰颗粒对慢性心衰（心气虚兼血瘀水停证）大鼠AMPK、PGC-1α的影响

目的 观察益心泰颗粒对慢性心力衰竭（CHF）（心气虚兼血瘀水停证）大鼠AMPK、PGC-1α的影响。方法 采用丙硫氧嘧啶灌胃及阿霉素腹腔注射复制CHF（心气虚兼血瘀水停证）模型大鼠,将造模成功大鼠分为模型组与益心泰低、中、高剂量组和曲美他嗪组;另设正常对照组。灌胃4周后观察心肌组织病理结构,检测LVEF、血清NT-proBNP及心肌组织FFA、ATP/AMP、LAC、p AMPK、AMPK、PGC-1α水平。结果 与模型组比较,益心泰颗粒低、中、高剂量组及曲美他嗪组LVEF、心肌组织ATP/AMP值、心肌组织p-AMPK、AMPK、PGC-1α相对灰度值均明显升高（P <0.05或P <0.01）,血清NT-proBNP及心肌组织FFA、LAC明显降低（P <0.05或P <0.01）。结论 益心泰颗粒能促进慢性心力衰竭（心气虚兼血瘀水停证）大鼠AMPK、PGC-1α表达,改善心肌能量代谢。     

电针激活SIRT1介导Wnt/β-catenin通路调控脂质生成改善肥胖的机制研究

目的:探讨电针通过激活沉默信息调节因子1(SIRT1)介导Wnt/β-catenin通路调控脂质生成改善肥胖的机制。方法:从75只Wistar雄性大鼠中随机挑选10只为正常组,采用标准饮食喂养;剩余大鼠采用高脂饮食构建肥胖大鼠模型,共喂养8周。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、电针组、电针联合抑制剂组、激活剂组,每组10只。电针组电针"关元""中脘""足三里""丰隆",连续波,频率2 Hz,电流强度约1 m A,每次留针20 min;电针联合抑制剂组尾静脉注射Sirtinol溶液,并予电针同步干预;激活剂组予白藜芦醇溶液灌胃,均隔日1次,每周3次,连续干预8周。记录各组大鼠干预前后体质量、Lee's指数,检测各组大鼠干预后血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)水平,比较各组大鼠干预后白色脂肪组织(WAT)质量、脂肪细胞面积,并采用Westernblot法检测各组大鼠干预后WAT中SIRT1、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达。结果:干预后,与模型组比较,电针组、激活剂组大鼠体质量减轻、Lee's指数下降(P0.01,P0.05),电针联合抑制剂组大鼠体质量减轻(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、FFA含量及WAT质量均升高(P0.01),脂肪细胞面积增大(P0.01);与模型组比较,电针组、激活剂组、电针联合抑制剂组大鼠血清TC、TG(除外电针联合抑制剂组)、FFA含量及WAT质量均降低(P0.01,P0.05),脂肪细胞面积减小(P0.01,P0.05);与电针组比较,电针联合抑制剂组大鼠脂肪细胞面积增大(P0.05)。与正常组比较,模型组WAT中SIRT1、β-catenin、cyclin D1蛋白表达减少(P0.01),GSK3β、PPARγ蛋白表达增多(P0.01)。与模型组比较,电针组和激活剂组WAT中SIRT1、β-catenin、cyclin D1蛋白表达增多(P0.05,P0.01),GSK3β和PPARγ蛋白表达减少(P0.01,P0.05);电针联合抑制剂组GSK3β蛋白减少、β-catenin蛋白增多(P0.05)。结论:电针可明显改善肥胖模型大鼠体质量、Lee's指数、血脂代谢,降低WAT质量以及脂肪细胞大小,其机制可能与上调WAT中SIRT1蛋白表达,激活Wnt/β-catenin信号通路,抑制下游成脂基因PPARγ的表达,从而影响脂质生成有关。     

电针“足三里”对慢性疲劳综合征大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子α信号通路基因表达的影响

目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子α(PGC-1α)信号通路,观察针刺"足三里"对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠骨骼肌细胞线粒体氧化应激的影响,阐释针刺"足三里"防治CFS的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、足三里组、非经非穴组,每组10只。采用多因素造模法复制CFS模型。足三里组电针双侧"足三里",非经非穴组电针双侧非经非穴,每日1次,每次20min,持续10d。检测造模前后、治疗后大鼠抓力变化;Western blot法检测大鼠骨骼肌三磷酸腺苷(ATP)合酶、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、沉默信息调节因子2相关酶Ⅰ(SIRT 1)以及PGC-1α蛋白的表达;荧光定量PCR技术检测大鼠骨骼肌ATP合酶、SIRT 1以及PGC-1αmRNA的表达。结果:造模后,模型组、足三里组、非经非穴组大鼠抓力较正常对照组明显下降(P0.05),治疗后足三里组大鼠抓力较模型组明显升高(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠骨骼肌ATP合酶蛋白表达、ATP合酶mRNA表达明显下调(P0.05,P0.01),p-AMPK/AMPK差异无统计学意义(P0.05),SIRT 1蛋白表达明显升高(P0.01),PGC-1α蛋白及mRNA的表达明显降低(P0.01)。与模型组相比,足三里组大鼠骨骼肌ATP合酶mRNA表达明显上调(P0.01),p-AMPK/AMPK上调(P0.05),SIRT 1蛋白及mRNA、PGC-1α蛋白及mRNA的表达明显上调(P0.01)。结论:针刺"足三里"可使CFS大鼠骨骼肌AMPK表达明显增加,提高SIRT 1的表达,进一步直接或间接激活PGC-1α,提高线粒体的ATP合成,改善机体线粒体氧化应激反应,维持机体能量代谢,从而起到对CFS的治疗作用。     

“标本配穴”电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠脑肠肽胆囊收缩素中枢敏感性的影响

目的:观察"标本配穴"电针干预对胰岛素抵抗肥胖大鼠食欲、体脂含量、胰岛素敏感性以及脑肠肽胆囊收缩素(CCK)中枢敏感性的影响,探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的作用机制。方法:从50只8周龄健康SPF级Wistar雄性大鼠中随机挑选10只喂以普通饲料,8周后随机挑选其中8只作为正常组;另外40只喂以高脂饲料建立胰岛素抵抗肥胖模型,8周后,将24只造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组和假电针组,每组8只。造模8周后,电针组选取"丰隆""中脘""关元""足三里"行电针干预,予连续波,频率2 Hz,电流强度1 mA,每次10 min。假电针组于穴位向左旁开约5 mm浅刺,按电针组电极连接方式夹持电极,不予通电,每次10 min。两组均隔日1次,干预8周。分别在干预前,干预2、4、6、8周后观察各组大鼠Lee's指数、进食量;干预后,检测血清胰岛素(INS)含量、葡萄糖输注速率(GIR),ELISA法检测血清CCK水平,免疫组化法检测大鼠延髓最后区(AP)和孤束核(NTS)中c-fos表达。结果:干预前,干预2、4、6、8周后,模型组较正常组Lee's指数、进食量均升高(P0.01);电针组Lee's指数(干预6、8周)、进食量(干预4、6、8周)低于模型组和假电针组(P0.05,P0.01)。干预后,模型组大鼠血清INS水平较正常组升高(P0.01),GIR、血清CCK水平、AP和NTS中c-fos表达均降低(P0.01,P0.05);与模型组和假电针组干预后比较,电针组大鼠血清INS水平降低(P0.01),GIR、血清CCK水平、AP和NTS中c-fos表达升高(P0.01,P0.05)。结论:"标本配穴"电针干预可以有效降低胰岛素抵抗肥胖大鼠的食欲及体脂含量,增强胰岛素敏感性,其机制可能与调控中枢对CCK的敏感性有关。     

电针对肥胖大鼠棕色脂肪组织中PGC-1α、UCP-1蛋白表达的影响（英文）

目的:探讨大鼠棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)中过氧化物酶体增殖物活化受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferators-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)以及解耦联蛋白(uncoupling protein-1,UCP-1)在针刺减肥中的作用。方法:清洁级三月龄雄性Wistar大鼠50只随机分为高脂组(40只)和普食组(即对照组,10只),以高脂饲料喂养建立营养型肥胖动物模型。高脂组中造模成功的24只实验大鼠随机分为三组,模型组、针刺组和非穴位组,每组各8只。针刺组取"足三里""天枢"穴,非穴位组取"足三里""天枢"穴旁开5 mm区域的非穴位区作为针刺点,采用电针干预,5次/周,共8周。测量大鼠体质量,计算BAT的脂体比,免疫组化法检测大鼠BAT中PGC-1α和UCP-1蛋白表达。结果:①治疗后,针刺组大鼠体质量显著降低,其余三组大鼠的体质量均有所增加。且针刺组大鼠体质量变化值高于模型组(P0.05),针刺组大鼠体质量变化值显著高于非穴位组(P0.05),非穴位组大鼠体质量变化值与模型组大鼠比较差异无统计学意义(P0.05)。②与模型组比较,针刺组大鼠的BAT的脂体比明显增加(P0.05),非穴位组大鼠的BAT的脂体比差异无统计学意义(P0.05),非穴位组大鼠的BAT的脂体比低于针刺组,差异有统计学意义(P0.05)。③与模型组比较,针刺组大鼠BAT中PGC-1α、UCP-1蛋白含量升高(P0.05),非穴位组大鼠BAT中PGC-1α、UCP-1蛋白表达差异无统计学意义(P0.05),非穴位组该蛋白表达低于针刺组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针"足三里"、"天枢"穴能有效上调高脂饮食诱导的肥胖大鼠BAT中PGC-1α、UCP-1蛋白的表达,提示"足三里"、"天枢"穴与肥胖症关系密切,可能是是电针通过促进白色脂肪组织"棕色化"以减轻体重的效应机制之一。     

活血通脉方对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化和心肌细胞能量代谢的影响研究

目的：探讨活血通脉方对慢性心力衰竭 （CHF） 大鼠心肌纤维化 （MF） 和心肌细胞能量代谢的影响。方法：将60 只 SD 大鼠随机选择 10 只作为假手术组,其余大鼠用腹主动脉缩窄法建立 CHF 模型。模型制备成功的 50 只大鼠随机分为模型组、阳性对照组及活血通脉方高、中、低剂量组（高、中、低剂量组）,每组 10 只。阳性对照组按 1.5 mg/kg 的剂量灌胃赖诺普利;高、中、低剂量组按 16.0、8.0、4.0 g/kg 的剂量灌胃活血通脉方;假手术组与模型组大鼠灌胃等容积的生理盐水。每天1 次,持续 4 周。计算各组大鼠心质量指数,检测左室射血分数（LVEF）、左心室短轴收缩率（LVFS）及心肌组织转化生长因子-β1 （TGF-β1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平、5''-单磷酸腺苷（AMP）依赖的蛋白激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖剂激活受体 γ （PPARγ）、辅助激活因子-1α （PGC-1α） 蛋白及 mRNA 表达水平。结果：与假手术组比较,模型组 LVEF、LVFS、AMPK、PGC-1α 蛋白及 mRNA 相对表达下降 （P＜0.05）,心质量指数及 TGF-β1、MMP-9 水平升高 （P＜0.05）。与模型组比较,活血通脉方高、中、低剂量组和阳性对照组 LVEF、LVFS 及 AMPK、PGC-1α 蛋白与 mRNA 相对表达升高（P＜0.05）,心质 量指数及 TGF-β1、MMP-9 水平降低（P＜0.05）。与阳性对照组比较,活血通脉方中、低剂量组LVEF、LVFS、AMPK、PGC-1α蛋白及 mRNA 相对表达较低 （P＜0.05）,心质量指数及 TGF-β1、MMP-9 水平较高 （P＜0.05）。结论：活血通脉方能显著提高CHF 大鼠心功能,改善大鼠心肌纤维化,提高心肌细胞能量代谢,其机制可能与上调 AMPK、PGC-1α 表达,下调 TGF-β1、MMP-9 水平有关。     

腹部推拿对高脂饮食诱发肥胖大鼠胰岛素抵抗的改善作用机制

目的:观察腹部推拿对肥胖大鼠胰岛素抵抗的改善作用与机制。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组和模型组,空白对照组喂养普通饲料;模型组喂养高脂饲料造模,造模成功大鼠随机分为模型对照组和推拿干预组。两组均继续采用高脂饲料喂养,推拿干预组采用腹部推拿疗法进行干预。4周后观察各组动物空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、骨骼肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子(SIRT1)、过氧化物酶体增生物激活受体Y共活化因子lα(PGC-1α)蛋白表达水平。结果:模型对照组的FPG与TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均显著高于空白对照组(P<0.05,P<0.01),TG、HDL-C、ISI及骨骼肌AMPK、PGC-1α、SIRT1蛋白表达水平均显著低于空白对照组(P<0.01);推拿干预组与模型对照组比较,FPG、TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均显著降低(P<0.05,P<0.01),TG、HDL-C、ISI及骨骼肌AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:腹部推拿疗法能够有效调节肥胖大鼠的胰岛素抵抗现象,其可能的机制之一是改善和加强了骨骼肌SIRT1/PGC-lα通路的作用,更好发挥其调节糖脂代谢及胰岛素分泌的功能。     

免疫时下丘脑腹内侧核神经元放电率的变化及电针、弓状核、蓝斑对其调制作用

本实验用30只成年健康SD大鼠，分成对照组、羊红血球（SRB）免疫5天组和新生期谷氨酸单钠（MS）处理+SRBC组。记录下丘腹内侧核（VMH）神经元自发放电和电针、蓝斑（LC）刺激的作用。结果如下：（1）SRBC组大鼠VMH神经元自发放电频率明显增加，MSG＋SRBC组大鼠VMH神经元自发放电频率高于对照组，低于SRBC组。各组间均有统计学差品（2）电针明显增加各组动物VMH神经元放电频率，SRBC组增加最明显，其次是MSG＋SRBC组。（3）LC刺激使SRBC组和MSG＋SRBC组多数VMH神经元呈现先激活后抑制的双相放电改变，电外可部分增加SRBC组动物LC对VMH的激活性控制。结果表明，VMH可能是免疫反应过程中重要的神经内分泌环节。电针能增强SRBC对VMH的免疫作用。LC和下丘脑弓状核区β-内啡肽神经元均参与电针对VMH免疫调节控制。     

辣椒素受体在针刺促进白色脂肪褐变中的作用

白色脂肪组织(WAT)褐变是肥胖机体能量代谢的途径之一。辣椒素受体(TRPV1)广泛存在于多种代谢活跃的组织中,通过多个途径参与褐变,包括:细胞内增加钙离子内流,阻止脂肪细胞生成;刺激细胞代谢;TRPV1激活sirt1依赖的PPARγ去乙酰化,促进PPARγ与prdm16的相互作用进而促使褐变。而针刺能显著提高肥胖小鼠WAT的UCP1、PGC-1α、prdm16、sirt1等这些BAT特异性蛋白的表达水平,促进PPARγ去乙酰化水平和WAT的脂质分解,达到褐变的效果。TRPV1参与针刺减肥的可能途径或参与了针刺信号的启动,或通过激活TRPV1通道促使褐变发生。     

电针对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞焦亡非经典途径的调控作用研究

目的：观察电针对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝细胞焦亡非经典途径的影响及其作用机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为普通饮食组（n=15）和高脂造模组（n=45）,高脂造模组以定制高脂饲料喂养8周建立NAFLD模型。从造模成功的大鼠中选取30只随机分为模型组（n=10）、电针组（n=10）和非穴浅刺组（n=10）,另从普通饮食组中随机选取10只大鼠作为对照组。电针组大鼠于双侧“丰隆”“肝俞”穴行电针干预,予疏密波,频率4 Hz/20 Hz,电流强度3 mA;非穴浅刺组大鼠于双侧“丰隆”“肝俞”穴旁5 mm处浅刺,电针刺激参数同电针组。两组干预均每日1次,每次20 min,每周5 d,连续干预4周。干预后,采用油红“O”染色法观察各组大鼠肝脏形态;ELISA法检测各组大鼠血清脂多糖（LPS）、白细胞介素（IL）-1β、IL-18以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot法检测各组大鼠肝脏组织消皮素D(GSDMD)、GSDMD末端氨基结构域（GSDMD-N）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-11、IL-1β、IL-18及TNF-α蛋白表达;实时荧光定量...     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠心肌PGC-1α/NRFs/TFAM信号通路表达的影响

目的:观察电针"足三里"穴对脾气虚模型大鼠心肌PGC-1α/NRFs/TFAM信号通路相关分子表达的影响。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、非经非穴组。除正常组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功后,针刺组给予电针双侧"足三里"穴治疗,非经非穴组予以电针双侧非经非穴点治疗,每日1次,每次20 min,共治疗7 d。采用荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM的mRNA表达水平。采用Western Blot检测大鼠心肌组织PGC-1α及NRF1的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组和非经非穴组大鼠心肌组织PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM的mRNA表达以及PGC-1α和NRF1的蛋白表达水平均明显降低(P0.05);与模型组相比,针刺组大鼠心肌组织PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM的mRNA表达以及PGC-1α和NRF1的蛋白表达水平有所升高(P0.05),非经非穴组未见显著性差异(P0.5)。结论:电针"足三里"穴可以上调脾气虚大鼠心肌组织PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM基因以及PGC-1α和NRF1蛋白的表达水平,可以通过促进线粒体生物合成,提高线粒体呼吸功能,进而调控能量代谢而发挥健脾益气作用。     

“标本配穴”电针改善糖尿病肾病大鼠肾脏损伤机制的研究

目的:观察“标本配穴”电针对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏叉头状转录因子O1(FoxO1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的影响，探讨电针对DN大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组10只、模型组12只、电针组11只、电针+抑制剂组11只和抑制剂组11只。采用高糖高脂饮食6周后联合链脲佐菌素腹腔注射建立DN大鼠模型。造模成功后，电针组、电针+抑制剂组予电针“足三里”“关元”“丰隆”“中脘”,15 min/次；电针+抑制剂组和抑制剂组予FoxO1靶向抑制剂AS1842856灌胃处理；均隔日治疗1次，共8周。检测并记录各组大鼠体质量、血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(ALB)和肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量；透射电镜观察肾脏亚细胞结构变化；Western blot法检测肾脏组织FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平。结果:与正常组比较，模型组体质量、SOD活性和FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平显著降低(P<0.01),血糖、Scr、BUN、ALB、MDA、ROS含...     

人参皂苷Rb1对肥胖小鼠骨骼肌胰岛素抵抗及AMPK信号通路的影响

目的:观察人参皂苷Rb1对肥胖模型小鼠体质量、体成分、血脂、骨骼肌耐力及胰岛素敏感性等指标的影响,研究其药理作用;并进一步探讨其对骨骼肌AMPK信号通路的影响。方法:选取8周龄C57BL/6J小鼠高脂喂养12周诱导肥胖模型,将成模小鼠随机分为模型对照组,二甲双胍组,人参皂苷Rb1组,以正常饲料喂养的小鼠作为正常对照,给药干预8周。每周定期检测小鼠体质量、摄食量;第3和7周行小鼠跑台实验;第4和8周行口服葡萄糖耐量实验;第8周用磁共振成像清醒动物体成分分析仪检测小鼠体成分;实验结束后取材,检测血脂4项及游离脂肪酸水平,实时荧光定量PCR检测骨骼肌组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)α及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1)α的mRNA水平,免疫印迹法检测脂肪组织AMPKα、p-AMPKα,PGC-1α蛋白的表达。结果:人参皂苷Rb1组小鼠体质量(自给药第5周起)、摄食量均明显低于模型对照组小鼠(P 0. 05),有一定的时效关系。人参皂苷Rb1可显著降低三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇,提高高密度脂蛋白胆固醇的水平,并降低血清游离脂肪酸水平(P 0. 05)。人参皂苷给药8周可降低肥胖小鼠体脂肪含量,并增加筋肌含量(P 0. 05),增加小鼠骨骼肌运动耐力(P 0. 05),改善其口服糖耐量。人参皂苷Rb1能上调肥胖小鼠骨骼肌组织AMPKαmRNA及蛋白表达,且p-AMPKα蛋白表达亦明显增加(P 0. 05),同时提高肥胖小鼠骨骼肌组织PGC-1α的mRNA及蛋白表达(P 0. 05)。结论:人参皂苷Rb1能通过激活骨骼肌AMPK信号通路相关蛋白,达到减轻肥胖小鼠体质量,降低血脂水平,提高骨骼肌耐力,并增加其胰岛素敏感性的作用。     

电解损毁孤束核对电针效应的影响

目的：探讨四白穴与胃特异性联系的初级中枢机制。方法：成年SD大鼠21只,随机分成四白穴组、阳白穴组和假损毁组,每组7只。在大鼠体内埋置胃电极,通过电解损毁孤束核（NTS）,观察电针四白穴、阳白穴对胃肌电的作用。结果：电针四白穴后,快波峰簇数明显增加,与针前比较有显著差异（P〈0.05）;NTS损毁后,快波峰簇数较针后明显下降（P〈0.01）。电针阳白穴对大鼠胃肌电无明显的兴奋作用;假损毁组,假损毁NTS后电针四白穴对大鼠胃肌电的兴奋作用无影响。结论：NTS参与电针四白穴对大鼠胃肌电的兴奋作用,是四白穴和胃特异性联系的重要中枢之一。