电针对荨麻疹大鼠皮下疏松结缔组织中肥大细胞Lyn、Syk表达的影响

目的:观察电针预处理对荨麻疹大鼠皮下疏松结缔组织中肥大细胞脱颗粒及其过程中酪氨酸激酶Lyn、脾酪氨酸激酶(Syk)表达的影响,探讨电针干预荨麻疹的潜在生物学机制。方法:32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、阳性药物组,每组8只。除空白组外,其余3组大鼠均采用皮肤被动过敏反应(PCA)制备荨麻疹大鼠模型。电针组电针双侧"曲池""血海""足三里",疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每日1次,每次20 min,连续7 d;阳性药物组给予氯雷他定(1 mg×kg^-1×d^-1)灌胃,每日1次,连续7 d。各组大鼠完成PCA抗原攻击30min后取材进行指标检测。比色法检测大鼠致敏部位皮肤伊文斯蓝染料渗出量;HE染色法观察致敏部位皮肤组织形态改变;甲苯胺蓝染色法观察致敏部位皮下疏松结缔组织中肥大细胞脱颗粒情况;免疫组织化学法检测肥大细胞脱颗粒过程中Lyn、Syk蛋白的表达。结果:模型组大鼠致敏部位表皮层增厚,细胞排列层次紊乱,真皮层内可见大量炎性细胞浸润;阳性药物组、电针组致敏部位表皮层薄,细胞排列层次较清晰,炎性细胞浸润情况较模...     

电针对神经根型颈椎病大鼠神经损伤的胶原纤维、TGF-β、TNF-α的影响

目的 研究电针干预神经根型颈椎病神经损伤的作用机制。方法 选用72只雌性Wistar大鼠，随机分为空白对照组，假手术组，模型组，电针组，每组18只；建立神经根型颈椎病模型后，造模第3 d开始电针刺激大鼠的双侧的天柱、颈百劳、大杼穴，隔天1次，每次20 min;造模后第4周，检测大鼠的痛阈后并取颈部脊髓组织；石蜡切片，Masson染色脊髓组织检测胶原纤维；免疫组化检测颈部脊髓组织的TGF-β、TNF-α的蛋白表达水平；qPCR检测脊髓组织中TGF-β、TNF-α的mRNA表达水平。结果 (1)痛阈检测结果：与空白组比较，假手术组的差异不具备统计学意义(P>0.05);模型组与假手术组比较，大鼠的痛阈值明显下降，电针组与模型组比较，大鼠痛阈值显著提高(P<0.05)。(2)Masson染色后，与空白组对照组相比，假手术组胶原纤维未见明显变化(P>0.05);与假手术组相比，模型组胶原纤维明显增加(P<0.05);与模型组相比，电针组胶原纤维明显减少(P<0.05)。(3)免疫组化检测结果，与空白对照组比较，假手术组TGF-β、TNF-α蛋白未见明显变化(P&g...     

电针“天枢”穴对感染后肠易激综合征内脏高敏感模型大鼠结肠肥大细胞活化和P物质的影响

目的:探讨电针"天枢"穴治疗感染后肠易激综合征(PI-IBS)内脏高敏感大鼠的效应机制。方法:Wistar雌性大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组各15只。利用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导PI-IBS内脏高敏感模型。电针组电针双侧"天枢"穴,每次30 min,每日1次,连续14d。腹部回缩反射(AWR)检测内脏疼痛感觉阈值,HE染色法观察结肠组织病理形态,甲苯胺蓝染色法观察结肠组织肥大细胞(MC)形态和数目,免疫组化法测定结肠组织类胰蛋白酶、P物质(SP)表达情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠腹部抬起时球囊容量阈值明显降低(P0.05);黏膜下层和肠固有腺间有少量淋巴细胞和浆细胞浸润,结肠组织MC数目增多(P0.05),呈活化脱颗粒状态;结肠组织类胰蛋白酶、SP表达均升高(P0.05)。与模型组比较,电针治疗后大鼠腹部抬起时球囊容量阈值升高(P0.05);结肠MC数目降低(P0.05),脱颗粒程度不明显;结肠组织类胰蛋白酶、SP表达均降低(P0.05)。结论:电针"天枢"穴可能通过改善结肠MC活化状态、降低SP表达,改善大鼠内脏高敏感状态。     

基于PI3K/Akt/NF-κB通路探讨前列舒通胶囊对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的影响

目的 探讨前列舒通胶囊抗慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的作用。方法 采用角叉菜胶诱导建立CNP大鼠模型,随机分为模型组、普乐安片(阳性药)组和前列舒通胶囊低、中、高剂量组,另设假手术组,每组10只。给药4周后取材,HE染色观察大鼠前列腺组织形态变化,ELISA法检测血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平,Western blot法检测前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠前列腺组织内有大量炎性细胞浸润和腺体增生,血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.01),前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,普乐安片组及前列舒通胶囊各剂量组大鼠前列腺炎症及破坏程度减轻,血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达降低(P<0.01)...     

电针对慢性骨盆疼痛综合征大鼠疼痛阈值及疼痛相关因子表达的影响

目的:观察电针对慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)大鼠疼痛的治疗作用,并探究其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组、假电针组、电针组,每组10只。采用前列腺两侧腹叶注射完全弗氏佐剂(CFA)50μL制备CPPS大鼠模型;假手术组仅在下腹部作切口,不注射CFA。电针组予“关元”“中极”“三阴交”“会阳”电针治疗,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度以鼠尾稍微摆动而无明显挣扎为宜;假电针组予“关元”“中极”“三阴交”“会阳”皮下浅刺1 mm,不连接电针仪。以上干预均每日1次,每次40 min,每周治疗5 d休息2 d,连续4周。造模后每周测定大鼠后足机械痛阈值、热痛阈值;治疗后测定大鼠体质量、前列腺湿重、前列腺指数;HE染色法观察大鼠前列腺组织形态;酶联免疫吸附法检测大鼠前列腺组织匀浆中环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)的含量。结果:与空白组、假手术组比较,模型组各时点足机械痛阈值、热痛阈值均明显降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组治疗3、4个疗程后足机械痛阈值、热痛阈值均明显增高(P<0.01)...     

电针对心肌梗死大鼠梗死组织IL-23/IL-17轴及TLR4表达的影响

目的:观察电针对心肌梗死(MI)大鼠梗死组织中白细胞介素(IL)-23/IL-17轴和Toll样受体4(TLR4表达的影响,探讨电针减轻MI损伤的机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、假手术电针组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组均采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎法制备MI模型,假手术组和假手术电针组仅穿线不结扎。假手术电针组和电针组在"内关"穴进行电针(疏密波,2 Hz/100 Hz,2 mA)干预,每天1次,每次20 min,干预3 d。干预结束后,采用超声心动图检测大鼠心脏射血分数(EF)评价心功能;TTC染色法测定大鼠心肌梗死面积;HE染色法观察大鼠心肌组织形态学变化;ELISA法检测大鼠心肌梗死组织IL-23、IL-17含量;Western blot法检测大鼠心肌梗死组织TLR4的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠EF降低、心肌梗死面积增大(P0.01),心肌纤维损伤明显、并伴有炎性细胞浸润,心肌梗死组织IL-23、IL-17含量及TLR4蛋白表达升高(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠EF升高、心肌梗死面积缩小(P0.05),心肌纤维损伤情况明显改善、炎性细胞浸润减少,心肌梗死组织IL-23、IL-17含量及TLR4蛋白表达降低(P0.05)。结论:电针可能通过抑制IL-23/IL-17轴的表达来缓解心肌梗死后的过度炎性反应,TLR4可能参与其中。     

肠激安方抑制肠易激综合征模型大鼠肥大细胞的实验研究

目的观察肠激安方对肠易激综合征(IBS)模型大鼠肥大细胞的影响。方法对出生后8～21d的大鼠连续性给予结肠内炎症刺激,建立腹泻型IBS的动物模型。采用甲苯胺蓝改良染色法,以光镜和电镜观察肥大细胞数量及其细胞脱颗粒情况。结果肠激安方能提高抬腹和拱背的压力阈值,与模型组相比有显著性差异(P<0.01);光镜及电镜观察显示,肠激安方中、高剂量组肥大细胞计数及脱颗粒百分比显著降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。结论肠激安方能降低IBS模型大鼠的肠道敏感性,对肥大细胞脱颗粒有显著改善作用。     

慢性前列腺炎大鼠前列腺内环境变化与肾虚证关系的研究

目的:通过复制出大鼠慢性前列腺炎模型及慢性前列腺炎肾虚证模型,探讨慢性前列腺炎的病机及大鼠慢性前列腺炎模型内环境变化与肾虚证关系。方法:将40只大鼠随机分为3组,空白组10只,假手术组10只,慢性非细菌性前列腺炎(CNP)模型组20只。假手术组前列腺注射生理盐水,CNP组前列腺注射25%消痔灵注射液,待第8天伤口愈合后将CNP组随机分为单纯CNP组和CNP+肾虚组,CNP+肾虚组肌注氢化可的松注射液10天。10天后观察4组大鼠一般活动情况,前列腺一般形态学,组织病理形态学,大鼠前列腺液白细胞数、卵磷脂小体密度、pH值、IgA、IgG及Zn含量,血清中TNF-α、PSA含量。结果:(1)空白组与假手术组比较各项数据无明显差异;(2)单纯CNP组与空白组相比较前列腺液白细胞、pH值、IgA、IgG及血清TNF-α明显升高,锌含量、卵磷脂明显降低,血清PSA无显著性差异;(3)肾虚组血清TNF-α与单纯CNP组比显著性降低,其他指标均无显著性差异。结论:CNP时前列腺内白细胞、pH值、IgA、IgG及血清TNF-α明显升高,卵磷脂、锌含量明显降低,血清PSA无显著性变化;前列腺内环境的变化与肾虚证无明显相关性。     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:研究电针"内关"穴预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其对心脏肥大细胞的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组。电针组电针双侧"内关"穴30min。分别于左冠状动脉前降支阻断前(T0)、针刺30min后(T1)、阻断30min(T2)、心肌再灌注30min(T3)及再灌注120min(T4)检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺的含量,于T0、T3、T4检测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK-MB)的含量,于再灌注末测定心肌梗死面积、心肌组织中TNF-α和组胺的含量及肥大细胞脱颗粒百分率。结果:与假手术组比较,模型组T3、T4时血清中LDH及CK-MB含量均升高(P0.05);与模型组相比,电针组T3及T4时间点的LDH及CK-MB含量均降低(P0.05)。电针组的心肌梗死面积小于模型组(P0.05)。模型组在T2、T3时血清TNF-α和组胺含量高于假手术组,电针组T2及T3时间点的血清TNF-α及组胺明显高于模型组(P0.05)。模型组心肌组织中TNF-α及组胺均低于假手术组(P0.05),电针组心肌组织中TNF-α及组胺含量低于模型组(P0.05);肥大细胞脱颗粒率模型组明显高于假手术组,电针组明显高于模型组(P0.05)。结论:电针"内关"穴预处理促进心肌肥大细胞脱颗粒,从而起到心肌保护作用。     

穴区肥大细胞功能与针刺缓解急性佐剂性关节炎大鼠疼痛效应的关系

目的:通过观察针刺镇痛效应与穴位区肥大细胞脱颗粒率的变化,研究针刺效应与穴位局部的肥大细胞功能之间的关系。方法:58只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、留针组(仅留置针体在穴位处)、电针(EA,2/100Hz,0.5/1.0/1.5mA,“足三里”)组和手针(MA)组,在急性佐剂性关节炎(AA,完全弗氏佐剂0.05mL注射于动物踝关节)大鼠模型上,采用辐射热缩爪反射的方法,以大鼠缩爪反射的潜伏期为观察指标,比较电针、手针和留针组的镇痛效果。将穴位区的组织块制成石蜡切片,用甲苯胺蓝特殊染色法染色,观察其中肥大细胞变化的情况。结果:电针和手针对AA大鼠都有很明显的镇痛效应(与留针组比较P<0.01),而留针组无效(与模型组比较P>0.05),其中手针穴位处的效果更明显于电针。同时,电针和手针组的组织切片中肥大细胞脱颗粒率明显高于留针组(P<0.01)。结论:穴位组织中的肥大细胞在针刺镇痛效应的产生过程中起着重要作用,肥大细胞脱颗粒参与了针刺镇痛效应中针刺信号从穴位向靶器官传输与转换的过程。     

色甘酸钠穴位注射对穴区肥大细胞数、脱颗粒率以及电针镇痛效应的影响

目的:观察色甘酸钠(SCG)穴区注射后大鼠穴区肥大细胞(MC)及痛阈值变化。方法:大鼠左足三里穴注射SCG后再给予电针刺激,比较各组大鼠实验前后痛阈值;穴区组织做冰冻切片、组化染色,观察穴区MC形态学改变。结果:SCG+电针组大鼠痛阈差值、MC数均显著低于电针组、正常组;SCG+电针组大鼠MC脱颗粒率显著低于电针组。结论:SCG具有抑制电针促穴区MC数增多和脱颗粒的作用,并使MC参与的电针镇痛效应减弱。     

基于CNP/cGMP信号通路的针刺对脾气虚大鼠胃肠动力作用机制探讨

目的 观察电针足三里、脾俞对脾气虚大鼠一般状态及胃肠动力的影响；基于CNP/cGMP信号通路，探讨电针足三里、脾俞对脾气虚大鼠胃肠动力作用机制。方法 将60只SPF级雄性大鼠随机分为4组，即正常组、模型组、非经非穴组及针刺组，每组15只。除正常组外，其余大鼠采用劳倦过度及饥饱失常的方法造模，21d后针刺组每日电针足三里、脾俞1次，每次20min,持续14d;非经非穴组采用针刺大鼠尾尖方法，每日1次，时长同针刺组。检测大鼠胃排空率及小肠推进率；HE染色观察大鼠胃窦平滑肌组织形态；ELISA法检测大鼠胃窦平滑肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量，采用Western blot法检测大鼠胃窦平滑肌C型钠尿肽(CNP)、B型钠尿肽受体(NPR-B)蛋白的表达，实时荧光定量PCR法检测大鼠胃窦平滑肌组织MLCK、CNP、NPR-B mRNA表达量。结果 与正常组比较，模型组和非经非穴组大鼠胃排空率和小肠推进率降低(P<0.05);与模型组比较，针刺组大鼠胃排空率和小肠推进率升高(P<0.05)。各组大鼠胃黏膜未见异常，各组大鼠胃窦平滑肌组织细胞形态规则、排列整齐，无炎症细胞浸润；与正常组比...     

电针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室结构和功能的影响

目的：观察电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心室结构和功能的影响,探讨电针改善MIRI后心室重塑的潜在机制。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、LCZ696(阳性药对照)组,每组10只。通过冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型。电针组取双侧“内关”进行电针治疗,每次20 min,隔日1次;LCZ696组每日按60 mg·kg^-1·d^-1的剂量予LCZ696灌胃。以上干预连续21 d。采用超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数(EF)和短轴缩短指数(FS);酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)含量;HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态变化;Masson染色法观察大鼠心肌组织胶原沉积情况及心肌纤维化程度;荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织中心肌纤维化标志物CollagenⅠ、CollagenⅢ、CTGF mRNA表达水平;Western blot法检测大鼠心肌组织炎性因子IL-1β、IL-18表达水平。结果：与假手术组比较,模型...     

针刺预处理对荨麻疹大鼠血清IgE及皮肤组织中磷酸化酪氨酸蛋白激酶表达的影响

目的:观察针刺预处理对荨麻疹大鼠血清IgE水平及背部待测区域皮肤组织肥大细胞脱颗粒,组胺和5-羟色胺含量,磷酸化酪氨酸蛋白激酶Lyn、Syk(p-Lyn、p-Syk)表达的影响,探讨针刺预防和治疗荨麻疹的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物组、针刺组,每组10只。采用抗卵蛋白血清致敏建立大鼠荨麻疹模型。造模前14 d,阳性药物组大鼠予以氯雷他定灌胃(0.1 mg/100 g),针刺组给予针刺双侧"曲池""血海",留针30 min,每日1次,两组均连续干预14 d。用HE染色法观察大鼠皮肤组织形态变化;ELISA法检测血清总IgE水平;甲苯胺蓝染色法观察皮肤组织肥大细胞脱颗粒情况;免疫组织化学法检测皮肤组织组胺和5-羟色胺表达及p-Lyn和p-Syk的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠的表皮明显增厚,真皮肿胀,小血管炎性浸润严重,肥大细胞肿胀变形,边缘轮廓模糊,有颗粒脱出,血清IgE水平明显升高(P0.05),皮肤组织组胺、5-羟色胺表达及p-Lyn、p-Syk表达明显增加(P0.05)。与模型对照组比较,针刺组和阳性药物组大鼠的表皮略有增厚,真皮轻度水肿,偶有炎性细胞,肥大细胞脱颗粒现象减少,血清IgE水平明显降低(P0.05),皮肤组织组胺、5-羟色胺及p-Lyn和p-Syk表达明显降低(P0.05)。针刺组和阳性药物组各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺"曲池""血海"穴可以防治荨麻疹,抑制Ⅰ型超敏反应及肥大细胞脱颗粒,其机制可能与针刺对皮肤组织p-Lyn、p-Syk表达的调控有关。     

不同强度电针足三里对化疗所致周围神经病理性疼痛大鼠行为学及坐骨神经传导速度的影响

目的:观察不同强度电针足三里对化疗所致周围神经病理性疼痛(CIPNP)大鼠行为学及神经传导速度的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组和低、中、高强度电针组。模型组及各电针组大鼠腹腔注射奥沙利铂溶液，建立CIPNP大鼠模型。造模成功后，各电针组取双侧足三里穴进行不同强度电针干预，干预14 d。HE染色观察各组大鼠脊髓组织病理学改变。比较各组大鼠机械痛阈值、坐骨神经传导速度及脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平。结果:空白组大鼠脊髓组织神经元细胞大小正常，细胞核位于细胞中央，无明显空腔。模型组大鼠脊髓组织结构紊乱，出现大量的空腔，炎性浸润严重，存在大量炎性细胞，正常神经元大量减少。各电针组大鼠脊髓结构较完整，炎性浸润程度较轻，炎性细胞较少，正常神经元较多。干预后，与模型组比较，低、中、高强度电针组大鼠机械痛阈值升高，坐骨神经传导速度提高，脊髓组织GFAP蛋白表达水平明显降低(均P<0.05)。结论:电针足三里可以通过降低CIPNP大鼠的机械痛阈值、提升坐骨神经传导速度、降低脊髓组织GFAP表达水平以缓解周围神经毒性。     

电针对荨麻疹大鼠腹腔肥大细胞中丝裂原活化蛋白激酶及细胞因子表达的影响

目的:观察电针对荨麻疹大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6表达的影响,探讨电针干预荨麻疹的生物学机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、阳性药物组,每组8只。采用皮肤被动过敏反应制备荨麻疹大鼠模型。电针组电针双侧"曲池""血海""足三里",疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,1次/d,每次20 min,连续7 d;阳性药物组予氯雷他定(1 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,连续7 d。观察4组大鼠背部皮肤组织所出现蓝斑的直径;腹腔肥大细胞悬液涂片观察脱颗粒情况;ELISA法检测腹腔TNF-α、IL-6含量;Western blot法检测腹腔肥大细胞MAPK信号通路相关蛋白表达水平。结果:空白组大鼠背部皮肤未出现蓝斑,模型组大鼠背部皮肤出现直径较大的蓝斑,两组蓝斑直径比较差异有统计学意义(P0.01),电针组、阳性药物组蓝斑直径较模型组明显缩小(P0.01)。与空白组比较,模型组腹腔肥大细胞脱颗粒率及TNF-α、IL-6含量均明显增加(P0.01);与模型组比较,电针组、阳性药物组腹腔肥大细胞脱颗粒率及TNF-α、IL-6含量均明显降低(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组肥大细胞p-ERK、ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK、P38MAPK蛋白表达水平明显增加(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组肥大细胞p-ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P0.05),阳性药物组肥大细胞p-ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK、P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P0.05);与电针组比较,阳性药物组肥大细胞P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:电针可通过抑制荨麻疹大鼠肥大细胞脱颗粒而发挥抗过敏作用,其机制可能与调控肥大细胞MAPK信号通路相关蛋白及TNF-α、IL-6细胞因子的表达有关。     

针刺对佐剂性关节炎大鼠滑膜肥大细胞脱颗粒和类胰蛋白酶表达的影响

目的:观察针刺对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织病理改变、滑膜肥大细胞脱颗粒及类胰蛋白酶表达的影响,探讨肥大细胞功能与针刺治疗大鼠佐剂性关节炎的关系。方法:46只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=16)、模型组(n=15)和针刺组(n=15)。除正常对照组外,其余大鼠通过足垫部注射0.1mL弗氏完全佐剂建立佐剂性关节炎模型。针刺组隔天针刺双侧足三里、悬钟、肾俞穴,每次15min,共8次。治疗期间,正常对照组和模型组除不予针刺外,其余处理均同针刺组。设造模当天为实验第0天,之后每3天对大鼠的体质量和足跖体积进行测量并记录。治疗结束后,取所有大鼠右后踝关节滑膜组织,HE染色后根据滑膜病理5级评分法评价滑膜组织病理改变,甲苯胺蓝染色法观察滑膜肥大细胞数量及其脱颗粒情况,免疫组织化学法检测类胰蛋白酶在滑膜组织中的表达情况。结果:与模型组比较,针刺组大鼠治疗后体质量明显增加(P0.05),足跖体积明显减小(P0.01)。HE染色显示,针刺可显著减轻佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中的炎细胞浸润、滑膜细胞增生和滑膜纤维组织增生等病理表现(P0.05);甲苯胺蓝染色显示,与正常对照组比较,模型组大鼠滑膜肥大细胞数量和脱颗粒率均明显增加(P0.01),而针刺组大鼠滑膜肥大细胞数量和脱颗粒率的上升得到有效抑制,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01);免疫组织化学检测显示,针刺可显著抑制佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中上调的类胰蛋白酶表达(P0.01)。相关分析显示,滑膜肥大细胞数量及脱颗粒率均与滑膜组织病理改变总评分呈明显的正相关(P0.01)。结论:针刺具有治疗大鼠早期佐剂性关节炎和调节滑膜肥大细胞功能的作用,由于两者间存在明显的正相关性,因此针刺可能通过抑制滑膜肥大细胞功能,对佐剂性关节炎大鼠起治疗作用。     

电针调节肥大细胞活化修复腹泻型肠易激综合征大鼠肠道屏障的机制研究

目的:观察电针对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道屏障功能及肥大细胞活化相关物质表达水平的影响，并探讨其可能机制。方法:SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组与电针组，每组10只。采用慢性不可预知性温和应激联合番泻叶灌胃复制IBS-D模型。电针组大鼠给予电针“足三里”“太冲”“天枢”,每日选用一侧穴位，左右交替，连续14 d。采用内脏痛阈值评价大鼠内脏高敏状态，腹泻指数评价大鼠腹泻程度，HE染色法观察结肠病理变化，ELISA法检测大鼠结肠胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)、类胰蛋白酶(TPS)与三磷酸腺苷(ATP)的含量，Western blot法检测大鼠结肠紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较，模型组大鼠内脏痛阈值降低(P<0.01),腹泻指数升高(P<0.01),结肠组织中CCK、SP、TPS、ATP含量升高(P<0.01),结肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较，干预后电针组大鼠内脏痛阈值升高(P<0.01),腹泻指数下降(P<0.01),结肠组织中...     

资木瓜总苷对佐剂性关节炎大鼠滑膜肥大细胞脱颗粒和类胰蛋白酶表达的影响

目的:观察资木瓜总苷(TSCS)对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜组织病理改变、滑膜肥大细胞脱颗粒及类胰蛋白酶表达的影响,探讨肥大细胞功能与TSCS治疗大鼠AA的关系.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和TSCS 组(200 mg·kg-1),每组15只,致炎后第3天开始ig给药,1次/d,模型组和正常对照组给予等容积生理盐水,持续21 d.除正常对照组外,其余大鼠足部注射弗氏完全佐剂诱导建立AA模型,检测大鼠体质量和足跖体积变化,HE染色评价滑膜组织病理改变,TB染色观察滑膜肥大细胞数量及其脱颗粒情况,免疫组化法检测滑膜组织中类胰蛋白酶表达情况.结果:TSCS能明显增加AA大鼠体质量,减轻足跖肿胀度,显著减轻滑膜组织炎性细胞浸润、滑膜细胞增生和滑膜纤维组织增生,有效抑制滑膜肥大细胞数量和脱颗粒率,显著抑制滑膜组织类胰蛋白酶表达.相关分析显示,滑膜肥大细胞数量及脱颗粒率均与滑膜组织病理改变总评分呈明显的正相关.结论:TSCS具有治疗大鼠AA和调节滑膜肥大细胞功能的作用,由于两者存在明显的正相关性,因此TSCS可能通过抑制滑膜肥大细胞功能,对AA大鼠起治疗作用.     

针刺预处理“曲池”“血海”对荨麻疹大鼠肥大细胞及白细胞介素-33、肿瘤抑制素2表达的影响

目的:观察针刺预处理“曲池”“血海”对荨麻疹大鼠致敏区域皮肤组织白细胞介素-33(IL-33)、肿瘤抑制素2(ST2)表达及肥大细胞脱颗粒的影响，探讨针刺预处理“曲池”“血海”治疗荨麻疹的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、阳性药物组，每组8只。针刺组针刺双侧“曲池”“血海”;阳性药物组给予氯雷他定(1 mg·kg^-1·d^-1)灌胃，均每日干预1次，连续干预7 d,并于第5天进行背部致敏造模，第7天进行抗原攻击并取材。测量各组大鼠背部皮肤组织蓝斑的直径；HE染色法观察致敏区域皮肤组织形态学变化；甲苯胺蓝染色观察致敏区域皮下疏松结缔组织中肥大细胞脱颗粒情况；ELISA法检测各组大鼠血清IgE及组胺(HIS)含量；免疫组织化学法检测大鼠致敏区域皮肤组织IL-33、ST2的表达。结果:与空白组比较，模型组大鼠蓝斑直径明显增大(P<0.01),肥大细胞脱颗粒率明显升高(P<0.01),血清IgE、HIS含量均显著升高(P<0.01),皮肤组织IL-33、ST2表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较，针刺...