反复吸入七氟烷对老年大鼠认知功能的影响

目的 评价反复吸入七氟烷对老年大鼠认知功能的影响.方法 健康Wistar大鼠24只,月龄18月,体重270-450 g,雌雄各半,随机分为3组(n=8):对照组(C组)、2%七氟烷组(S1组)和3%七氟烷组(S2组).C组不吸入七氟烷;S1和S2组分别吸入2%、3%七氟烷,100 min/d,连续5d.于干预结束后1-6d(T1-6)时进行水迷宫实验,记录T1-5时游泳时间和游泳距离及T6时第4象限探索时间和游泳距离.于最后1次水迷宫实验结束后60 min处死大鼠,取海马组织,采用RT-PCR法测定海马N-甲基肌天冬氨酸受体(NMDAR)、NR1和NR2B mRNA的表达.结果 与C组比较,S1组T1时游泳时间和游泳距离延长.T6时第4象限探索时间缩短,NMDAR mRNA表达上调(P<0.05),NRI和NR2B mRNA的表达差异无统计学意义(P<0.05).结论 反复吸入2%七氟烷不会导致老年大鼠认知功能减退;而反复吸入3%七氟烷可导致一过性认知功能减退.     

不同吸入时间对成年大鼠七氟烷最低肺泡有效浓度的影响

目的:评价吸入时间对成年大鼠七氟烷最低肺泡有效浓度(MAC)的影响。方法:SPF级健康成年SD大鼠200只,8~10周龄,体重200~260 g,雌雄各半,采用随机数字表法分为2组( n＝100)：七氟烷吸入1 h组和20 min组,每组再分为10个亚组( n＝10),预设起始浓度为1.50%,...     

七氟烷对阿霉素诱导新生大鼠原代心肌细胞损伤的影响

目的 评价七氟烷对阿霉素诱导大鼠原代心肌细胞损伤的影响.方法 出生24 h内的SD大鼠10只,雌雄不拘,培养原代心肌细胞,调整细胞浓度为5×104个/ml,将心肌细胞接种于96孔细胞培养板(200 μl/孔)或6孔细胞培养板(2 ml/孔)中,采用随机数字表法,将细胞随机分为4组(n=15):正常对照组(C组)、阿霉素组(A组)、七氟烷组(S组)和阿霉素+七氟烷组(AS组).A组和AS组加入1 μmol/L阿霉素孵育,C组和S组加入等容量PBS,孵育24 h时,S组和AS组暴露于2.4％七氟烷2h.于停止给予七氟烷后2h时测定细胞活力和培养液cTnI和氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)的浓度,并测定Bax和Bcl-2表达,计算Bax和Bcl-2的比值(Bax/Bcl-2).结果 与C组比较,A组细胞活力和Bcl-2表达降低,培养液cTnI和NT-proBNP浓度、Bax表达和Bax/Bcl-2升高(P＜0.05),AS组细胞活力下降,其他指标差异无统计学意义,S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与 A组比较,AS组Bcl-2表达升高,培养液cTnI和NT-proBNP浓度、Bax表达和Bax/Bcl-2降低(P＜0.05).结论 七氟烷可减轻阿霉素诱导新生大鼠原代心肌细胞损伤,其机制与抑制细胞凋亡有关.     

多次吸入七氟烷麻醉致老龄大鼠认知功能障碍时脑电波的变化

目的:评价多次吸入七氟烷麻醉致老龄大鼠认知功能障碍时脑电波的变化。方法:SPF级健康雄性SD大鼠21只,20~22月龄,体重450~550 g。采用随机数字表法分为2组：对照组(C组, n＝8)和多次吸入七氟烷麻醉组(S组, n＝13)。S组大鼠置于麻醉箱中,通入3%七氟烷和30%氧气的混合气体...     

新生儿七氟烷最低肺泡有效浓度

目的 确定新生儿七氟烷的最低肺泡有效浓度(MAC).方法 择期全麻新生儿30例,正常体重,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.吸入6.00％七氟烷诱导气管插管,机械通气后调整吸入七氟烷浓度以达到呼气末浓度的预定值,维持20 min后开始切皮.根据改良序贯法进行试验,初始七氟烷呼气末浓度为3.00％,切皮时发生体动反应,下一例升高一个浓度梯度,切皮时未发生体动反应,下一例降低一个浓度梯度,相邻浓度梯度为0.25％.采用逻辑回归法计算新生儿七氟烷MAC和95％有效浓度及其95％可信区间.结果 新生儿七氟烷MAC和95％有效浓度及其95％可信区间分别为2.82％(2.66％ ～ 2.98％)和3.39％(2.89％～3.89％).结论 国内新生儿七氟烷MAC为2.82％,低于目前国外参考值.     

大鼠妊娠前后吸入异氟烷或七氟烷对子代海马NMDA受体表达的影响

目的 探讨大鼠妊娠前后吸入异氟烷或七氟烷对子代海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响.方法 雌性SD大鼠30只,3月龄,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=6):对照组(C组)、妊娠前1d吸入1.6％异氟烷6h组(BI组)、妊娠6、10、14和18d时吸入1.6％异氟烷6h组(PI组)、妊娠前吸入2.4％七氟烷6h组(BS组)和妊娠6、10、14和18d吸入2.4％七氟烷6h组(PS组).于出生当天(T1)、出生后第7(T2)、14(T3)和28天(T4)时各组按窝别随机取12只子鼠处死取海马,采用免疫荧光和RT-PCR法检测NMDA受体(NRI、NR2A和NR2B)的表达水平.结果 与C组比较,BI组和BS组子鼠海马NMDA受体表达差异无统计学意义(P＞0.05),PI组和PS组T1-3时子鼠海马NR1和NR2A表达上调,NR2B表达下调,NR1 mRNA和NR2A mRNA表达上调,NR2B mRNA表达下调(P＜0.01),T4时NMDA受体表达差异无统计学意义(P＞0.05);与PI组比较,PS组T1-3时子鼠海马NR1和NR2A表达上调,NR2B表达下调,NR1 mRNA和NR2A mRNA表达上调,NR2B mRNA表达下调(P＜0.05或0.01),T4时NMDA受体表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠前吸入异氟烷或七氟烷对子鼠海马NMDA受体表达无影响,妊娠后吸入异氟烷或七氟烷可引起子鼠海马NMDA受体表达异常,可能引起子鼠海马神经细胞凋亡和神经系统发育及认知功能异常.     

性别因素对七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨性别因素对七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 SD大鼠60只,雄雌各半,2月龄,雄性大鼠随机分为对照组(MC组)和七氟醚后处理组(MS组),雌性大鼠随机分为对照组(FC组)和七氟醚后处理组(FS组),每组15只.建立大鼠离体心脏灌注模型,采用全心缺血40 min,再灌注2 h的方法制备缺血再灌注模型.对照组心脏再灌注时给予含氧K-H缓冲液,七氟醚后处理组在复灌的前10min灌注经3%七氟醚饱和的含氧K-H缓冲液,余110 min灌注含氧K-H缓冲液.于缺血前、再灌注期间记录HR、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室发展压(LVDP),再灌注5 min时测定冠状动脉流出液LDH活性和心肌梗死面积,再灌注10 min时测定心肌总蛋白激酶B(t-Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,计算p-Akt与t-Akt比值(p-Akt/t-Akt).结果 与MC组比较,MS组和FC组LVDP升高,LVEDP降低,冠状动脉流出液LDH活性降低,心肌梗死面积减小,心肌p-Akt表达上调,p-Akt/t-Akt升高(P＜0.05);与MS组比较,FS组LVDP降低,LVEDP和冠状动脉流出液LDH活性升高,心肌梗死面积增大(P＜0.05);FC组和FS组LVDP和LVEDP比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤存在性别差异,对雄性大鼠的心肌保护作用强于雌性大鼠,该差异可能与心肌Akt的活化水平有关.     

CPB期间吸入七氟烷对心脏瓣膜置换术患者术后早期脑损伤的影响

目的评价CPB期间吸入七氟烷对心脏瓣膜置换术患者术后早期脑损伤的影响。方法择期行CPB单瓣膜置换术的风湿性心脏病患者42例, 性别不限, 年龄40～70岁, 体重47～86 kg, ASA分级Ⅱ或Ⅲ级, 采用随机数字表法分为3组(n=14):对照组(C组)、静吸复合麻醉组(CA组)和七氟烷组(S组)。CPB期间, C组静脉泵注丙泊酚4～6 mg·kg-1·h-1, CA组静脉泵注丙泊酚2～3 mg·kg-1·h-1, 同时经膜式氧合器吸入0.5 MAC七氟烷, S组CPB经膜式氧合器吸入(1.0～1.5)MAC七氟烷。3组术中均维持麻醉镇静指数值40～60。于麻醉诱导前(T1)、停CPB后30 min(T2)、停CPB后6 h(T3)和24 h(T4)时取动脉血样, 采用ELISA法测定血浆NSE和Tau蛋白浓度。结果与C组相比, S组T2, 3时血浆NSE浓度和T2～4时血浆Tau蛋白浓度降低, CA组T2时血浆Tau蛋白浓度降低(P<0.05);与CA组相比, S组T2, 3时血浆NSE浓度和T2～4时血浆Tau蛋白浓度降低(P<0.05)。结论 CPB期间吸入七氟烷可...     

不同血浆靶浓度瑞芬太尼对患儿吸入七氟烷诱导气管插管最低肺泡有效浓度的影响

目的 评价不同血浆靶浓度瑞芬太尼对患儿吸入七氟烷诱导气管插管最低肺泡有效浓度(MAC)的影响.方法 择期全麻患儿126例,年龄3～8岁,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为4组,对照组(C组,n=30);R1组(n=30)、R2组(n=30)和R3组(n=36)瑞芬太尼血浆靶浓度分别为1、2、3 ng/ml.均吸入5%七氟烷行麻醉诱导,睫毛反射消失后鼻腔置入导管连接气体分析仪,建立静脉通路,注射阿托品0.01 mg/kg,R1-3 组靶控输注瑞芬太尼.C组注射阿托品、R1-3组瑞芬太尼血浆浓度与效应室浓度达平衡后,采用改良序贯法进行试验,初始呼气末七氟烷浓度均为3.0%,相邻浓度比值为1.2,七氟烷呼气末浓度达到预定值并维持10 min后行气管插管.气管插管条件满意的标准:气管插管条件评分为6分.计算每组七氟烷MAC,并观察不良反应的发生情况.结果 C组、R1-3组患儿吸入七氟烷诱导气管插管的MAC分别为5%、3%、2%、1%,依次降低(P<0.01);所有患儿均无心动过缓、低血压等发生,R2组3例、R3组8例患儿因下颌松弛度差致喉镜无法置人或声门关闭,静脉注射罗库溴铵完成气管插管.结论 瑞芬太尼1 ng/ml可降低患儿吸入七氟烷诱导气管插管的最低肺泡有效浓度,且不良反应少.     

脑电双频谱指数指导患儿七氟烷麻醉的效果

目的 评价脑电双频谱指数(BIS)指导患儿七氟烷麻醉的效果.方法 择期行泌尿外科手术患儿48例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄1～12岁,随机分为2组(n=24):Ⅰ组和Ⅱ组,每组按年龄分为3个亚组:幼儿组、学龄前组和学龄儿组(分别为ⅠA组、ⅠB组、ⅠC组、ⅡA组、ⅡB组、ⅡC组),每个亚组8例.Ⅰ组由资深的麻醉科医师根据临床经验来调整麻醉深度,而BIS由另一位独立观察员记录;Ⅱ组依据BIS调整麻醉深度,切皮即刻至手术结束前15 min时(术中)维持BIS 40～60,手术结束前15 min至术毕(术末)维持60～75.术中和术末每隔5 min记录1次BIS、七氟烷呼气末浓度、心率和平均动脉压,取其平均值;记录苏醒时间和拔管时间、清醒时间和七氟烷用量.结果 Ⅰ组和Ⅱ组术中和术末心率、平均动脉压均维持在正常水平,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅰ组术中BIS为40～60;与Ⅰ组各亚组比较,ⅡA组术末BIS升高,ⅡB组和ⅡC组术中和术末BIS升高,Ⅱ组各亚组术中和术末七氟烷呼气末浓度降低,七氟烷用量降低,苏醒时间、拔管时间和清醒时间缩短(P<0.05或0.01).结论 BIS可指导1岁以上各年龄段患儿七氟烷麻醉,且能减少麻醉用药和加快麻醉恢复.     

Sevoflurane versus isoflurane in patients undergoing coronary artery bypass grafting: a hemodynamic and recovery study

OBJECTIVE: To determine if sevoflurane provides comparable hemodynamics and recovery characteristics to isoflurane in cardiac anesthesia. DESIGN: A prospective, crossover, dose-response study using sevoflurane and isoflurane before the start of surgery, followed by randomization to sevoflurane or isoflurane for surgery with blinded assessment for recovery. SETTING: Tertiary referral cardiac clinic and intensive care. PARTICIPANTS: Sixteen elective patients scheduled for coronary artery bypass grafting. INTERVENTIONS: A pulmonary artery catheter was used to obtain a complete hemodynamic profile during the dose response study before surgery. Transesophageal echocardiography (TEE) and an electrocardiogram (ECG) were used to assess myocardial ischemia. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Both agents showed similar hemodynamic effects at 0.5 and 1.0 minimum alveolar concentration (MAC). There was a tendency toward decreases in heart rate, blood pressure, vascular resistance, and cardiac output with a rise in central pressures. Ischemic changes were not detected by TEE or ECG. Times to eye opening and extubation were similar for both agents. CONCLUSION: At MAC equivalent doses, sevoflurane showed comparable hemodynamics to isoflurane. Both agents when used as the primary anesthetic showed similar recovery characteristics, with no statistical difference between them at any stage of the study.     

吸入麻醉剂对人精子运动功能影响的体外研究

目的:观察吸入麻醉剂在体外对人精子运动功能的影响。方法:选择人精液20份,上游法优化处理后随机分为异氟醚实验组和七氟醚实验组,各10份。分别观测低浓度和高浓度异氟醚及七氟醚对精子活力的影响,并观察异氟醚和七氟醚停用1h后精子运动功能的变化。精子运动功能采用计算机辅助精子分析系统分析。结果:1.4%～5.6%异氟醚作用于精子0.5～4h后,精子活动率及活力显著升高。停用异氟醚后精子活动率及活力恢复至对照组水平。5.6%～42%异氟醚不引起精子活动率和活力的变化。42%～84%异氟醚可引起精子活动率和活力呈剂量依赖性下降。1.3%～84.5%七氟醚对精子活力无影响。结论:临床浓度异氟醚在体外作用于人精子,可以显著升高精子活动率和活力,并且作用可逆,随着浓度超过42%以上,精子活力和活动率逐渐下降。七氟醚对精子活力没有显著影响。     

氟烷七氟醚对酶诱导缺氧大鼠血浆氨基酸谱的影响（氟烷性肝炎的研究Ⅱ）

雄性ＳＤ大鼠饮用含苯巴比妥（１ｍｇ／ｍｌ）的饮水一周后，随机分为６组，每组６例：ＮＣ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２；ＨＣ，１４％Ｏ２／８６％Ｎ２；ＮＳ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２／１．２ＭＡＣ七氟醚；ＨＳ，１４％Ｏ２／８６％Ｎ２／１．２ＭＡＣ七氟醚；ＮＨ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２／１．２ＭＡＣ氟烷；ＨＨ，１４％Ｏ２／８６％Ｎ２／１．２ＭＡＣ氟烷。吸入时间１ｈ、２４ｈ后用高效液相色谱法测定血浆中１１种游离氨基酸的含量。结果ＮＨ与ＨＨ组酪、精、丝、甘、丙、苏、谷氨酰胺含量升高，而支链氨基酸无明显变化。提示氟烷性肝炎的氨基酸谱的变化类似于急性暴发性肝衰竭。     

氟烷七氟醚对酶诱导缺氧大鼠脂过氧化反应的影响（氟烷性肝炎的研究Ⅰ）

雄性ＳＤ大鼠饮用含苯巴比妥（１ｍｇ／ｍｌ）的饮水一周后，随机分为６组，每组６例：ＮＣ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２；ＨＣ，１４％０；１８６％Ｎｅ；ＮＨ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２／１．２ＭＡＣ氟烷；ＨＨ，１４％Ｏ２／８６％Ｎ２／１．２ＭＡＣ氟烷；ＮＳ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２／１．２ＭＡＣ七氟醚；ＨＳ，１４％Ｏ２／８６％Ｎ２／１．２ＭＡＣ七氟醚。吸入时间１ｈ，２４ｈ后测定血浆及肝匀浆中ＭＤＡ、ＳＯＤ、游离琉基的含量。结果ＨＨ、ＮＨ组肝匀浆及血浆中ＭＤＡ、ＳＯＤ的含量均高于其它各组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），余各组间均无显著差异（Ｐ＞０．０５）。ＮＨ、ＨＨ组血浆及肝匀浆中游离琉基的含量显著低于其它各组（Ｐ＜０．０１）。提示氟烷所致的肝脂过氧化反应增强的作用可能与其肝毒性有关，而七氟醚无促进肝脏脂过氧化反应增强的作用。     

大鼠氟烷性肝炎血、肝中微量元素的测定及其临床意义─—与七氟醚麻醉比较（氟烷性肝炎的研究Ⅳ）

雄性ＳＤ大鼠饮用含苯巴比妥钠（１ｍｇ／ｍｌ）的饮水１周后，随机分为四组，每组８例：ＮＣ，２１％Ｏ＿２／７９％Ｎ＿２；ＨＣ，１４％Ｏ＿２／８６％Ｎ＿２；ＨＳ，１４％Ｏ＿２／８６％Ｎ＿２／１．２ＭＡＣ七氟醚；ＨＨ，１４％Ｏ＿２／８６％Ｎ＿２／１．２ＭＡＣ氟烷。吸入时间为１ｈ。２４ｈ后用原子吸收分光光度法测定血浆及肝匀浆中锌、铜、铁、钙的含量。结果ＨＨ组肝匀浆中铜、锌的含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），钙离子显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＨ组血浆中铁、铜、锌含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。提示氟烷肝损害过程中铜、铁、锌由损伤肝组织向血浆中释放，这种释放程度与肝损害程度相平行。而且体内微量元素平衡的改变又会加重氟烷性肝损害的发生与发展。     

吸入麻醉药心肌预处理的信号转导机制

吸入麻醉药预处理有IPC样的心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明。吸入麻醉药预处理的信号转导机制可能与IPC的信号转导途径相似,吸入麻醉药可能刺激心肌产生触发因子,然后启动级联反应,激活效应因子,发挥预处理效应。目前为止,研究已证实ROS、G蛋白耦联受体、蛋白激酶、线粒体和肌膜KATP通道（Mito KATP and Sarc KATP）介导APC。现就吸入麻醉药心肌预处理信号转导机制方面的最新进展作一综述。     

吸入麻醉药的神经保护效应及可能机制

围术期的脑缺血风险极有可能留下致命性的损伤,而自19世纪60年代人们就发现吸入麻醉药具有神经保护的潜在特质,本文主要璧点综述过去30年在临床广泛使用的以七氟烷为代表的氟烷类吸入麻醉药．他们的保护作用及可能的机制,虽然陷于操作性和安全性等因素．绝大部分的研究数据基于动物模型的体外或体内实验．但是数据依然提示吸入麻醉药对于轻中度缺血损伤具有保护价值。     

芬太尼对七氟醚麻醉诱导的影响

研究了２０例择期手术病人单吸七氟醚或七氟醚复合静注芬太尼麻醉诱导对呼吸、循环，量化脑电，肌 电活动及插管反应的影响。结论静注芬太尼复合七氟醚吸入明显协同诱导效率，在临床上优于单吸七氟醚诱导。     

Sevoflurane depolarizes pre-synaptic mitochondria in the central nervous system

BACKGROUND: Volatile anaesthetics protect the heart from ischaemic injury by activating mitochondrial signalling pathways. The aim of this study was to test whether sevoflurane, which is increasingly used in neuroanaesthesia, affects mitochondrial function in the central nervous system by altering the mitochondrial membrane potential (DeltaPsi(m)). METHODS: In order to correlate free cytosolic Ca(2+) ([Ca(2+)](i)) and DeltaPsi(m), rat neural presynaptic terminals (synaptosomes) were loaded with the fluorescent probes fura-2 and JC-1. During sevoflurane exposure, 4-aminopyridine (4-AP) 500 micro M to induce pre-synaptic membrane depolarization or carbonylcyanide-p-(trifluoromethoxy)-phenylhydrazone (FCCP) 1 micro M to induce maximum mitochondrial depolarization was added. In order to block mitochondrial ATP-regulated K(+)-channels (mitoK(ATP)), the antagonist 5-hydroxydecanoate (5-HD) 500 micro M was added. RESULTS: In Ca(2+)-containing medium, both sevoflurane 1 and 2 MAC gradually decreased the normalized JC-1 ratio from 0.96 +/- 0.01 in control to 0.92 +/- 0.01 and 0.89 +/- 0.01, representing a depolarization of DeltaPsi(m) (n = 9, P < 0.05). Sevoflurane 2 MAC increased [Ca(2+)](i). In Ca(2+)-depleted medium, sevoflurane 1 and 2 MAC depolarized DeltaPsi(m), while [Ca(2+)](i) remained unaltered. Sevoflurane 2 MAC attenuated the 4-AP-induced depolarization of DeltaPsi(m). When mitoK(ATP) was blocked, the sevoflurane-induced depolarization of DeltaPsi(m) was attenuated, but not blocked. The depolarizing effect of sevoflurane on DeltaPsi(m) compared with FCCP was calculated to 13.2 +/- 1.3% in Ca(2+)-containing and 15.1 +/- 1.2% in Ca(2+)-depleted medium (n = 7). CONCLUSIONS: Sevoflurane depolarizes DeltaPsi(m) in rat synaptosomes, and the effect is not dependent on Ca(2+)-influx to the cytosol. Opening of mitoK(ATP) is partly responsible for the depolarizing effect of sevoflurane.     

氟烷、安氟醚、七氟醚肝毒性与TXB_2、6－keto－PGF（1α）含量变化（氟烷性肝炎的研究Ⅲ）

雄性ＳＤ大鼠饮用含苯巴比妥钠（１ｍｇ／ｍｌ）的饮水１周后，随机分为四组，每组８例，分别吸入：Ｃ，１４％Ｏ＿２／８６％Ｎ＿２；Ｅ，１４％Ｏ＿２／８６％Ｎ＿２／１．２ＭＡＣ安氟醚；Ｓ，１４％Ｏ＿２／８６％Ｎ＿２／１．２ＭＡＣ七氟醚；Ｈ，１４％Ｏ＿２／８６％Ｎ＿２／１．２ＭＡＣ氟烷１ｈ。２４ｈ后发现Ｈ组血浆ＡＬＴ活性显著高于其它各组，并有明显的小叶中心性肝细胞坏死及汇管区炎细胞浸润，血窦重度充血。Ｅ组可见部分肝小叶内有小叶中心性坏死及空泡变性。Ｈ组肝匀浆及血浆中ＴＸＢ＿２含量显著高于其它各组。６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ各组间均无显著差异。提示氟烷性肝炎与ＴＸＡ＿２／ＰＧＩ＿２平衡失调有一定的关系。