慢性重型病毒性肝炎低钠血症的治疗探讨

探讨慢性重型病毒性肝炎低钠血症的治疗。对57例慢性重型病毒性肝炎中、重度低钠血症患者随机分为限钠组（28人）和不限钠组（29人），观察腹水消退时间、肝性病发生率、病死率。不限钠组患者在腹水消退时间、肝性脑病发生率、病死率方面均低于限钠组患者。对慢性重型病毒性肝炎低钠血症患者适量补充钠盐是一项重要的辅助治疗措施。     

肝硬化腹水合并低钠血症诊治分析

目的 对肝硬化腹水合并低钠血症的治疗方法进行分析.方法 将48例患者随机分为限钠组和不限钠组各24例,限钠组患者每日给予低盐饮食,不限钠组除给予普通饮食外,根据血浆钠检测结果,每天给予静脉补充钠盐（配制成3%氯化钠溶液）3～9g/d,连续3～7d,血钠恢复正常后停用,根据血钠检测值可再次重复使用.其余治疗方法两组相同.结果 肝硬化腹水并低钠血症与肝性脑病、肝肾综合征,病情严重程度及预后密切相关.限钠组24例患者死亡18例,病死率75%,不限钠组24例患者死亡10例,病死率41.7%.结论 对肝硬化腹水合并低钠血症患者,合理补充钠盐治疗,能加快腹水的消退,使病情得到改善,病死率明显下降.且肝硬化腹水的治疗以综合治疗效果满意.     

慢性重型病毒性肝炎并低钠血症的治疗与转归

慢性重型病毒性肝炎(慢重肝)患者常发生血电解质紊乱,尤以低钠血症为常见,严重时可诱发各种并发症,使病情恶化,甚至死亡。我科对78例慢重肝并低钠血症患者随机分为限钠组和不限钠组,观察了血钠、尿钠、腹水钠、2 4h尿量的变化及肝性脑病、低渗性脑病的发生率、病死率,现将结果报告如下。对象与方法一、病例选择及分组按1995年5月北京第5次全国传染病与寄生虫病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》的诊断标准[1] ,于1998年1月～2 0 0 2年1月在我科住院的符合诊断标准的慢重肝10 0例中,伴有低钠血症者共78例,其中轻度缺钠(血清钠为130～135m…     

肝硬化腹水患者低钠血症的治疗探讨

低钠血症是肝硬化的常见并发症之一,严重的低钠血症常常促使或加重肝性脑病和肝肾综合征的发生、发展,也影响腹水的治疗效果与预后。肝硬化腹水是否严格限钠是个广为争议的话题。在临床实践中我们体会到传统的限钠治疗收效不大,及时适量补钠、尽快纠正低钠血症,能减少并发症,     

不限钠饮食加利尿剂治疗晚期血吸虫病腹水效果

目的了解使用利尿剂治疗的同时不限钠饮食对晚期血吸虫病(晚血)腹水患者病情的影响。方法将80例肝功能Child pough分级相当的晚血腹水患者分为不限钠饮食组和限钠饮食组,每组40例。治疗前及治疗后3、7、14 d测血钠、血氯、肾功能,每天记录尿量、乏力、腹胀、精神状况,10 d及20 d B超复查腹水消退情况。结果治疗后2周不限钠饮食组血钠基本正常,肾功能无损害,食欲不振及乏力明显改善,腹水消退时间缩短,无因严重低血钠补充高渗氯化钠液者。而限钠饮食组大多出现相反的结果。结论晚血腹水患者在使用利尿剂的同时不限钠饮食较限钠饮食患者疗效好。建议对Child pough分级为A、B级的非顽固性腹水晚血患者,在使用利尿剂时可采用常规含钠饮食。     

肝硬化腹水限钠治疗诱发低渗性脑病临床分析

目的和方法：对血浆钠＜１３５ｍｍｏｌ／Ｌ的２３３例肝硬化腹水病人分限钠与不限钠两组，观察因血浆钠及渗透压低致低渗性脑病与静脉输注高渗ＮａＣｌ对低渗性脑病的治疗作用。结果：限钠组（１３９例）２７例并发低渗性脑病，占１９４％，不限钠组（９４例）无１例低渗性脑病。在并发低渗性脑病的２７例中，１６例给予补钠治疗，低渗性脑病均被治愈，对照的１１例继续限钠者均死亡，其中９例被误诊为肝性脑病。结论：结果提示肝硬化腹水病人限钠、利尿治疗会诱发低渗性脑病，而非肝性脑病。应用高渗ＮａＣｌ是治疗低渗性脑病的重要措施。且能增强利尿剂作用，使尿量增多，腹水减少     

肝硬化腹水并发低钠血症

低钠血症是肝硬化腹水中常见的并发症,维持电解质平衡仍是最基本的治疗。现将我院肝病科收治的肝硬化腹水并发低钠血症101例进行分析,报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　220例肝硬化腹水中并发低钠血症101例(45.91%),其中男87例,女14例,年龄24～73岁。依据1990年上海病毒性肝炎学术会议修订的标准,全部病例为失代偿期肝炎后肝硬化,ＨＢｓＡｇ全部阳性。腹水病程1周至4年。并发肝性脑病27例,上消化道出血14例,肝肾综合征15例,自发性腹膜炎19例,肝源性糖尿病6例,急性低钠血症8例。1.2　电解质测定　101例肝硬化腹水者中,血钠135～131ｍｍｏ…     

利尿和补钠治疗失代偿期肝硬化

目的探讨在应用利尿剂的同时补钠治疗失代偿期肝硬化。方法97例失代偿期肝硬化患者随机分为补钠组48例和限钠组49例,测定血钠、氯、尿钠、氯、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD),并比较肝性脑病发生及腹水消退等情况。结果治疗后补钠组患者血钠、氯水平提高,尿钠排除增多,血PRA、AⅡ和ALD水平降低,肝性脑病和肾功能损害发生率低,疗效明显优于限钠组。结论在应用利尿剂的同时适当补钠治疗失代偿期肝硬化患者,有利于减少肝性脑病和肾功能损害的发生,而且能增加利尿效果,消退腹水,改善预后。     

低钠血症与失代偿期肝硬化患者肝脏损害程度及预后的关系

[目的]探讨失代偿期肝硬化患者血清钠水平与肝脏损害程度及预后的相关性。[方法]收集150例失代偿期肝硬化并低钠血症患者,根据其入院时血清钠水平将其分为轻度低钠组[(131~135)mmol/L]68例,中度低钠组[(121~130)mmol/L]50例,重度低钠组(≤120 mmol/L)32例。分析各组患者不同血钠水平与Child-Pugh分级、终末期肝病模型(MELD)评分、并发症发生率及生存期的关系。[结果]随着血钠水平降低,患者Child-Pugh分级和MELD分值明显增加,3组低钠血症间Child-Pugh分级和MELD分值差异均有统计学意义(P0.01);重度低钠组肝性脑病、肝肾综合征、顽固性腹水、自发性腹膜炎发生率均高于中度低钠组和轻度低钠组,中度低钠组肝性脑病、顽固性腹水发生率也高于轻度低钠组(P0.05或P0.01);轻度低钠组1年、2年、3年的生存率高于重度低钠组(P0.05或P0.01),中度低钠组3年的生存率也高于重度低钠组(P0.05)。[结论]低钠血症与失代偿期肝硬化患者肝损害程度、并发症及生存期密切相关,可以作为判断患者病情和预后的指标之一。     

补钠与限钠对肝硬化尿钠及腹水消退的影响

比较补钠与限钠对肝硬化腹水消退的影响。 90例肝硬化腹水患者随机分为两组 :补钠组 4 5例低盐饮食 ,静脉补氯化钠 (3～ 5 )g/d ,限钠组 4 5例低盐饮食。治后 10d补钠组尿钠、尿量分别为 (2 6 5 4 6± 6 3 6 8)mmol/L和(2 36 2 11± 6 13)ml/d ,均显著高于限钠组分别为 (181 2 3± 6 1 31)mmol/L和 (16 5 7 13± 4 75 6 0 )ml/d(t=4 83、5 4 1,P<0 0 1)。腹水消失 ,补钠组 32例 (71 11% )多于限钠组 (19例 ,占 4 2 2 2 % ) ,(x2 =7 6 5 ,P <0 0 1) ;腹水消失时间 ,补钠组 (2 8 0 1± 18 12 )d短于限钠组 (4 2 0 1± 12 11)d ,(t=2 18,P <0 0 5 )。肝硬化腹水在用利尿剂同时应适当补钠 ,有利于腹水消退     

肝硬化腹水合并低钠血症补充钠盐治疗的临床意义

目的:探讨对肝硬化腹水合并低钠血症患者积极补充钠盐治疗的临床意义。方法:测定120例肝硬化腹水低钠血症患者的血钠水平,并依结果将患者分为轻、中、重度低钠血症组,分析其并发症的发生率。根据患者血钠水平,在综合治疗和利尿的基础上补充氯化钠,观察治疗后病情的转归情况。结果:轻、中、重度低钠血症组合并低渗性脑病的发生率分别为0%、10.4%和37.5%,肝肾综合征的发生率分别为0%、8.2%和25.0%,合并顽固性腹水的发生率分别为7.5%、20.8%和43.8%。积极补充钠盐后,随血钠浓度的提高,患者24h尿量显著增加,腹水明显消退,低渗性脑病症状明显减轻或消失,肾功能明显好转。结论:肝硬化腹水合并低钠血症患者并发症的发生率与血钠水平呈负相关,适当及时补充钠盐是重要的辅助治疗措施,有利于腹水的消退及临床症状的改善。     

慢性重型病毒性肝炎预后因素分析

探讨影响慢性重型病毒性肝炎预后的因素。对172例慢性重型病毒性肝炎临床资料进行回顾性分析,总的病死率63．4％,与性别无关（P〉0．05）;年龄大于50岁者病死率为80．4％,预后差。病死组血清胆红素水平、HBVDNA阳性率、肝性脑病、电解质紊乱、肝肾综合征、上消化道出血、继发感染发生率明显高于好转或治愈组（P〈0．01）;凝血酶原时间（41．08±17．07）秒明显较好转组延长（27．06±7．84）秒,P〈0．01。结果表明年龄≥50岁、高胆红素血症、凝血酶原时间延长、并发肝性脑病、电解质紊乱、消化道出血、肝肾综合征及继发感染是影响慢性重型肝炎预后的重要因素。     

血钠对慢性重型肝炎患者预后的影响

目的研究血钠浓度的高低对慢性重型肝炎患者预后的影响。方法对86例慢性重型肝炎患者进行回顾性分析,根据患者入院时的血钠浓度分为正常组和低钠血症组,而低钠血症组又分为轻度、中度、重度组。研究不同浓度的血钠对慢性重型肝炎患者预后的影响。结果血钠的浓度越低,肝性脑病的发生率越高,病死率也越高。正常组、轻度、中度、重度组的肝性脑病的发生率为5.6%、9.1%、29.4%、40.0%,病死率分别为5.6%、18.2%、47.1%、87.5%,重度组肝性脑病的发生率及病死率明显高于正常组、轻度组(P0.05)。结论血钠浓度与慢性重型肝炎患者的预后密切相关,可作为一个预测指标来判定患者的预后。     

肝硬化失代偿期并发低钠血症的临床分析

血钠水平能反映肝脏病变程度,与预后明显相关,血钠越低,预后越差[1].而低钠血症又是肝硬化失代偿期患者常见的并发症,治疗不及时,易诱发肝性脑病、肝肾综合征等,从而影响预后. 资料与方法 一、一般资料 2009年5月至2011年5月我院收治的肝硬化失代偿期伴低钠血症患者108例,男73例,女35例,年龄38～69岁,平均44.5岁.肝硬化病因:乙型肝炎63例(58.3％),丙型肝炎26例(24.1％),酒精性14例(12.9％),胆汁淤积性5例(4.6％).所有病例均经临床、实验室检查、影像学及腹水穿刺确诊,符合2005年全国传染病学术会议修订的病毒性肝炎诊断标魁[2].按Child-Pugh评分[3]分级:A级27例,B级46例,C级35例.血清钠浓度＜135 mmol/L诊断为低钠血症[4],依据血清钠检测范围分为3组:轻度降低( 131～135 mmol/L) 35例,中度降低( 126～130 mmol/L) 51例,重度降低(＜125 mmol/L)22例.     

乙型重型肝炎并发症对重型肝炎预后影响的荟萃分析

目的荟萃分析乙型重型肝炎并发症对病人预后的影响,并探讨并发症成为乙型重型肝炎诊断标准的可能。方法检索截止到2009年11月国内公开发表的乙型重型肝炎相关的论文,提取文献中含有预后和并发症数据,包括肝性脑病、肝肾综合征、感染、上消化道出血和腹水,将上述效应量进行异质性检验,荟萃分析其合并后的效应量。结果共检索到2229篇文献通过遴选,最终有8项研究纳入荟萃分析,共包含1771例乙型重型肝炎病例。荟萃分析生存组(好转组)和死亡组中肝性脑病、肝肾综合征、感染、上消化道出血和腹水,均存在明显差异(P0.05)。相对危险度依次肝性脑病、肝肾综合征、上消化道出血、感染和腹水。在荟萃分析中肝性脑病、感染和腹水在8项研究中具有同质性。上消化道出血和肝肾综合征有一定异质性。结论荟萃分析发现肝性脑病、肝肾综合征、感染、上消化道出血和腹水在死亡组和生存组之间有明显差异,肝性脑病、感染和腹水同质增加病人死亡率,考虑作为临床乙型重型肝炎预后判断指标。但由于各并发症发病率未超过半数,故各并发症不能作为乙型重型肝炎诊断标准。     

不限钠饮食与限钠饮食对肝硬化患者肾血流量及腹水消退的影响

近年来,对肝硬化腹水患者是否要严格限钠已有争论,本文研究将70例肝硬化腹水患者分为不限钠饮食与限钠饮食两组,并对两组患者血钠、尿钠、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)、醛固酮(ALD)、肾血流量、利尿效果、腹水消退及肾功能损害等情况作对比分析,现报道如下.     

60例肝炎后肝硬化腹水的低钠血症治疗及转归分析

肝炎后肝硬化腹水的低钠血症临床较为常见。曾有报道 ,其发生率约为 5 2 .6 % [1] 。低钠血症的治疗在临床上有时可能比较棘手。现将近来我院收治的 6 0例肝炎后肝硬化腹水的低钠血症患者作一治疗及转归分析 ,报告如下。临床资料一、病例6 0例肝炎后肝硬化腹水的低钠血症患者均为我院 1999年12月～ 2 0 0 1年 4月住院患者 ,男性 48例 ,女性 12例 ,年龄 32～ 6 5岁 ,平均 47岁。其中并发肝性脑病 6例 ,上消化道出血12例 ,自发性腹膜炎 8便 ,肝肾综合征 4例 ,原发性肝癌 2例 ,低钾血症 2 3例 ,低钠性脑水肿 3例。二、低钠血症的诱因及程度本组…     

肝硬化低钠血症研究进展

肝硬化是临床常见的疾病 ,低钠血症是其常见的并发症之一 ,严重低钠血症常促使或加重肝性脑病与肝肾综合征的发生 ,并影响腹水的治疗效果与预后。我们就近年来肝硬化低钠血症的研究进展作一综述。一、发生率低钠血症在肝硬化腹水患者中十分常见 ,综合国内报道 ,肝硬化腹水患者并发低钠血症的比例在 5 0 %～ 6 0 % ,国外报道的比例在 30 %左右[1] 。可见 ,在临床工作中 ,肝硬化腹水患者的低钠血症不容忽视。二、临床表现目前临床上常根据患者血钠水平将肝硬化腹水低钠血症分为轻、中、重 3级 ,即 12 5～ 130ｍｍｏｌ/Ｌ为轻度 ,12 0～12 5ｍ…     

如何理解肝硬化腹水患者限钠与补钠问题

近年肝硬化腹水、肝肾综合征(HRS)文章较多,对其发病机制是否有指导意义提出了异议,出现了限钠与不限钠(或补钠)两种截然不同的观点,对以下问题应予以关注.     

肝硬化腹水限钠治疗产生严重后果的机制及其对策

肝硬化腹水患者限钠、利尿治疗已沿用 10余年 ,并为国内外公认。通过 10余年临床研究发现 ,限钠、利尿治疗易导致血浆钠及渗透压下降 ,稀释性低钠血症 ,利尿剂作用减弱或消失 ,产生所谓耐药(抗药 )现象 ,腹水消失时间延长及诱发肝肾综合征(ＨＲＳ)、低渗性脑病、低渗性休克等严重后果 ,但至今未引起广泛重视 ,现将其机制探讨如下。1　血浆钠、渗透压与利尿剂的关系血浆钠是血浆渗透压的主要组成成分 ,利尿剂(包括中草药 )主要通过排钠发挥利尿作用 ,如单用氨苯喋啶尿钠排出 5 3ｍｍｏｌ ｄ ,单用氢氯噻嗪尿钠排出 10 5ｍｍｏｌ ｄ。在此基础…