替罗非班配合尿激酶静脉溶栓治疗觉醒型进展性卒中患者的效果及对血小板活性与聚集功能、凝血因子的影响

目的探究替罗非班配合尿激酶静脉溶栓在觉醒型进展性卒中患者中的应用价值。方法选取邢台市第三医院院神经内科2017年12月至2019年12月觉醒型进展性卒中患者82例进行前瞻性研究,随机分组,各41例。两组均给予相同基础治疗,对照组给予静脉溶栓治疗,研究组给予替罗非班配合静脉溶栓治疗。比较两组治疗效果、治疗前后血小板活性与聚集功能指标[血小板CD62p、CD63、血小板黏附性(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)]、凝血因子[凝血因子(FⅫ)、纤维蛋白原(FIB)、血浆中纤溶酶原(PLG)]、神经相关因子[脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)],并随访30 d,比较两组预后[Rankin修订量表评分(mRS)]。结果研究组总有效率92.68% (38/41)高于对照组75.61%(31/41)(P0.05);研究组治疗后1d、7d、14 d血小板CD62p、CD63、PAdT、PAgT低于对照组(P0.05);治疗后1d、7d、14d研究组PLG较对照组高,FⅫ、FIB较对照组低(P0.05);研究组治疗后7d、14 d血清BDNF、NGF高于对照组,NSE低于对照组(P0.05);随访30 d,研究组mRS评分0～2分比例87.80% (36/41)优于对照组68.29%(28/41)(P0.05)。结论替罗非班配合静脉溶栓通过改善血小板活性与聚集功能,调节凝血因子表达,有助于增强治疗效果,修复觉醒型进展性卒中患者受损神经功能,进而有效促进预后改善。     

奥扎格雷对急性脑梗死患者血小板CD62p和CD63表达的影响及其疗效

目的观察奥扎格雷对急性脑梗死(ACI)患者血小板CD62p、CD63表达的影响及其疗效。方法将64例ACI患者随机分为奥扎格雷治疗组和血塞通治疗组(对照组),采用流式细胞术检测ACI患者治疗前后及正常人(正常组)血小板CD62p、CD63的表达;观察奥扎格雷治疗组和对照组的临床疗效并进行比较。结果ACI患者血小板CD62p、CD63表达水平明显高于正常组(均P<0.01);奥扎格雷治疗组与对照组治疗后血小板CD62p、CD63表达水平较治疗前均有明显下降(P<0.05～0.01),奥扎格雷治疗组又明显低于对照组,差异有显著性(均P<0.05)。奥扎格雷治疗组的基本痊愈率、显著进步率、总有效率明显高于对照组(均P<0.05)。结论ACI发病后血小板CD62p、CD63表达水平显著增高;奥扎格雷有明显抑制血小板表达CD62p、CD63的作用,对ACI的治疗效果显著。     

血小板活化指标与短暂性脑缺血发作的转归

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者疾病转归与血小板活化指标α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、血小板膜表面糖蛋白(CD41)的关系.方法57例TIA患者随访2个月,分别在服药后1 d、1周、1个月和2个月时采用流式细胞仪检测血小板CD62p、CD63和CD41表达的百分率,同时监测病情发展趋向.结果TIA缓解组、TIA反复发作组与TIA进展为脑梗死组的血小板CD62p、CD63、CD41阳性百分率逐级升高(P＜0.05～＜0.001),尤其以进展为脑梗死组指标升高最为明显(P＜0.01～0.001).结论血小板活化CD62p,CD63及CD41可作为TIA发展演变的估测指标.     

脑梗死患者血细胞间黏附分子、血小板P选择素的改变

目的　观察脑梗死患者血中性粒细胞表面细胞间黏附分子 (CD5 4 )、血小板P选择素 (CD6 2p)的变化及其临床意义。方法　用流式细胞仪测定 5 0例脑梗死患者和 2 0例健康人血中CD5 4、CD6 2p的表达水平。结果　脑梗死组CD5 4的阳性表达率为 (18 34± 8 6 5 ) % ,CD6 2p的阳性表达率为 (6 15± 3 12 ) % ,均显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,伴高血压脑梗死患者的二项指标分别为 (17 5 2± 7 6 8) %和 (10 16± 4 2 7) % ,均显著高于不伴高血压组和正常组 (P <0 0 5 ) ;CD6 2p与收缩压呈显著直线正相关 (r=0 716 ,P <0 0 5 )。结论　脑缺血后CD6 2p、CD5 4表达明显增高 ,但二者之间无相关性 ,提示脑缺血时两种黏附分子有不同的作用机制 ;CD6 2p与收缩压正相关 (P <0 0 5 ) ,高血压与血小板的活化有关。     

急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P选择素的改变及其意义

目的观察急性脑梗死(AC I)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义。方法采用全血流式细胞术测定53例AC I患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较。结果AC I组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P<0.001);AC I组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P<0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P<0.05;r=0.63,P<0.01)。结论AC I发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关。     

缺血性脑卒中患者P选择素、溶酶体蛋白表达的变化及其临床意义

目的　探讨缺血性脑卒中患者P选择素(CD62P)、溶酶体蛋白(CD63)表达的规律及其临床意 义。方法　运用流式细胞术检测168例缺血性脑卒中患者(急性期及恢复期)及40名健康对照者CD62P、CD63 的表达,并与神经功能缺损程度评分(NDS)进行相关分析。结果　(1)缺血性脑卒中患者急性期CD62P、CD63 表达[(9.48±1.24)%、(8.36±1.18)%]显著高于其恢复期[(5.73±1.27)%、(4.21±1.20)%]及健康对 照组[(1.59±0.56)%、(0.92±0.38)%](均P<0.01),恢复期CD62P、CD63表达仍高于对照组(P<0.01); (2)缺血性脑卒中组急性期患者按牛津郡社区卒中计划分为4个亚型,CD62P、CD63表达在完全前循环梗死 (TACI)组[(16.45±1.13)%、(15.59±1.28)%]明显高于部分前循环梗死(PACI)组[(10.63±1.18)%、 (9.38±1.14)%]、后循环梗死(POCI)组[(10.54±1.14)%、(9.33±1.13)%]及腔隙性梗死(LACI)组 [(6.59±1.35)%、(5.53±1.20)%](均P<0.01),PACI组及POCI组明显高于LACI组(均P<0.01),而 PACI组及POCI组之间差异无显著性(P>0.05);(3)CD62P、CD63表达与NDS呈显著直线正相关(r=0.84、 r=0.817,均P<0.01)。结论　缺血性脑卒中患者急性期CD62P、CD63表达显著升高,可能参与了缺血性脑损 伤形成的病理过程,并间接反映其病情程度;恢复期CD62P、CD     

血小板激活及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用

目的研究血小板激活以及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用。方法采用流式细胞术测定急性脑梗死患者168例和健康对照者40名外周血P选择素(CD62p)、溶酶体蛋白(CD63)的阳性表达率,同时测定血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板最大聚集率(MAR)。并进行比较及相关因素分析。结果(1)脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR明显高于健康对照组,并且上述指标急性期均高于恢复期(均P<0·01);(2)全前循环梗死(TACI)亚型的脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR显著高于部分前循环梗死(PACI)、后循环梗死(POCI)及腔隙性梗死(LACI)亚型,在PACI及POCI亚型中上述各测定值较LACI亚型显著增高,差异均具有显著性(均P<0·01);而在PACI及POCI亚型之间差异并无显著性(P>0·05);(3)PLT在脑梗死患者急性期、恢复期与健康对照组之间以及牛津郡社区卒中项目(OCSP)各亚型之间差异无显著性(均P>0·05)。(4)CD62p、CD63呈显著正相关(r=0·826,P<0·01),且与MPV及MAR亦呈明显正相关(r=0·703、0·698,均P<0·01);但与PLT之间无相关性(均P>0·05)。结论脑梗死患者血小板的大量激活及其体积和最大聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,监测MPV和MAR较PLT更能反映脑梗死的病情程度,为应用抗血小板聚集药物提供依据。     

氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性卒中疗效评价

研究背景抗血小板治疗已经成为缺血性卒中的常规治疗方法,目前对其作用的肯定主要源于临床应用,迄今尚无一项能够准确评价其有效性的实验室指标。有研究证实,血小板活化程度与动脉粥样硬化和缺血性卒中相关,尤其是血小板α颗粒膜糖蛋白CD62p和溶酶体膜糖蛋白CD63均为血小板活化的重要指标。本研究旨在通过观察急性缺血性卒中患者血小板膜表面CD62p和CD63表达变化,探讨以血小板活化程度反映氯吡格雷(75 mg)、奥扎格雷钠(80 mg)与阿司匹林(0.15 g)的疗效差异。方法采用流式细胞术检测急性缺血性卒中患者氯吡格雷(75 mg)联合奥扎格雷钠(80 mg,联合治疗组)及阿司匹林单药(阿司匹林组)治疗前后血小板CD62p和CD63阳性表达率,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价神经功能改善程度。结果与正常对照组相比,治疗前急性缺血性卒中组患者血小板CD62p和CD63阳性表达率升高(P=0.001,0.032);治疗后CD62p和CD63阳性表达率、NIHSS评分逐步下降(均P=0.000)。与治疗前相比,治疗后联合治疗组和阿司匹林组患者血小板CD62p和CD63阳性表达率、NIHSS评分逐步下降(均P=0.000),但组间差异无统计学意义(均P>0.05)。CD62p和CD63阳性表达率在不同观察时间点与治疗分组之间不存在交互作用(F=1.403,P=0.250;F=2.830,P=0.063),但NIHSS评分在不同观察时间点与治疗分组之间存在交互作用(F=4.518,P=0.013)。结论抗血小板药物治疗急性缺血性卒中有效,但氯吡格雷与奥扎格雷钠联合治疗之疗效与阿司匹林单药治疗并无差异。缺血性卒中急性期测定血小板CD62p阳性表达率可以用于评价抗血小板药物的疗效,但CD63表达的临床价值尚待进一步研究。     

血小板活化特异性标志物PAC-1和CD62p与急性脑梗死病情严重程度的相关性

目的 探讨急性脑梗死(acute cerebral irlflarction,ACI)患者血小板膜糖蛋白(glycoprotein Ⅱb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)纤维蛋白原受体PAC-1和P选择素(P-Selectin,CD62p)与ACI患者病情严重程度的相关性.方法 采用流式细胞仪技术分别检测58例ACI患者急性期(<7d)外周血PAC-1和CD62p含量,同时采用Barthel指数和NIHSS量表评分法对ACI患者进行神经功能学评分,并选取20名健康人作为对照组进行参考值测定.结果 与对照组(0.22±0.13;4.21±1.11)相比,ACI患者PAC-1含量(0.92±0.40)和CD62p含量(7.07±3.07)在急性期(<7 d)显著升高(P<0.05;P<0.05),且与ACI患者病情严重程度成正相关(P<0.05;P<0.01).结论PAC-1和CD62p与ACI患者病情严重程度呈正相关.早期检测PAC-1和CD62p水平对于预防ACI发生、评估病情轻重以及判断预后有着重要的意义.     

TIA患者血小板活化功能的变化及奥扎格雷对其影响

目的 探讨TIA患者血小板活化功能的变化及奥扎格雷对其影响.方法 应用流式细胞仪和单克隆抗体技术测定丹参治疗组和奥扎格雷治疗组不同时段的颗粒膜蛋白140(CD62p)、溶酶体整合膜糖蛋白(CD63)值.结果 TIA患者血小板表达CD62p、CD63明显增高,经奥扎格雷治疗后CD62p、CD63快速下降,较丹参治疗组有显著差异(P<0.01).结论 血小板表达CD62p、CD63在TIA患者中明显增强,并与病情转归相关;奥扎格雷干预治疗可使CD62p、CD63快速下降,提高治疗的有效率.     

CD62p、CD63联合血栓弹力图检测在氯吡格雷治疗复发性脑梗死的临床意义

目的 探讨初发脑梗死患者与复发脑梗死患者在氯吡格雷治疗后,血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及血栓弹力图指标变化特点及其临床意义。方法 纳入2019年7月至2021年1月在该院住院的急性缺血性脑卒中患者103例,分为复发脑梗死组（43例）和初发脑梗死组（60例）。入院后服用氯吡格雷(75 mg/d),服药后第8天采用流式细胞术测定患者血浆中血小板膜糖蛋白CD62p和CD63表达率,并行血栓弹力图(TEG)检测,包括血小板ADP抑制率(%)、血细胞凝集块形成时间(K)、凝血反应时间(R)、血细胞凝集块形成速率(α角)和血凝块最大硬度或强度(MA)等指标,分析TEG各参数与CD62P、CD63表达率特点及其相关性。结果 初发组和复发组治疗后血小板糖蛋白CD62p、CD63表达阳性率较治疗前均下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与初发组相比,复发组治疗后CD62p、CD63的表达阳性率下降幅度更小,差异具有统计学意义(P<0.05)。与初发组相比,复发组治疗后第8天检测血小板ADP抑制率更低、K值更短、MA更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。初发组与复发组治疗第8天TEG检测中凝血反应时间R与CD63表达阳性率均呈负相关;CD62p表达阳性率与ADP抑制率均呈负相关。复发组ADP抑制率与CD63表达阳性率呈负相关。结论 复发性脑梗死患者在氯吡格雷治疗后具有更高的血小板反应性、血小板活性和血凝状态,CD62p、CD63联合血栓弹力图指标检测有一定的临床意义。引用格式:471-475.]     

大脑中动脉狭窄致血小板活化及其与动脉粥样硬化性脑梗死关系

目的:探讨大脑中动脉(MCA)狭窄致血小板活化机制及其与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法:采用超高磁场(3.0T)MRA和流式细胞仪分别测定78例脑梗死患者大脑中动脉和周围血血小板表面糖蛋白CD62_p、Ⅱ_b-Ⅲ_a表达,并与45例非脑梗死头晕患者对比。结果:78例脑梗死患者见MCA狭窄71例(91.03%),其中轻度MCA狭窄24例,中度MCA狭窄27例,高度MCA狭窄20例;其相应CD62p、Ⅱ_b-Ⅲ_a表达阳性率分别达(4.07±2.99)%、(1.33±0.64)%:(4.96±4.54)%、(2.20±0.87)%和(6.01±4.34)%、(2.31±1.06)%,高度MCA狭窄者活化血小板明显高于正常者和轻度狭窄者(P<0.05)。结论:MCA动脉狭窄引起血管剪切力重构,导致血小板活化,是动脉粥样硬化性脑梗死血栓形成的重要机制。     

急性脑梗死血小板聚集及活化指标变化的临床研究

目的探讨血小板聚集和活化指标对急性脑梗死患者的影响。方法回顾性分析2012-01—2014-04收治的72例急性脑梗死患者为观察组,选取同时期健康体检的75例为对照组,利用相关检测仪器观察2组在血小板聚集性和血小板活化指标p选择素、膜GPⅡb/Ⅲa、CD62P等活化指标含量变化情况。结果对照组在血小板聚集率为(71.94±5.92)%,观察组为(89.68±10.42)%;对照组聚集时间为(4.53±0.24)s,观察组为(3.12±0.45)s;在血小板活化指标上,对照组P选择素为(31.42±6.71)%、GPⅡb/Ⅲa为(44.85±8.23)%、CD62P为(3.29±1.04)%;观察组p选择素为(61.94±10.35)%、GPⅡb/Ⅲa为(76.83±10.34)%、CD62P为(14.63±3.28)%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死患者血小板活化水平明显升高,聚集功能明显增强,患者处于高凝状态,是造成急性脑梗死的重要病因之一。     

偏头痛患者血小板膜粘附分子表达的变化及L-精氨酸、环磷酸鸟苷体外作用的影响

我们对 49例偏头痛患者进行血小板膜粘附分子的检测 ,并观察Ｌ 精氨酸、环磷酸鸟苷 (ｃＧＭＰ)的体外作用 ,现将检测结果分析如下。表 1　 偏头痛患者对不同刺激物血小板膜ＣＤ41、ＣＤ6 2Ｐ的表达 (% , ｘ±ｓ)组别例数ＡＴＡ ＬＡ ＣＴ ＬＴ Ｃ对照组 2 5ＣＤ411 7± 0 62 1± 0 81 3± 0 5 1 1± 0 61 6± 0 91 7± 0 8ＣＤ62Ｐ 0 5± 0 3 1 4± 0 60 7± 0 40 6± 0 3 1 5± 0 81 7± 0 9发作组 2 6ＣＤ414 3 .7± 8.6 62 .6± 12 .5 3 5 .8± 7.6 42 .4± 8.3 48.9± 10 .6 5 0 .7± 11.5 ＣＤ62Ｐ 12 …     

脑梗死急性期血小板功能定量分析

目的:探讨不同类型脑梗死急性期血小板功能的变化以及与各种危险因素的关系。方法:应用流式细胞术测定160例脑梗死患者及50名正常对照组的血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)和血小板膜表面糖蛋白(CD41)表达的百分率,分析这些血小板糖蛋白与脑梗死类型和伴发的危险因素的关系。结果:各组血小板CD62p、CD63、CD41阳性的百分率均高于正常对照组(P<0.05～0.01),以大动脉粥样硬化组升高最明显(P<0.01～0.001)。脑梗死相关的危险因素影响血小板活化,且与伴发程度和危险因素种类相关(P<0.05～0.01)。结论:血小板功能的活化程度与脑梗死的类型和伴发的危险因素显著相关。     

氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的观察急性脑梗死患者血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)的表达,通过血小板活化的变化,探讨阿司匹林与氯吡格雷联合用药与阿司匹林单药治疗的疗效差异。方法将60例脑梗死患者随机分为两个亚组:单药组(阿司匹林0.15 g/d)和联合用药组(阿司匹林0.10 g/d+氯吡格雷75 mg/d),30例健康体检者为对照组。使用流式细胞术检测所有病例CD62p、CD63阳性率,对单药组和联合用药组治疗前后的CD62p、CD63阳性率进行比较,同时进行NIHSS评分。结果脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P<0.01)。单药组和联合用药组在治疗一周和二周后CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分均较治疗前显著下降(P<0.01)。联合用药组治疗二周后与单药组比较CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抗血小板治疗对脑梗死有效,阿司匹林+氯吡格雷联合治疗的总体疗效明显优于单用阿司匹林,CD62p、CD63可以衡量抗血小板治疗效果。     

双重抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化及聚集的影响

目的 观察急性脑梗死患者血小板CD62p表达及血小板聚集的变化,并探讨双重抗血小板治疗对其的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为阿司匹林治疗组(A组)和阿司匹林+银杏达莫注射液治疗组(B组),每组各30例.采用流式细胞技术,于发病次日及治疗2周后对血小板CD62p的表达进行检测,并观察2组患者治疗前后Scandinavian卒中量表(SNSS)评分、血小板聚集率(PAR)的变化.结果 与治疗前比较,2组治疗后PAR(ADP) 、PAR(AA)、 CD62p均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);2组治疗后SNSS评分均高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);2组治疗后比较,B组PAR(ADP)、 CD62p低于A组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 与单用阿司匹林相比,阿司匹林联用银杏达莫注射液具有更强的抑制血小板活化及聚集的作用.     

血小板活化与多梗死性痴呆的关系研究

目的　探讨血小板活化与多梗死性痴呆 (MID)的关系。方法　采用流式细胞免疫技术 ,以抗血小板单克隆抗体及钙离子荧光剂为分子探针 ,检测了 4 6例MID患者的血小板CD62p、CD63 、P10 及红细胞内钙离子 (IECa2 + )含量 ,并与非血管性痴呆、急性脑梗死患者及健康人对比。结果　MID组CD62 p、CD63 、P10 及IECa2 + 均明显高于非血管性痴呆组及对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;低于急性脑梗死组 ,但无统计学意义 (P>0 .0 5 )。急性脑梗死组的四项指标也明显高于非血管性痴呆组 (P <0 .0 1)。在MID组CD62p、CD63 、P10 及IECa2 + 含量变化与病情、痴呆、智能相关 ,痴呆及智能评分较低者 ,上四项指标增高显著 ,二者呈负相关。结论　血小板活化、血小板活化因子含量变化是导致Ca2 + 稳态失调的重要因素 ,与MID的发生发展密切相关。     

氯吡格雷联合奥扎格雷钠对急性缺血性卒中患者血小板CD62p、CD63的影响

目的评价氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性卒中的疗效。方法选取我院神经内科于2012-08—2013-08收治的120例急性缺血性卒中患者为研究对象,随机分为观察组与对照组。观察组60例给予氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗,对照组60例给予阿司匹林治疗。治疗结束后对比2组患者血小板CD62p、CD63表达情况、NIHSS评分及疗效。结果2组患者治疗前后的CD62p、CD63表达阳性率及NIHSS评分均无显著差异(P0.05)。观察组治疗总有效率95.00%,对照组96.67%,2组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论抗血小板药物治疗急性缺血性卒中疗效肯定,且与阿司匹林疗效无差异,CD62p、CD63蛋白可以有效反映血小板活化情况。     

支架置入非ST段抬高急性冠脉综合征患者血小板功能及替罗非班的干预

背景：目前,经皮冠状动脉介入围手术期如何给予个体化的抗血小板治疗国内外尚没有达成共识;在抗血小板的联合用药、用药时机和应用时间方面也存在着较多的争议。 目的：观察非ST段抬高急性冠脉综合征患者支架置入前后血小板活性的变化及替罗非班的干预作用。 方法：125例患者随机分为2组：替罗非班组(n=62)：阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班;对照组(n=63)：阿司匹林+氯吡格雷;两组均行经皮冠状动脉介入治疗,观察支架置入前及置入后6,24 h及7 d,经花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率、血小板活化标志物CD62p变化;两组患者经皮冠状动脉介入治疗后30 d临床事件及出血事件的发生率。 结果与结论：支架置入后6 h,对照组血小板最大聚集率及CD62p水平较置入前显著升高(P < 0.01);替罗非班组则显著低于置入前及对照组(P < 0.01);置入后24 h,两组之间及与置入前相比,血小板最大聚集率及CD62p差异无显著性意义(P > 0.05);置入后7 d,替罗非班组血小板最大聚集率较置入前降低(P < 0.05)。替罗非班组经皮冠状动脉介入治疗后30 d临床缺血事件的发生率低于对照组(P < 0.05);两组患者出血事件发生率差异无显著性意义(P > 0.05)。提示支架置入后6 h,非ST段抬高急性冠脉综合征患者血小板功能被进一步激活。在双重抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷)治疗的基础上,替罗非班对接受支架置入非ST段抬高急性冠脉综合征患者的血小板功能有进一步的抑制作用。