银杏叶提取物对大鼠实验性结肠炎NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠实验性结肠炎核转录因子(NF)-KB和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响机制.方法 利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS,150 mg/kg)灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型.动物随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸模型组、阳性药物对照组(5-氨基水杨酸,5-ASA组,100 mg/kg)和EGB组(200 mg/kg)4组.正常对照组及模型组以生理盐水代替5-ASA及EGB灌胃,每天1次共4周.评估大鼠结肠黏膜大体形态和组织学评分.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞浆IκBα的变化.免疫组化检测肠组织NF-κBp65和ICAM-1的表达.结果 与正常对照组相比,三硝基苯磺酸模型组大鼠大体形态和组织学评分显著增加,IκBα表达减弱,显著降解,肠组织NF-kB p65和ICAM-1表达明显升高.银杏叶提取物能改善大鼠实验性结肠炎大体形态和组织学评分,抑制大鼠实验性结肠炎肠黏膜胞浆IκBα的降解,抑制NF-κBp65的激活,同时降低了ICAM-1的表达.结论 EGB可减轻大鼠实验性结肠炎炎症损伤,可能是通过抑制NF-κB的激活,进而降低ICAM-1的表达完成的.     

胃癌组织中诱导型一氧化氮合酶、核转录因子-κB的表达

目的:检测胃癌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与核转录因子-κB(NF-κB)的表达.方法:采用免疫组织化学法检测53例胃癌和15例正常胃黏膜组织中iNOS及NF-κB的表达情况.结果:胃癌组织中iNOS及NF-KB的阳性表达率为71.70%、83.02%,均高于正常胃黏膜组织的13.33%、26.67%,差异有统计学意义(P均<0.05).胃癌组织中iNOS及NF-κB的表达与浸润深度和淋巴结转移有关(P均<0.05),且2者之间成正相关(r=0.642,P<0.01).结论:iNOS及NF-κB的高表达参与了胃癌的侵袭及转移.     

褪黑素对缺血再灌注后大鼠肝脏NF-κB表达及iNOS的影响

目的探讨褪黑素对缺血再灌注后大鼠肝脏NF—κB表达及iNOS的影响。方法采用大鼠部分肝缺血再灌注模型，将健康雄性SD大鼠78只随机分为假手术组（S）、缺血再灌注组（I／R）、褪黑素处理组（Mel）3组．分别检测标本中NF—κB表达和iNOS含量。结果S组无NF-κB阳性表达；I／R组和Mel组经历单纯的肝脏缺血后，NF—κB的表达与S组无差异（P〉0．05），而再灌注后两组均有不同程度的NF—κB表达增加，并均于6h时点处达到各自峰值，Mel组于再灌注后各相应时点NF—κB的阳性表达率显著低于I／R组（P〈0．01）。再灌注后0～1h，3组iNOS活力无差异（P〉0．05），此后，I／R组iNOS活力随再灌注时间的延长而较S组显著上升（P〈0．01），其高峰亦在9h时点处出现，Mel组再灌注1h后各时点iNOS活力均较I／R组显著下降（P〈0．01）。结论褪黑素可以有效下调肝脏I／R过程中NF—κB的表达，抑制iNOS的活力，发挥其对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

氧化应激对内皮细胞NF-κB、iNOS和NO信号表达的影响

目的观察氧化剂第三丁基过氧化氢（t-BHP）对体外培养的内皮细胞存活率及核转录因子κB（NF-κB）、iNOS和一氧化氮（NO）的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,用不同浓度的t-BHP处理,具体如下：（1）检测细胞存活率。t-BHP作用浓度分别为12.5,25,50,100μmol/L,作用时间分别为30,60,90,120 min,采用MTT法观察;（2）检测NF-κB p65、iNOS蛋白表达量及细胞内NO水平。t-BHP的作用浓度为50μmol/L,作用时间分别为30,60,90,120 min,采用Western blot测NF-κB p65、iNOS蛋白表达量,Griess化学显色法测细胞内NO水平;（3）iNOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME,600μmol/L）预处理内皮细胞24 h,用Griess化学显色法检测细胞内NO水平。结果 t-BHP可降低内皮细胞的存活率,且呈时间及剂量依赖性,50μmol/Lt-BHP作用30 min细胞核NF-κB活化片段p65蛋白表达达高峰,作用60 min细胞质iNOS蛋白达高峰;iNOS抑制剂L-NAME可明显抑制内皮细胞NO升高。结论氧化应激可引起内皮细胞损伤,其效应可能通过NF-κB-iNOS-NO途径介导。     

COX-2、iNOS和NF-κB在鼠卵巢癌中的表达及三者之间的关系

目的 研究COX-2、iNOS和NF-κB在鼠卵巢癌中的表达和三者之间的关系.方法 采用免疫组化法检查25例小鼠的卵巢恶性肿瘤、15例小鼠的正常卵巢组织中COX-2、iNOS和NF-κB的表达.结果 25例小鼠的卵巢恶性肿瘤组织中COX-2、iNOS和NF-κB的阳性表达率(76.0%、72.0%,64.0%)明显高于...     

NF-κB在B细胞淋巴瘤中的表达和意义

目的探究核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在B细胞淋巴瘤中的表达情况及其临床意义。方法搜集2011年6月至2014年6月期间郑州大学附属肿瘤医院收治的57例B细胞淋巴瘤患者和34例淋巴结反应性增生患者的淋巴组织样本,采用免疫组化SP法检测两组患者淋巴组织中NF-κB的表达情况,并分析NF-κB表达和B细胞淋巴瘤患者临床病理特征的关系。结果 B细胞淋巴瘤患者淋巴组织中NF-κB表达显著高于反应性增生患者(P<0.05)。NF-κB的表达与患者的年龄、性别和发生部位无关(P>0.05),与患者的临床分期、恶性程度和国际预后指数(IPI)有关(P<0.05)。结论 NF-κB的表达与B细胞淋巴瘤发生发展有关,可能成为该病预后判断的指标。     

羟乙基淀粉对脑组织核因子-κB和iNOS表达的影响

目的观察6％羟乙基淀粉（200／0．5，HES）注射液复苏对失血性休克大鼠脑组织NF-κB和iNOS表达的影响。方法随机将25只SD大鼠分为对照组、休克组、全部自体血复苏组、2倍出血量的HES复苏组、1倍出血量的HF5加1／2出血量的自体血复苏组。大鼠股动脉放血致休克1h后，分别用上述液体复苏30min，取脑组织。通过病理组织学和免疫组化的方法观察脑水肿和炎性细胞浸润的程度、及脑组织中NF-κB和iNOS表达的变化。结果休克组和各复苏组脑组织中NF-κB的表达明显增加，并见不同程度的脑水肿和炎性细胞浸润；1倍出血量的阳隆加1／2出血量的自体血复苏后NF-κB的表达增加显著下调，脑水肿和炎性细胞浸润亦减轻。各组NF-κB和iNOs的变化基本一致，二者具有显著正相关（r=0．831，P〈0．01）。结论在失血性休克致大鼠全脑缺血损伤时，常规量羟乙基淀粉（200／0．5）复苏可能通过抑制脑组织NF-κB和iNOS表达而减轻脑缺血-再灌注损伤。     

糖尿病大鼠肾病变过程中核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶的表达

目的：探讨糖尿病肾病变与核因子-κB活化及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的关系. 方法：雄性SD大鼠60只,随机分成对照1、3、6个月组和糖尿病1、3、6个月组,每组10只.分别于1、3和6个月末处死大鼠,留取肾标本,观测肾脏病理改变并用免疫组化法分析NF-κB及iNOS表达.结果：肾病理结果显示,与对照组相比,糖尿病1、3、6个月组肾病理改变逐步加重;免疫组化分析结果显示NF-κB和iNOS表达在糖尿病各组均明显增强（P＜0.05）.结论：NF-κB及iNOS伴随着肾病理学改变而持续活化,可能在糖尿病肾病（DN）发生中有重要作用,可作为反映进行性肾损害的参考指标.     

肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织中NF-κB与iNOS蛋白表达水平研究

目的探讨核转录因子κB与诱导型一氧化氮合酶在人肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织中的表达差异。方法采用免疫组织化学两步法检测13例肾上腺皮质腺瘤及15例嗜铬细胞瘤组织标本中NF-κB与iNOS蛋白的表达,以染色后阳性细胞百分比来评价表达强度,并进行统计学分析。结果人肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织中NF-κB与iNOS蛋白水平明显高于正常组（P均〈0.05）;嗜铬细胞瘤组中NF-κB与iNOS蛋白水平明显高于肾上腺皮质腺瘤组（P〈0.05）,各组中NF-κB与iNOS蛋白之间的表达呈正相关（P〈0.05）。结论人肾上腺皮质腺瘤和嗜铬细胞瘤组织中,高表达的NF-κB和iNOS与其发生发展密切相关;在肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织间,NF-κB与iNOS蛋白表达有显著差异,提示肾上腺腺瘤和嗜铬细胞瘤在发病机制中可能有着本质差别;而NF-κB的活化与iNOS的表达,在发病过程中相互作用、相互制约。     

急性肺损伤小鼠NF-κB的表达

目的：研究核转录因子-κB(nuclearflactor-κB，NF-κB)在急性肺损伤的动态改变，以期找到NF-κB在肺损伤中的作用。方法：25只雄性小鼠随机分为5组，正常对照及不同时间点致伤组，致伤组腹腔注射脂多糖形成急性肺损伤模型，采用免疫印迹和免疫组化法检测正常鼠及致伤鼠肺组织中NF-κB的表达。结果：脂多糖注射后1hNF-κB即开始增高，3h达高峰，随后开始下降。结论：NF-κB可能是急性肺损伤发病中的一个关键性因子。     

核因子κB对人单核细胞诱导型一氧化氮合酶表达的调控作用

目的 :探讨人单核细胞诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达是否受核因子κB(NF κB)调控 .方法 :人单核细胞分别给予脂多糖 (LPS)、LPS加二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)、空白对照刺激培养 .提取核蛋白进行NF κB的电泳移动迁移率改变试验 (EMSA) ;提取RNA进行iNOS的RT PCR ;提取总蛋白进行iNOS的Westernblotting ;并留细胞爬片进行p6 5亚基的免疫荧光检测和iNOS的免疫酶学检测 .结果 :LPS刺激 1h后 ,单核细胞p6 5核表达阳性率及核蛋白NF κB的DNA结合活性均较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组p6 5核表达阳性率及NF κB的DNA结合活性均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 1 0h后 ,单核细胞iNOSmRNA的表达较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组iN OSmRNA表达较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 2 4h后 ,单核细胞iNOS蛋白表达量 (不论是Westernblot,还是免疫组化结果 )均较未刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;NF κB核表达阳性率与iNOSmRNA、蛋白表达量成正相关 ;NF κB的DNA结合活性亦与iN OSmRNA和蛋白表达量成正相关 .结论 :NF κB的激动剂能促进人单核细胞iNOS的表达 ,且这种促进作用是首先出现在mRNA水平 ,而NF κB的抑制     

EGb761对星形胶质细胞iNOS基因表达的调控

目的：以脂多糖(LPS)和γ-干扰素(WN-γ)诱导体外培养的大鼠脑星形胶质细胞表达可诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、产生大量一氧化氮(NO)为病理条件下胶质细胞过度活化的实验模型，研究了银杏叶提取物(EGb761)对星形胶质细胞合成一氧化氮的作用以及对共培养的小脑颗粒神经元的作用。方法：应用逆转录基因扩增技术和蛋白质印迹技术检测了EGb761对星形胶质细胞中iNOS基因表达的影响，并探讨了这一调控作用的分子机理。结果：EGb76l能明显降低星形胶质细胞中iNOSmRNA和蛋白的表达、减少一氧化氮的生成、防止活化的胶质细胞损伤共培养神经元，抑制IKB-α的降解和阻止p65／RdA进入细胞核，结果提示EGb761对iNOS基因表达的抑制作用依赖于NF-κB信号通路。结论：实验结果提示EGb761可能对与胶质细胞过度活化有关的神经系统痰病具有治疗、预防的作用。     

NF-κB和iNOS在ALT≥400U/L慢性乙型肝炎患者的表达及临床意义

目的:研究慢性乙型肝炎患者外周血中核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、诱导型一氧化氮合成酶(induc-ible nitric oxide synthase,iNOS)的表达情况,分析二者的临床价值.方法:纳入2017年4月10日—2020年4月10日于我院住院的慢性乙型肝炎患者80例作为肝...     

安宫牛黄丸对自发性高血压脑出血大鼠血肿周围组织NF-κB及NO表达的影响

目的探讨原发性高血压脑出血后,安宫牛黄丸对血肿周围组织细胞凋亡与核转录因子-κB（NF-κB）的表达、NO含量的干预作用。方法采用自体血注入法制作脑出血模型,分为模型组、中药组、西药组、中西药结合组进行干预治疗研究,采用免疫组化方法测定NF-κB的表达,并测定血清中NO含量。结果中西药结合组、中药组、西药组NF-κB的表达明显高于模型组（P〈0.05）,各治疗组之间无统计学差异（P〉0.05）。中西药结合组血NO含量明显低于其他三组（P〈0.05）,中西药结合组、中药组、西药组脑组织血NO含量均低于模型组（P〈0.05）,中药组与西药组间NO含量相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论安宫牛黄丸结合西药应用于原发性高血压脑出血急性期可减轻急性期脑组织损伤,其作用机制可能与减少血NO含量有关。     

香烟提取物对气道平滑肌细胞增殖中ERKs及NF-κB表达的影响

目的探讨香烟提取物（cigarette smoke extract，CSE）对气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cells，ASMCs）增殖中细胞外信号调节蛋白激酶（ERKs）及核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法体外培养Wistar大鼠的气道平滑肌细胞，给予不同浓度的CSE刺激24 h后，MTT法检测细胞增殖情况，采用Western blot方法检测ERKs、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK）和NF-κB p65的表达。结果1/32 CSE组、1/16 CSE组及1/8 CSE组的细胞增殖和ERKs、p-ERK、NF-κB p65的表达均逐渐增高，且与对照组相比差异有显著性意义（P〈0.05，n=4）。NF-κB p65的表达水平与p-ERK的表达水平呈明显正相关（r=0.858，P〈0.05，n=4）。结论一定浓度的CSE作用于平滑肌细胞后引起ERKs及ERKs磷酸化的增加，磷酸化激活后的ERKs可能与NF-κB的活化和ASMCs的增殖有关。     

高压氧预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织 NF －κB 及下游靶基因 iNOS 的影响

目的：探讨高压氧预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织核转录因子NF－κB （ p65）及其下游靶基因iNOS的影响。方法将36只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组及HBO组,每组12只。模型组和HBO组均行大脑中动脉阻塞（ MCAO）术。假手术组除不插线栓外,其余步骤同模型组。 HBO组大鼠提前给予连续5 d高压氧预处理,最后一次预处理后3 h再行MCAO术。大鼠脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,并处死取脑组织病理切片观察,用Real Time－PCR和Western blot 法检测各组大鼠缺血侧脑组织NF－κB （ p65）及iNOS mRNA和蛋白的表达。结果 HBO组大鼠神经功能缺损评分较模型组明显改善,差异有统计学意义（P＜0.05）。 HBO组NF－κB（p65）和iNOS mRNA、蛋白表达量显著低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论高压氧预处理所诱导的NF－κB活化减少,iNOS基因转录和翻译下调,可能是其抑制炎症反应,诱发脑缺血耐受的重要保护机制之一。     

心房颤动心肌NF-κB的表达

目的探讨炎症与房颤发生与维持的关系。方法研究对象为40例风湿性心脏病接受换瓣手术者,按病史及心电图表明的心律情况分为二组,窦性心律组22例,慢性房颤组18例。以免疫组织化学方法定性测定NF-κB表达及分布;用EMSA方法测定NF-κB蛋白含量。结果与窦性心律组比较,慢性房颤组心房组织中NF-κB明显增加(P<0.01)。结论慢性房颤患者心房组织中NF-κB的表达增加,可能是房颤时炎症参与的证据之一。     

心理应激对大鼠牙周炎组织NF-κB表达的影响

目的 探讨心理应激状态下大鼠牙周炎组织中NF-κB表达的变化。方法 40只SD雄性大鼠随机分为对照组(A组)、实验性牙周炎组(B组)、心理应激组(C组)、实验性牙周炎+心理应激组(D组)以及实验性牙周炎+心理应激+氟西汀组(E组),每组8只动物。采用 CUMS 法建立心理应激模型,采用丝线结扎法建立实验性牙周炎模型。实验4周结束后,旷场实验观察大鼠行为学变化,ELASA 法测定大鼠血清中应激激素水平变化,并通过Western blot法检测动物牙龈组织中IκBα、p-IκBα、p65和p-NF-κB p65 的蛋白表达水平。结果 与对照组比较,心理应激可以引起动物皮质醇和肾上腺皮质激素的含量升高(P<0.05)以及旷场中央区停留时间和移动距离的改变(P<0.05)。同时,牙周炎组动物牙龈组织中p-IκBα和p-NF-κB p65的蛋白表达增多(P<0.05)、IκBα的蛋白表达减少(P<0.05),牙周炎合并心理应激后,p-IκBα和p-NF-κB p65的蛋白高表达更加明显(P<0.05)、IκBα蛋白含量则持续减少(P<0.05)。当给予心理应激拮抗后,动物的行为学和血清学变化恢复正常(P>0.05);且与实验性牙周炎+心理应激组动物比较,药物组的p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达量有所下降(P<0.05),IκBα的表达逐渐升高(P<0.05)。结论 核转录因子-κB(NF-κB)过表达可能参与心理应激加重牙周炎这一过程。     

银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠NO、NOS的影响

目的:观察银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠血清、胰腺中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:将实验大鼠分为正常组、糖尿病组和治疗组,正常组始终喂以基础饲料,其余两组喂以高糖-高脂肪饲料.实验结束后测定血清、胰腺中NO、NOS的含量.结果:银杏叶提取物能升高血清中NO、NOS的含量,降低胰腺中NO、NOS的含量.结论:NO、NOS在糖尿病的发生、发展中起一定的作用,银杏叶提取物可影响NO的合成和释放.