地黄饮子对阿尔茨海默病模型鼠脑神经元细胞凋亡及超微结构的影响

目的：探讨地黄饮子对阿尔茨海默病动物模型凋亡基因及超微结构的影响。方法：实验于2003-08／2004-08在黑龙江中医药大学基础理论实验室完成。选择120只Wistar大鼠，随机分成6组：假损伤组，模型组，抗脑衰对照组，石杉碱甲对照组，地黄饮子5Ag／（kg&;#183;d）和地黄饮子2．7g／（kg&;#183;d）组，每组20只。模型组以D-半乳糖腹腔注射合并淀粉样β蛋白注射海马制备阿尔茨海默病动物模型，假损伤组腹腔注射生理盐水，其余各组分别在造模的同时，地黄饮子治疗组分别给予地黄饮子灌胃[相当含生药5．4g／（kg&;#183;d）和2．7g／（kg&;#183;d）]，抗脑衰对照组、石杉碱甲对照组分别给予抗脑衰胶囊、石杉碱甲溶液灌胃[含生药分别为2．403g／（kg&;#183;d），0．018mg／（kg&;#183;d）1，1次／d，共5周。运用反转录-聚合酶链反应测定各组海马凋亡基因的表达，及采用透射电镜观察各组海马神经元超微结构的变化。结果：120只动物中，因造模死亡共20只，模型组5只、石杉碱甲对照组6只，抗脑衰对照组3只，地黄饮子5．4g／（kg&;#183;d）组3只，地黄饮子2．7g/（kg&;#183;d）组3只，进入结果分析100只。①大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、核转录因子KB、hsp70基因mRNA的表达：反转录-聚合酶链反应结果示，淀粉样β蛋白可诱发大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA表达增加，与模型组比较，抗脑衰对照组，石杉碱甲对照组，地黄饮子5．4g／（kg&;#183;d），2．7g/（kg&;#183;d）组均可不同程度降低大鼠海马区域的表达（P〈0．05）。地黄饮子5．4g／（kg&;#183;d）组下调幅度最大。与假损伤组比较，模型组鼠脑海马核转录因子KBmRNA、hsp 70 mRNA水平显著降低；与模型组比较，抗脑衰对照组，石杉碱甲对照组，地黄饮子5.4g／（kg&;#183;d），2．7g/（kg&;#183;d）组均有明显的上调作用（P〈0．05）。地黄饮子5.4g/（kg&;#183;d）组对hsp 70 mRNA水平的上调作用优于抗脑衰对照组，石杉碱甲对照组。hsp 70 mRNA电泳强度比较显示：假损伤组〉地黄饮子5．4g／（kg&;#183;d）组〉地黄饮子2．7g／（kg&;#183;d）组〉抗脑衰对照组〉石杉碱甲对照组〉模型组。②海马神经元超微结构的观察：模型组海马神经元显现凋亡早期的形态特点，各治疗组和对照组对凋亡皆有抑制作用。结论：地黄饮子对痴呆鼠海马神经元细胞凋亡有抑制作用，且呈剂量依赖性，其作用机制可能与地黄饮子上调核转录因子κB、hsp70的表达，抑制线粒体释放细胞色素C，控制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的激活有关。     

抑制胆碱酯酶对精神分裂症动物模型大鼠的记忆力和游离氨基酸的影响

目的：探讨在精神分裂症动物模型大鼠中，动物模型的记忆力和脑组织游离氨基酸与乙酰胆碱含量的变化关系。方法：实验在兰州军区精神病防治中心完成。将8周龄的Wistar雄性大鼠随机分成对照组、模型对照组和治疗组，每组8只。其中对照组空白对照，模型对照组和治疗组用浓度为0．6mg/kg，注射量为5μL/g的5-甲基二氢二苯并环庚稀亚氨马来酸或地卓西平马来酸盐（简称MK801）镕液注射于大鼠左侧腹腔，建立精神分裂症的动物模型；模型对照组以等量生理盐水对照治疗，治疗组以石杉碱甲片进行治疗。采用主动回避反应，一次性被动回避反应，空间分辨记忆3种模式对各组大鼠的学习记忆过程进行系统分析，并测定游离氨基酸水平的变化。结果：3组各8只动物均进入结果分析。①各组大鼠主动回避反应的差异：对照组大鼠主动回避反应习得率明显高于模型对照组和治疗组大鼠，治疗组大鼠主动回避反应习得率明显高于模型对照组大鼠，差异均有显著性意义（P均〈0．05）；对照组大鼠的主动回避反应消退明显慢于模型对照组和治疗组大鼠，治疗组大鼠的主动回避反应消退明显慢于模型对照组大鼠，差异均有显著性意义（P均〈0．05）。②各组大鼠一次性被动回避反应的差异：对照组步入潜伏期最长，治疗组次之，模型对照组最短，且各组间差异有显著性意义（P均〈0．05）。③各组大鼠空间分辨记忆的差异：对照组最佳，治疗组次之，模型对照组最差，且各组间差异有显著性意义（P〈0．05）。④各组大鼠各脑区游离氨基酸含量的差异：模型对照组大鼠的谷氨酸含量在海马、皮质和纹状体观察区明显低于正常对照组和治疗组，天冬氨酸含量在海马和纹状体观察区低于对照组和治疗组，而氨基丁酸仅在纹状体区高于正常对照组，差异有显著性意义（P均〈0．05）。结论：精神分裂症的动物模型伴有学习记忆能力下降，石杉碱甲片能改善精神分裂症动物模型的学习记忆能力，主要是通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性同时直接或间接地影响体内氨基酸的含量。     

电针对Aβ25—35致阿尔茨海默病模型大鼠cAMP／PKA／CREB信号转导通路的影响

目的探讨电针对Aβ25-35导致的阿尔茨海默病模型大鼠应用电针刺激后cAMP／PKA／CREB信号转导通路的变化。方法48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、电针组、假手术组和正常对照组各12只。模型组与电针组采用Aβ25-35建立AD模型后电针组给予电针刺激,模型组未给予电针刺激;假手术组双侧海马注射等量生理盐水;正常对照组不做任何处理。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用分光光度计法检测脑组织超氧化物歧化酶与丙二醛水平,采用放射免疫法检测海马cAMP水平,采用免疫组织化学法检测海马5-羟色胺1A受体、蛋白激酶A与p-CREB蛋白表达水平,采用Westernblot检测海马总Tau蛋白表达水平及Tau蛋白Ser396位点磷酸化情况。结果与模型组比较,电针组、假手术组与对照组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增多、目标象限停留时间延长（P〈0．05）,脑组织中超氧化物歧化酶、5-羟色胺1A受体、蛋白激酶A及p-CREB水平增高（P〈0．05）,丙二醛、总Tau蛋白、pTau—Ser396、c—los蛋白水平降低（P〈0．05）;电针组总Tau蛋白、c—los及PKA水平高于假手术组（P〈0．05）,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论电针可明显提高阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能和空间探索能力,可能是通过拮抗cAMP／PKA／CREB信号转导通路相关蛋白的异常改变起作用。     

电针任脉腧穴对脑缺血大鼠海马星形胶质细胞的调节效应

目的：观察电针任脉腧穴对于局灶性脑缺血大鼠损伤侧海马星形胶质细胞的转归是否有特异性的正面影响。方法：实验于2004—06／2005-06在中山大学北校区人体解剖教研室完成。Wistar雄性大鼠42只，以随机数字表随机分为假手术组（n=6）、电针组（n=18）和模型组（n=18）。①假手术组：麻醉后仅暴露右侧颈总动脉，不插入尼龙线，手术后不针刺。②电针组：制备大脑中动脉闭塞模型，2h后再灌注。造模成功后第2天开始施加电针任脉腧穴。③模型组：造模方法同电针组，造模成功后并不针刺。各组大鼠相应于造模后7，14，28d麻醉下处死取脑。在激光共聚焦显微镜（Olympus FV 500）下观察并计算各组大鼠损伤侧海马胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶免疫荧光双标及胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶阳性细胞。结果：实验动物42只均进入结果分析，中途无脱落。④电针组与模型组造模后7d的胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶荧光双标及胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数并无差异（P〉0．05），假手术组胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数明显较少（P〈0．01），3组神经元特异性烯醇化酶双标细胞数两两相比，差异均无统计学意义（P〉0．05）。②造模后14d，电针组的胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶荧光双标细胞数明显多于模型组（P〈0．01），而胶质纤维酸性蛋白细胞数则明显少于模型组（P〈0．01），两组神经元数量差异并无统计学意义（P〉0．05）。③造模后28d，电针组神经元特异性烯醇化酶阳性细胞数及胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶荧光双标细胞数均明显较模型组多（P〈0．01），而胶质纤维酸性蛋白细胞数则明显较模型组少（P〈0．01）。④假手术组可见散在分布的胶质纤维酸性蛋白阳性的星形胶质细胞，胞体较小。突起细长；模型组与电针组缺血侧海马均可见大量胶质纤维酸性蛋白呈强阳性的星形胶质细胞，突起变粗，变短。3组均可见卵圆形、多角形或扇形的神经元；模型组与电针组偶见极少数的胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶双标细胞，丽假手术组则未见。结论：电针任脉腧穴可调节脑缺血后大鼠海马增殖的星形胶质细胞，抑制其过度增殖。促进其多潜能化。有利于脑缺血后的神经修复。     

步长脑心通胶囊对血管性痴呆大鼠认知功能及脑组织血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素含量的影响

目的：观察步长脑心通对血管性痴呆大鼠认知功能及脑组织血管紧张索Ⅱ、精氰酸加压素含量的影响，并与甲磺酸双氢麦角毒碱作用效果进行比较。 方法：实验于2005—07／11在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所七室完成。①选用清洁级15～18月龄Wistar大鼠48只，雌雄不拘，体质最（200&;#177;20）g。按随机摸球法将48只大鼠分为4组：假手术组、模型组、中药组和西药组（阳性对照组），每组12只。除假手术组外（进行假手术），其余组大鼠均采用改良Pulsinellis四血管阻断法建立血管性痴呆模型。中药组：以0．45g／（kg&;#183;d）剂量灌胃步长脑心通混悬液，由咸阳步长制药有限公司生产，由黄芪、乳香、没药、全蝎、地龙等16味中药组成，0．4g／粒：西药组：以0．32mg／（kg&;#183;d）剂量灌胃甲磺酸双氢麦角毒碱混悬液，该药由瑞士山德士药厂与天津华津制药厂合作生产，生产批号：970141，1mg／片：假手术组和模型组灌胃同容量生理盐水；每天分早、中、晚3次。术后当天开始用药，连续8周。②于造模前，造模后2，4，8周进行穿梭箱检查，以主动回避反应比率表示大鼠的认知能力。于给药结束后采用放射免疫分析法测定大鼠大脑皮质、下丘脑、海马血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素含量。③对数据进行单因素方差、均数间多重比较q检验；数据间相关性处理采用直线相关分析。 结果：造模过程中如有动物死亡则补充相应只数，最终进入结果分析的大鼠保持为48只。①主动回避反应比率：模型组和中、西药组大鼠术后2，4，8周明显低于假手术组（P〈0.01）；2个治疗组均明显高于模型组（P〈0．01）；两治疗组间比较，差异不明显（P〉0．05）。②血管紧张素Ⅱ含量：模型组大鼠大脑皮质、下丘脑和海马明显高于假手术组（P〈0．01），中、西药组明显低于模型组（P〈0．01），两治疗组间差异不明显（P〉0．05）。③精氨酸加压素含量：模型组大鼠大脑皮质、下丘脑和海马明显低于假手术组（P〈0．01）；中、西药组明显高于模型组（P〈0．01）；中药组大脑皮质、下丘脑明显高于西药组（P〈0．05），在海马与西药组相近（P〉0．05）。④相关性分析结果：假手术组、模型组、中药组和西药组大鼠海马血管紧张素Ⅱ含量与主动回避反应比率呈负相关（r=-0．894，-0．872，-0.928，-0．880，P〈0．05），而上述各组大鼠海马精氨酸加压素含量与主动回避反应比率呈显著正相关（r=0．912，0．892，0．937，0．897，P〈0．05）。 结论：步长脑心通改善血管性痴呆模型大鼠认知功能的作用可能是通过降低海马等脑组织血管紧张素Ⅱ含量、提高精氨酸加压素含量而实现，作用效果与甲磺酸双氢麦角毒碱相当。     

脑血管病患者血浆血栓调节蛋白水平的变化

目的 探讨血浆血栓调节蛋白（PTM）水平在脑血管病中的变化。方法 使用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测179例脑血管病急性期（脑梗死81例、脑出血51例、短暂性脑缺血发作47例）与48例恢复期（脑梗死26例、脑出血22例）的PTM水平，并以60名健康人为对照。结果 对照组PTM水平与性别及年龄分组差异均无显著性（P〉0．05），脑梗死与脑出血急性期PTM水平明显高于短暂性脑缺血发作、健康对照组（P〈0．01）及脑梗死和脑出血患者恢复期（P〈0．01，P〈0．05），短暂性脑缺血发作则与对照组差异无显著性（P〉0．05）。结论 PTM是一种稳定反映血管内皮细胞损伤的敏感指标，对脑血管病的诊断、疴情监测及疗效判断有一定的临床意义。     

鞘内泵入布托啡诺对慢性压迫性损伤大鼠脊髓NO产量和NOS、AchE活性的影响

目的：观察鞘内泵入布托啡诺对慢性压迫性损伤（CCI）大鼠脊髓一氧化氮（NO）产量和一氧化氮合酶（NOS）。乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的影响。方法：清洁级雄性成年SD大鼠32只,随机分为4组,每组术后第4天开始用药,每日1次,连续7d。B组不实施任何手术,但实施同种基础麻醉;C组CCI及鞘内置管后鞘内泵入生理盐水10μL／d;TS组CCI及鞘内置管后鞘内泵入布托啡诺12μg／d;TB组CCI及鞘内置管后鞘内泵入布托啡诺24μg／d。1周后断头处死测NO产量、NOS和AchE活性。结果：C、TS、TB 3组脊髓NO产量、NOS活性均明显高于B组（P〈0．05）,但TS、TB两组脊髓NO产量、NOS活性均明显低于C组（P〈0．05）,TS、TB两组间脊髓NO产量、NOS活性差异无显著性（P〉0．05）;B、TS、TB3组脊髓AchE活性均明显低于C组（P〈0．05）,B、TS,TB3组间脊髓AchE活性差异无显著性（P〉0．05）。结论：鞘内泵入布托啡诺能够抑制CCI大鼠脊髓NO产量和NOS、AchE活性升高。是其脊髓水平抗伤害性作用的机制之一。     

培哚普利及氯沙坦联合治疗对原发性高血压左室肥厚的逆转作用

目的 探讨培哚普利、氯沙坦及两者联合用药对原发性高血压（EH）患者左室肥厚（LVH）的干预作用。方法 EH伴有LVH患者90例随机分成A组（培哚普利4mg／d,30例）,B组（氟沙坦50mg／d,30例）和C组（培哚普利4mg／d加氯沙坦50mg／d,30例）。治疗4周时若血压〉160／100mmHg（1mmHg=0．133kPa）,则培哚普利和氯沙坦剂量分别增加至8mg/d和100mg／d。总疗程共24周,治疗前后用彩色超声多普勒检测左室相关数据,计算左室重量指数（LVMI）,并行24h动态血压监测。结果 1、3组治疗前后比较均能显著降低LVMI（P〈0．01）。其中A组和B组LVMI的降低差异无显著性意义（P〉0．05）,但C组LVMI降低较A组、B组两组更为显著,差异具有显著性意义（P〈0．01）。②分别比较3组治疗前24h平均收缩压、24h平均舒张压差异无显著性意义（P〉0．05）,治疗后24h平均收缩压、24h平均舒张压均分别较治疗前显著降低（P〈0．01）,但治疗后3组间比较均无明显差别（P〉0．05）。结论 培哚普利、氧沙坦均能逆转EH患者LVH,培哚普利和氯沙坦联合用药能使这一作用更为显著,且这种协同作用与降压效应无关。     

运动康复对脑梗死大鼠学习记忆与海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体通道的影响

背景：学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性，在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练。目的：观察康复训练对脑梗死大鼠分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力与健侧海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体通道动力学特性的关系。设计：随机对照动物实验。单位：泸州医学院附属医院康复医学科。材料：实验于2000—03／2002-02在泸州医学院中心实验室完成。选择Wistar雄性大鼠24只，将其随机分为脑梗死自由活动组（模型组）、脑梗死康复训练组（康复组）和正常组，每组8只。方法：①模型制备：康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型，正常组不做处理。②康复训练：4d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏训练器、平衡训练器训练，模型组和正常组不进行训练。③学习记忆测试：各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试。Y-型谜官实验主要观察大鼠达到9／10正确反应（跑到暗臂）所需的训练次数；多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间（步入潜伏期）。④学习记忆测试完后采用细胞贴附式记录海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体的单通道电流。主要观察指标：①各组大鼠达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数。②各组大鼠步人潜伏期。③各组大鼠N-甲基-D-天冬氨酸受体的单通道电流特性。结果：24只大鼠均进入分析。①康复组和正常组大鼠达到掌握标准所需次数分别为（68．02&;#177;11．67）次和（57．62&;#177;10．31）次，而模型组需要（107．07&;#177;16．32）次，与前两组比较，差异有显著性（P〈0．05）。正常组和康复组比较，差异无显著性（P均〉0．05）。②康复组和正常组电击前步人潜伏期中位数分别为286．7s和298．4s，而模型组电击前步人潜伏期中位数仅为126．7s，与前两组比较，差异有显著性（P〈0．05）。正常组和康复组比较，差异无显著性（P均〉0．05）。③康复组大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体以35ps通道短开放为主，开放概率0．099&;#177;0．007。20pS短开放和长开放通道以及35pS短开放时间和概率与正常组比较无显著意义（P〉0．05）；模型组以20pS通道开放为主，20pS短开放和长开放两个时间常数明显短于康复组同类通道，35ps通道短开放概率为0．036&;#177;0．04，低于康复组俨〈0．05），无35pS长开放通道。结论：康复训练促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复是通过健侧海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体通道特性的改变而实现的。     

替米沙坦对原发性高血压患者纤溶活性的影响

【目的】探讨替米沙坦对原发性高血压（EH）患者纤溶功能的影响。【方法】轻、中度EH患者40例，给予替米沙坦80mg／d，共6周，检测治疗前后组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI-1）活性。另设28例正常人为对照组。【结果】与对照组比较，EH组t-PA活性降低（P〈0．01），PAI-1活性明显增高（P〈0．01）。EH组经替米沙坦治疗后，在血压明显降低的同时，其t-PA活性增强，PAI-1活性降低，与治疗前相比，差别有显著性意义（P〈0．01）。【结论】EH患者存在纤溶活性降低，替米沙坦降血压的同时，能改善EH患者的纤溶活性异常。     

高血压患者脉压指数与血浆内皮素-1的关系

目的：探讨原发性高血压病（EH）患者的脉压指数（PPI）与血浆内皮素一1（ET一1）的相互关系。方法：146例EH患者,行24h动态血压监测,计算PPI值,根据PPI值分为三组,PPI〈0．35为A组,PP10．35～0．45为B组,PPI〉0．45为C组。正常体检者64例为对照组（D组）。四组研究对象均抽血化验血浆ET一1。结果：与对照组相比高血压患者血浆ET一1明显增加（P〈0．05）。而EH患者随着PPI的增加,ET—1增加更明显（P〈0．05）,相关分析显示PPI与ET—1呈正相关（P〈0．01）。结论：EH患者PPI和血浆ET一1明显增加。     

Brn-3a和MDM-2在宫颈癌及癌前病变中的表达

目的：探讨Brn－3a和MDM－2在宫颈癌和癌前病变中的表达及其作为宫颈癌和癌前病变生物标志物的可行性和临床意义。方法：利用SP免疫组化法检测110例蜡块标本中Brn－3a和MDM－2的表达。结果：宫颈癌及癌前病变各组的Brn－3a表达阳性率均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;SCC组及CINIII组的MDM－2表达阳性率均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,SCC组与CINI组比较,差异有统计学意义（P〈O．05）。Brn－3a和MDM－2在各临床分期及组织学分级中的阳性表达无统计学差异（P〉0．05）;Brn－3a与MDM～2蛋白阳性表达之间无相关关系（P〉0．05）。结论：Brn－3a和MDM－2可作为宫颈癌前病变的生物标志物。     

超声评价睡眠呼吸暂停综合征患者左心室构型与颈动脉结构和功能的相关性

目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者左心室构型与颈动脉结构和功能的相关性。方法收集2010年10月至2012年3月在山西医科大学第一医院经多导睡眠仪监测呼吸暂停指数（AHI）≥5次/h确诊为OSAS的患者92例,次日8：00行血糖和血脂等生化检查及超声心动图检查。根据相对室壁厚度（RWT）≥0.42和左心室质量指数（LVMI）≥46.7 g/m^2.7（女）或49.2 g/m^2.7（男）,将患者按左心室构型分为正常构型组（NG）、向心性重构组（CR）、向心性肥厚组（CH）和离心性肥厚组（EH）。使用超声诊断仪记录OSAS患者颈动脉斑块、内中膜厚度（IMT）、内径（D）、内径变化幅度（Dis）、扩张性（DC）、顺应性（CC）、脉搏波传导速度（PWV）、僵硬度指标α、β,应用直线相关分析分析OSAS患者左心室构型与颈动脉结构和功能的相关性。结果（1）颈动脉结构与功能参数：与NG组相比,CR组α、PWV增高（q=2.90、2.93,P均〈0.05）,EH组IMT、PWV、α、β、D增高（q=3.51、3.53、3.50、3.51、3.55,P均〈0.05）,CH组IMT、PWV、α、β、D、CC增高（q=3.87、3.90、3.89、3.91、3.90、3.94,P均〈0.05）;与CR组相比,EH组IMT、PWV、β、D增高（q=2.92、2.90、2.93、2.92,P均〈0.05）,CH组IMT、PWV、β、D、Dis增高（q=3.54、3.53、3.50、3.53、3.51,P均〈0.05）;与EH组相比,CH组IMT增高（q=2.94,P〈0.05）。（2）直线相关分析显示：LVMI与IMT、PWV呈明显正相关（r=0.41、0.48,P均〈0.01）。结论不同左心室构型的OSAS患者颈动脉结构和功能受损程度不一致;OSAS患者左心室向心性肥厚和离心性肥厚构型与颈动脉结构和功能受损相关。     

石杉碱甲对慢性精神分裂症记忆障碍的影响

目的 探讨石杉碱甲对慢性精神分裂症记忆障碍的影响.方法 将60例慢性精神分裂症患者随机分为两组,每组30例,研究组口服利培酮联合石杉碱甲治疗,治疗组单用利培酮治疗,观察6个月.于治疗前及治疗6个月末检测事件相关电位P300,采用韦氏记忆量表、韦氏成人智力量表测定认知记忆功能,采用阳性与阴性症状量表评定精神症状.抽取同期正常体检者30名设为对照组,于入组时进行P300及认知记忆功能测定.结果 治疗前研究组和治疗组P300潜伏期延长、波幅降低,与对照组比较差异均有极显著性(P＜0.01);韦氏记忆量表及韦氏成人智力量表测验成绩均显著低于对照组(P＜0.01).治疗6个月末研究组脑诱发电位P300潜伏期缩短,波幅提高,韦氏记忆量表及韦氏成人智力量表测验除背数外各项指标均较治疗前显著提高(P＜0.05或0.01);治疗组治疗后脑诱发电位P300潜伏期、波幅及韦氏记忆量表、韦氏成人智力量表测验与治疗前比较均无显著变化(P＞0.05).研究组治疗后阳性与阴性症状量表总分较治疗前有显著下降(P＜0.01),治疗组总分虽较治疗前有所下降,但差异无显著性(P＞0.05).结论 石杉碱甲能有效改善慢性精神分裂症患者认知记忆功能,对促进患者的全面康复具有显著的增效作用.     

原发性高血压患者颈动脉硬化与炎症因子及血脂的相关性

【目的】探讨原发性高血压患者颈动脉硬化与炎症因子及血脂的相关性。【方法】选取原发性高血压患者91例及血压正常者42例,应用彩色多普勒超声检测颈动脉内膜-中层厚度（IMT）及斑块情况,根据颈动脉超声检测结果将高血压组分为伴颈动脉硬化组（IMT≥0．9mm）40例和无颈动脉硬化组（IMT〈0．9mm）51例。测定超敏c反应蛋白（hsCRP）、白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及血脂。【结果】①高血压组收缩压、舒张压、TC、LDL-C及颈动脉斑块发生率明显高于对照组（P〈0．05）,②高血压组hs—CRP、IL—1、TNFa、颈动脉IMT值均明显高于对照组,且高血压患者中颈动脉硬化组hs—CRP、IL-1、TNF-α、颈动脉IMT值均明显高于无颈动脉硬化组（P〈O．05）,③在高血压患者,颈动脉IMT与hs—CRP（r=0．426;P〈0．05）、IL-1（r=0．327;P〈0．05）、TNF-α（r=0．284;P〈0．05）呈正相关。多元逐步回归分析表明：在高血压患者中,收缩压、hsCRP及LDL-C是影响高血压患者颈动脉IMT增厚的主要危险因素。【结论】高血压患者颈动脉硬化的形成与血压增高、炎症因子及血脂异常有关。     

超声斑点追踪显像评估原发性高血压病患者的左室功能

目的 探讨斑点追踪显像（STE）技术评价原发性高血压病患者左室二维应变和扭转变化规律的价值.方法 60例原发性高血压病患者,30例为左室正常构型（LVN）,30例为左室重构（LVR）,另选取健康者30例为对照组,应用STE技术测量并计算左室整体纵向应变（GLS）、整体径向应变（GRS）、整体圆周应变（GCS）、峰值扭转角度（Ptw）、扭转角度达峰时间（t-Ptw）、等容解旋率（IUR）、收缩期扭转峰速度（PTV）及其达峰时间（tPTV）、舒张期解旋峰速度（PUTV）及其达峰时间（tPUTV）.结果 与对照组比较,LVN组及LVR组的GLS、IUR减低,Ptw、PTV、PUTV增加（P〈0.05）;tPtw有延长趋势,GCS有增加趋势（P〉0.05）;此外,LVR组的GRS减低,tPUTV延长（P〈0.05）.与LVN组比较,LVR组的IUR、GLS进一步减低,GRS减低,Ptw、PTV、PUTV进一步增加,tPUTV延长（P〈0.05）.结论 STE技术通过评估原发性高血压病患者左室的二维应变和扭转特征,可敏感反映左室功能的变化.     

高血压左心室肥厚患者血清胰岛素生长因子1、Ⅲ型前胶原浓度变化及其临床意义

目的 探讨原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平与左心室肥厚(left ventricular hypertrophy, LVH)的关系以及血清IGF-1与PCⅢ二者之间的关系.方法 采用放射免疫分析方法测定61例原发性高血压患者和28例正常人的血清IGF-1、PCⅢ水平.根据心脏多普勒超声各项参数计算左心室质量指数(left ventricular mass index, LVMI).用单因素方差分析比较正常对照组、单纯高血压(EH)组和高血压合并左心室肥厚(EH-LVH)组LVMI、IGF-1和PCⅢ差别,用Pearson直线相关分析血清IGF-1和PCⅢ与LVMI的相关性.结果 EH组血清IGF-1显著高于正常对照组(P＜0.01),EHLVH组血清IGF-1显著高于EH组(P＜0.01)与正常对照组(P＜0.01);血清IGF-1与LVMI存在正相关(r=0.640,P＜0.01).EH组血清PCⅢ显著高于正常对照组(P＜0.01),EHLVH组血清PCⅢ显著高于EH组(P＜0.01)与正常对照组(P＜0.01);血清PCⅢ与LVMI存在正相关(r=0.423,P＜0.01),但在EH组与EH-LVH组各组中血清IGF-1与PCⅢ之间不存在相关性(P＞0.05).结论 ①循环血IGF-1、PCⅢ水平与高血压及高血压合并LVH密切相关,表明其参与了高血压的发生发展,且可能在高血压心肌重构中起到关键性的作用.②IGF-1与PCⅢ之间在高血压病的发生发展及高血压心肌重构中没有相关性,提示原发性高血压合并LVH时,IGF-1、PCⅢ这两种体液因子是独立作用于心血管系统而发挥其作用.     

血压变异性与老年高血压患者腔隙性脑梗死的关系

目的探讨老年高血压(EH)合并腔隙性脑梗死患者(LI)血压变异性(BPV)的特点。方法对41例EH患者、41例EH合并LI患者进行24h动态血压监测,计算24h平均收缩压(ASBP)、平均舒张压(ADBP)、收缩压变异性(SBPV)及舒张压变异性(DBPV),同时检测三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、血尿酸。结果三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、尿酸两组均无显著差异(P>0.05),而梗塞组的SBPV及DB-PV明显高于对照组(11.57±1.81vs8.02±1.63,15.06±3.74vs11.41±2.69;P<0.01)。结论老年高血压患者中腔隙性脑梗死的发生与血压变异性有关。     

特发性间质性肺炎经支气管镜肺活检组织中TGF-β1的表达及其意义

目的通过了解TGF-β1在IIP肺组织中的表达和分布,探讨TGF-β1在不同类型特发性间质性肺炎发病中的作用及其意义。方法选择较典型的IIP经支气管经肺活检组织（蜡块）重新切片,并通过免疫组织化学方法观察了TGF-β1在IIPs不同组织类型肺组织中的表达。结果 TGF-β1在各组中表达强度依次是：DI P〉RBILD〉UI P〉AI P〉NSI P〉COP〉LI P〉正常对照组。TGF-β1的表达水平①DIP、RBILD最高、于UIP、NSIP、LIP、COP、AIP及正常对照组比较差异显著（P〈0.05）,DIP、RBILD两组检差异不显著（P〉0.05）。②UIP组高于AIP、NSIP、COP、LIP、正常对照组（P〈0.05）。③AIP组高于COP、LIP组和正常对照组（P〈0.05）,与NSIP组比较差异不显著（P〉0.05）。④NSIP组高于正常对照组（P〈0.05）,与COP、LIP组比较表达强度差异无显著性（P〉0.05）。⑤COP组高于正常对照组（P〈0.05）,与LIP组比较表达强度差异无显著性（P〉0.05）。⑥LIP组与正常对照组比较表达强度差异无显著性（P〉0.05）。结论①TGF-β1在IIP肺组织中的表达高于正常肺组织。②TGF-β1在不同类型IIP肺组织中的表达强度不同。③DIP和RBILD肺组织中的表达强度明显高于其他类型。     

血清基质金属蛋白酶及其组织抑制物的变化及临床意义

目的探讨原发性高血压（EH）患者血清基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制物（TIMPs）检测的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法分别测定90例未经治疗的EH患者（EH组）和60例健康体检者（对照组）血清MMP-9和TIMP-1水平。经6个月降压治疗后，检测EH患者的血清MMP-9和TIMP-1水平，并与治疗前进行对比分析。结果治疗前EH组的血清MMP-9和TIMP-1水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0、01，t=8、484、8、483）。EH组患者MMP-9与TIMP-1呈显著正相关（r=0．585，P〈0、01），但其水平与收缩压和舒张压无相关性（P〉0．05）。与治疗前相比，EH组治疗后的血清MMP-9和TIMP-1水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．01，t=16．597、26．298）。结论EH患者MMP-9和TIMP-1降低可能反映了EH患者细胞外基质代谢异常，可将其作为EH相关血管活性异常的间接标志物。