T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1对卵蛋白致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的 研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1（TIM-1）对卵蛋白（OVA）致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响,探讨气道黏液高分泌的机制.方法 OVA腹腔注射致敏小鼠,随机分组为：正常对照组（A组）、哮喘组（B组）和哮喘＋ TIM-1抗体处理组（C组）,每组8只,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠肺泡灌洗液（BALD中IL-4、IFN-γ的水平变化,实时RT-PCR检测外周血单个核细胞（PBMCs） TIM-1 mRNA及气道MUC5AC mRNA表达.结果 （1）与A组小鼠外周血PBMCs表达TIM-1 mRNA（0.618±0.043）相比,B组（1.129±1.101）及C组（0.898±0.071）TIM-1 mRNA表达明显增多（P＜0.01）,且C组明显低于B组（P＜0.01）;（2）B组和C组小鼠BALF中IL-4表达分别为（67.123±3.341） ng/L和（44.217±2.201）ng/L,较A组[（23.211±2.142） ng/L]明显增多（P＜0.01）,且C组明显低于B组（P＜0.01）;B组及C组小鼠BALF表达IFN1分别为（53.475±4.776） ng/L和（87.116±5.611）ng/L,均低于A组[（124.624±9.292） ng/L] （P ＜0.01）,而C组与B组相比,有所增加（P＜0.01）;（3）B组（1.004±0.081）及C组（0.673±0.029）小鼠气道MUC5A mRNA表达与A组（0.314±0.027）相比,明显增加（P＜0.01）,且C组低于B组（P＜0.01）;（4）小鼠外周血PBMCs TIM-1 mRNA表达与IL-4、MUC5AC表达呈正相关,而与IFN-γ表达呈负相关.结论 抑制TIM-1表达可减少IL-4和MUC5AC的分泌,提高IFN-γ表达,提示在调节黏液高分泌及哮喘治疗中具有意义.     

白细胞介素-25与支气管哮喘小鼠发病的关系

目的探讨IL-25与支气管哮喘发病的关系。方法将30只健康雌性Balb/c小鼠随机分为3组：分别为卵白蛋白（OVA）致敏并激发的哮喘模型组（A组）,OVA）致敏、激发并予糖皮质激素治疗组（B组）及正常对照组（C组）,每组10只。于末次激发后24h后各组小鼠摘眼球取血,ELISA法检测其血清IL-25、IFN-γ及IL-4水平。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行嗜酸性粒细胞（EOS）计数,HE染色观察各组肺组织病理改变。RT-PCR法检测各组肺组织IL-25mRNA和IL-4mRNA表达。结果 1、B组多数小鼠未见明显行为学异常反应,肺组织病理损害较A组明显减轻,BALF中EOS计数（126.2±10.8）×103/L亦显著低于A组（324.7±13.6）×103/L（P〈0.01）。2、A组小鼠血清IL-25、IL-4水平[（80.66±3.06）pg/ml,（124.7±4.13）pg/m]均高于C组[（46.25±1.90）pg/ml,（32.73±2.20）pg/ml],IFN-γ水平[（45.25±5.34）pg/ml]低于C组[（80.56±2.49）pg/ml]其差异均有统计学意义（P〈0.01）。3、A组小鼠肺组织IL-25mRNA和IL-4mRNA表达均高于C组（P〈0.01）,B组小鼠肺组织IL-25mRNA和IL-4mRNA表达均低于A组（P〈0.01）。A组小鼠肺组织IL-25mRNA表达量与BALF中EOS计数呈正相关（r=0.901,P〈0.01）。结论 IL-25参与了哮喘小鼠的发病,在哮喘的发病中起促炎作用,其促进哮喘发病的作用可以被激素抑制。     

食管癌患者外周血清IL-8、IL-18水平的测定

目的了解食管癌患者手术前后白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-18（IL-18）的水平及其与肿瘤临床分期之间的关系。方法用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测130名对照者及80例食管癌早期（Ⅰ-Ⅱ）患者和58例晚期（Ⅲ-Ⅳ）患者手术前后血清IL-8、IL-18水平。结果食管癌早期组血清IL-8[（85.88±6.13）ng/L]、IL-18[（301.28±45.66）ng/L]和食管癌晚期组IL-8[（120.42±6.12）ng/L]、IL-18[（412.30±50.81）ng/L]均显著高于正常对照组IL-8[（54.38±11.18）ng/L]、IL-18[（181.36±50.32）ng/L,P〈0.01],晚期组较早期组升高（P〈0.01）;转移组手术后血清IL-8[（148.36±9.56）ng/L]、IL-18[（451.66±50.35）ng/L]水平较手术前IL-8[（122.94±9.85）ng/L]、IL-18[（415.35±51.05）ng/L]高（P〈0.01）,无转移组手术后IL-8[（71.68±9.66）ng/L]、IL-18[（225.99±41.78）ng/L]较术前IL-8[（85.86±9.70）ng/L]、IL-18[（311.58±40.35）ng/L]明显降低（P〈0.01）。结论食管癌患者存在IL-8和IL-18表达异常;IL-8、IL-18水平可作为食管癌临床分期、预后判断和病情监测的指标。     

平喘固本合剂对哮喘小鼠气道慢性炎症及重塑的影响及其作用机制

目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠的气道慢性炎症及重塑的作用及其相关作用机制.方法 24只昆系小鼠建立哮喘小鼠模型,按随机数字表法分为3组：正常对照组、哮喘模型组、平喘固本合剂治疗组,每组各8只.对各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中各种细胞进行分类并计数,肺组织病理切片行HE染色后观察气道重塑情况并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子κB（NF-κB）的表达情况.结果 （1）肺组织形态学变化：HE染色显示平喘固本合剂治疗组较哮喘模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜气道组织水肿、上皮细胞脱落等表现明显减轻.（2）各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞分类计数：哮喘模型组嗜酸性粒细胞计数[（2.15 ±0.44）×108/L]、气管壁厚度[（16.66±1.52） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（36.01±4.78、35.87±4.92）明显高于正常对照组嗜酸性粒细胞计数[（0.03 ±0.03）×108/L]、气管壁厚度[（6.61±1.14） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（12.78±1.47、11.57±1.64）,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.平喘固本合剂治疗组BALF中嗜酸性粒细胞数[（0.35±0.12）×108/L]、气管壁厚度[（11.57±1.26） μm2/μm]及NF-κB（29.13±1.92）、VEGF （28.28±2.02）明显低于哮喘模型组,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.结论 平喘固本合剂可以下调哮喘模型小鼠气道组织中NF-κB和VEGF的表达,达到抑制哮喘气道慢性炎症及重塑的作用.     

脓毒症大鼠调节性T细胞凋亡对辅助性T细胞漂移的影响及血必净注射液的干预作用

目的 探讨脓毒症大鼠CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)凋亡对辅助性T细胞(Th)漂移的影响及血必净注射液的干预作用.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、血必净组,每组8只.行盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型.于第3日采用免疫磁珠法分选各组CD4+CD25+Treg并培养12 h,用流式细胞仪检测Treg凋亡率及叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)和T淋巴细胞毒性相关抗原4(CTLA-4)的表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)的分泌量;再将CD4+CD25+ Treg与CD4+CD25-T细胞1∶1共培养,刀豆素A刺激68 h,ELISA检测Th1、Th2、Th17分泌的γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-17水平.结果 正常组Treg凋亡率[(12.03±0.89)%]与假手术组[(9.48±2.17)%]比较差异无统计学意义;模型组Treg凋亡率[(5.87±0.44)%]明显低于正常组和假手术组;而血必净组的Treg凋亡率[(27.29±2.48)%]显著高于其他各组(P均<0.01).Foxp3、CTLA-4表达和IL-10分泌量随Treg凋亡率增加而减少,相关系数(r)分别为-0.878(P=0.042)、-0.877(P=0.042)、-0.743(P=0.010).与正常组比较,模型组IFN-γ、IL-4水平和IFN-γ/IL-4比值均明显升高[IFN-γ:(254.70±44.88)ng/L比(0.68±0.78)ng/L,IL-4:(8.82±0.61)ng/L比(3.48±0.98)ng/L,IFN-γ/IL-4比值:30.28±4.87比0.23±0.30,P均<0.01];而血必净组IFN-γ[(491.54±84.28)ng/L]和IFN-γ/IL-4比值(45.31±8.01)均显著高于模型组(P<0.01和P<0.05);各组间IL-17水平无明显差异(P均>0.05).结论 脓毒症时Treg凋亡率增加可减轻对效应T细胞的抑制功能,血必净注射液能有效促进脓毒症Treg凋亡,介导Th2向Th1漂移.     

支气管哮喘患者血清IL-25、ECP的表达及意义

[目的]监测支气管哮喘患者血清白细胞介素-25（IL-25）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）的表达水平,探讨其水平变化及其在哮喘发病中的作用.[方法]收集支气管哮喘急性发作期患者30例（发作期组）、哮喘缓解期患者30例（缓解期组）、同期健康体检者30例（对照组）的静脉血标本,用双抗体夹心ELISA法检测并比较血清IL-25、ECP的水平.[结果]发作期组血清IL-25水平（51.91±9.05）ng/L显著高于缓解期组（28.09±6.96）ng/L及对照组（26.24±5.12）ng/L,其差异有统计学意义（P〈0.05）,缓解期组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;哮喘急性发作期组血清ECP水平（18.95±8.97）μg/L,显著高于缓解期组（4.47±2.01） μg/L及对照组（2.01±1.47） μg/L,其差异有统计学意义（P〈0.05）,缓解期组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;发作期组患者血清IL-25水平与ECP之间呈正相关（r=0.682,P〈0.01）.[结论]哮喘成人血清IL-25及ECP水平能反应哮喘气道炎症活动情况及严重程度,且两者在哮喘急性发作期存在正相关性.     

高血压心肌梗死与Th1／Th2类细胞因子变化

目的探讨高血压心肌梗死患者Th1／Th2类细胞因子变化。方法临床及冠状动脉造影确诊的高血压心肌梗死患者45例为A（病例1）组,非高血压心肌梗死患者42例为B（病例2）组,冠状动脉造影无心肌梗死的高血压患者48例为C（病例3）组,常规体验健康者20例为D（对照）组。采用放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）水平,ELISA法检测血清1干扰素（IFN-γ）和白细胞介素4（IL-4）水平。结果①病例1、2、3组Ang-Ⅱ[（94．3±35．4）、（74．4±31．2）ng／L和（63．4±28．9）ng／L]及IFN-γ[（24．3±5．4）、（19．4±3．9）ng／L和（12．1±3．8）]ng／L]较对照组Ang-Ⅱ[（43．4±11．2）ng／L]及IFN-γ[（4．1±1．4）ng／L]水平升高（P〈0．05,P〈0．01）;②病例1组IL-4水平[（14．4±10．7）ng／L与2组[（12．4±2．9）ng／L]、3组[（12．3±6．6）ng／L]及对照组[（11．4±3．9）ng／L]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;③病例1、2和3组IFN-1与IL-4比值（0．77±0．33）、（0．62±0．24）和（0．58±0．26）较对照组（0．36±0．19）增大（P〈0．01,P〈0．05）;④Ang-Ⅱ水平与IFN-γ呈正相关（r=0．52,P〈0．01）,而与IL-4水平无相关性（r=0．19,P〉0．05）。结论高血压和非高血压心肌梗死均具有较高的Ang-Ⅱ、IFN—γ及IL-4水平,但高血压心肌梗死Ang-Ⅱ、IFN-γ及IL4水平更高,这是辅助性T细胞亚群Th1／Th2功能失衡的表现;高血压心肌梗死与Th1／Th2失衡,Th1细胞功能亢进密切相关,系统免疫状态和炎性内环境的改变可能对疾病的进展起重要作用。     

雾化吸入BCG对哮喘小鼠气道炎性作用的影响

目的探讨卡介苗（BCG）雾化吸入对变应性哮喘的治疗作用及其与支气管肺泡灌洗液（BALF）中γ-干扰素（IFN-γ）的关系。方法昆明小鼠32只，随机分成三组，正常对照组，哮喘模型组及治疗组。治疗组又分为BCG治疗组和地塞米松治疗组。治疗组与哮喘模型组一起制作哮喘模型。观察小鼠气道壁炎症变化，并收集支气管肺泡灌洗液（BALF），测定BALF中细胞总数，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数，用酶联免疫法测定BALF中IFN-γ的含量。结果哮喘模型组BALF中细胞总数和嗜酸细胞数显著高于正常对照组（P〈0．01），BALF中IFN-γ水平显著低于正常组（P〈0．01）；BCG治疗组、地塞米松治疗组BALF中细胞数、EOS细胞数显著低于哮喘组，而IFN-γ水平显著高于哮喘组（P〈0．01）。BCG治疗组各项指标与地塞米松治疗组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论雾化吸入BCG能明显抑制哮喘小鼠气道的炎性反应，吸入BCG对哮喘小鼠有治疗作用。     

罗格列酮对哮喘小鼠肺组织GABAARα、MUC5AC表达的影响

目的通过观察罗格列酮干预前后哮喘小鼠肺组织中GABAARα、MUC5AC表达水平及改变,初步探讨罗格列酮、GABAARα、MUC5AC三者之间的关系,为哮喘的早期干预治疗提供理论依据。方法取100只6～8周雌性BABL/C小鼠,随机分为5组,分别为对照组、哮喘模型组、地塞米松组、罗格列酮组、地塞米松加罗格列酮组,每组20只。最后一次激发后取小鼠血液及肺组织进行相关检测。结果肺组织苏木精-伊红(HE)染色,罗格列酮、地塞米松组小鼠肺组织炎性细胞浸润程度较哮喘模型组明显减轻。罗格列酮组、地塞米松组血清中白细胞介素(IL)-4和嗜酸性粒细胞趋化因子-1(Eotaxin-1)水平明显低于哮喘模型组,且高于正常对照组(P0.05);而罗格列酮组小鼠血清中IL-4和Eotaxin-1水平高于地塞米松组与地塞米松+罗格列酮组(P0.05)。罗格列酮组、地塞米松组GABAARα、MUC5AC蛋白表达明显低于哮喘模型组,且高于正常对照组(P0.05);罗格列酮组GABAARα、MUC5AC蛋白表达水平低于地塞米松组而高于地塞米松+罗格列酮组(P0.05)。结论罗格列酮可能通过下调GABAARα、MUC5AC蛋白的表达,降低哮喘小鼠血清中IL-4和Eotaxin-1水平,减轻气道黏液过度分泌,缓解哮喘急性发作时的严重程度。     

儿童支气管哮喘血清IL-4、IFN-γ、TGF—β1和IL-10的变化及临床意义

[目的]探讨与T淋巴细胞失衡相关的血清炎症因子IL4、IFN-γ和TGF-β1、IL-10在支气管哮喘患儿中的变化及其临床意义。[方法]采用酶联双抗夹心法（ELISA）检测50例支气管哮喘患儿和30例健康儿童血清中IL-4、IFN-γ和TGF-β1、IL-10水平。[结果]与对照组比较,哮喘组IL4水平[（72．33±34．74）vs（38．17±17．12）pg／mL]．显著升高（P〈0．01）,而IFN-γ[（8．36±4．25）vs（10．57±3．58）ng／mL]、TGF-β1[（12．42±4．34）vs（26．14±6．32）ng／mL]和IL-10[（22．76±15．28）VS（38．28±15．17）pg／mL]水平显著降低（P〈0．05）;TGF-β1和IL-10明显正相关（r=0．465,P〈0．01）。[结论]支气管哮喘患儿IL,4、IFN-γ和TGF-β1、IL-10紊乱可能因Th1／Th2功能失衡和Treg发育分化缺陷所致,调节气道T淋巴细胞失衡及相关炎症因子表达将是哮喘防治的一个重要靶点。     

平喘固本合剂对哮喘小鼠气道急性炎症的影响

目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠气道急性炎症的影响及可能的机制。方法 健康雌性昆明小鼠40只,随机分为空白对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、平喘固本合剂治疗组（C组）。用卵清清蛋白致敏建立哮喘小鼠气道急性炎症模型,各组分别给予相应药物治疗10 d。对各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞进行分类与计数,苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织的病理变化,同时应用ELISA法测定BALF中白细胞介素4（IL-4）、干扰素γ（IFN-γ）水平的变化。结果 与A组比较,B组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞明显增多（F=85.70-127.69,P＜0.05）,哮喘模型制作成功;C组细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞较B组均明显减少,但较A组升高,差异有显著性（q=2.15-10.08,P＜0.05）。与A组比较,B组中IL-4含量、IL-4/IFN-γ明显升高,IFN-γ明显降低,差异有统计学意义（F=186.17-378.06,q=17.02-21.46,P＜0.05）;与B组比较,C组IL-4、IL-4/IFN-γ降低,IFN-γ升高,差异有显著性（q=4.80-7.18,P＜0.05）。HE染色显示,C组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及肺组织黏膜水肿等炎症表现较B组明显减轻。 结论 平喘固本合剂对急性哮喘小鼠气道炎症有明显的抑制作用,其作用机制可能与其抑制IL-4的表达、抑制炎性细胞聚积及促进IFN-γ的表达有关。     

Exocyst复合物关键亚基Sec3蛋白在气道黏液高分泌中的作用研究

目的 探讨Exocyst复合物关键亚基Sec3蛋白在气道黏液高分泌形成过程中的作用.方法 将60只大鼠随机分成3组:正常对照组,烟雾暴露组、烟雾暴露+人中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)组.烟雾暴露组大鼠采用烟雾暴露法建立慢性支气管炎症病理性改变,HNE攻击形成气道黏液高分泌大鼠模型.取肺组织支气管上皮,观察气道上皮杯状细...     

重组鼠白细胞介素-12腺病毒载体对哮喘小鼠模型IL-4、IFN-γ表达的影响

目的探讨重组鼠白细胞介素-12(IL-12)基因的腺病毒载体(AdCMVIL-12)对小鼠支气管哮喘模型IL-4、IFN-γ表达的影响。方法雌性BALB/c小鼠50只,按数字随机表法分为5组,每组10只:哮喘模型组、AdCMVIL-12组、AdCMVLacZ组、激素治疗组和正常对照组。并于第20天分别鼻内吸入50μL生理盐水和5×108 PFU AdC-MVIL-12。第28天收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),检测IL-4、IFN-γ的变化,RT-PCR方法检测各组肺组织中IL-4、IFN-γmRNA的表达水平。结果哮喘模型组与对照组、AdCMVIL-12组相比较,BALF中的IL-4表达水平明显升高,而IFN-γ在AdCMVIL-12组中的表达水平显著上升。RT-PCR结果显示,哮喘模型组小鼠肺组织IL-4mRNA的表达与AdCMVIL-12组、激素治疗组及正常对照组相比较明显升高;而IFN-γmRNA的表达水平明显下降。结论 AdCMVIL-12对哮喘小鼠的气道及肺组织内的IL-4表达有明显的抑制作用,其机制可能与AdCMVIL-12阻断IL-4的表达,调节Th1/Th2类细胞因子的平衡有关。     

卡介苗不同给药途径对哮喘小鼠气道组织的影响

目的探讨卡介苗不同给药途径对小鼠哮喘模型气道内外各种组织的影响。方法28只BALB／c小鼠分为正常对照组、哮喘对照组、卡介苗鼻腔内和皮下给药组4组各7只。正常对照组用生理盐水致敏,哮喘模型用尘螨致敏激发,给药组在尘螨致敏同时鼻腔内或皮下给予1×10^5CFUs卡介苗1次,1个月后计数肺泡灌洗液及肺组织嗜酸性粒细胞计数、淋巴细胞计数,检测气道组织杯状细胞增殖程度和平滑肌厚度。结果肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞百分比正常对照组（（0．34±0．12）％）和给药组（鼻腔给药组（0．43士0．21）％和皮下给药组（0．58±0．18）％）均低于哮喘对照组（（5．54±1．02）％）（P〈0．05）,4组间淋巴细胞百分比比较差异无统计学意义（P〉0．05）;肺气道组织中嗜酸性粒细胞计数和淋巴细胞计数正常对照组和卡介苗给药组均低于哮喘对照组（P〈0．05）,卡介苗皮下给药组嗜酸性粒细胞数（（17．40±3．20）个／mm^2）低于卡介苗鼻腔给药组（（36．96±5．86）个／mm^2）（P〈0．05）;正常对照组和卡介苗给药组杯状细胞增殖程度低于哮喘对照组（P〈0．05）,卡介苗皮下给药组抑制杯状细胞增殖作用较卡介苗鼻腔给药组强（P〈0．05）;卡介苗鼻腔给药组平滑肌厚度（（32．89±5．02）×10^-1μm）较哮喘对照组（（54．41±8．32）×10^-1μm）减低（P〈0．05）。结论卡介苗鼻腔内及皮下给药均可抑制气道组织的哮喘反应,且皮下给药作用更强。     

特应性皮炎增强卵白蛋白诱导小鼠气道炎症的实验研究

目的观察特应性皮炎（AD）的病理变化及其对呼吸道过敏性炎症产生的影响,探讨其形成机制。方法BALB／c小鼠20只,随机分为AD组和丙酮对照组各10只;AD组以7％二硝基氯苯（DNCB）致敏小鼠腹部皮肤,0．5％二硝基氯苯及40恤g鸡卵清蛋白（OVA）激发小鼠背部皮肤;对照组相同时间相同部位涂以丙酮;两组均以1％OVA雾化吸入诱导小鼠气道炎症。观察两组小鼠皮肤及肺部病理改变,收集小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）,对BALF进行细胞计数,并用ELISA方法测试BALF及血清中白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、干扰素-γ（IFN-γ）和卵清蛋白IgE（OVA—IgE）含量变化。结果AD组小鼠皮肤病理表现为表皮真皮层增厚,炎症细胞浸润;而对照组皮肤正常。AD组肺部组织炎性细胞较对照组明显增多。BALF中细胞数AD组白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞增多明显,IL4、IL-5、IFN-γ和OVA—IgE含量均较对照组增高;血清中IL-4、IL-5与OVA．IgE含量较对照组增高。结论特应性皮炎因皮肤受到过敏原刺激能导致全身过敏反应,当吸入同种可溶性抗原时,能使气道炎症加重;其机制可能与Th1／Th2比例失衡,嗜酸性粒细胞、特定性IgE和Th2细胞浸润相关。     

骨髓间充质干细胞对慢性哮喘小鼠血清白细胞介素12和白细胞介素4水平的影响

背景：研究显示,骨髓间充质干细胞移植通过减轻炎症程度来改善急性肺损伤的病情,而骨髓间充质干细胞移植对哮喘疾病的研究甚少。目的：观察慢性哮喘小鼠移植同种异体骨髓间充质干细胞后,其血清白细胞介素12和白细胞介素4水平的变化。方法：取40只雌性BALB/c小鼠,随机分为4组,正常对照组和骨髓间充质干细胞对照组以PBS致敏及激发小鼠,于第21天激发前气管内注射PBS或骨髓间充质干细胞30μL。哮喘模型组和骨髓间充质干细胞治疗组用鸡卵白蛋白制备慢性哮喘模型,于第21天激发前气管内注射PBS或骨髓间充质干细胞30μL。采用ELISA法检测各组小鼠血清炎症因子水平。结果与结论：病理提示哮喘模型组支气管上皮黏膜脱落,同时上皮黏膜有杯状细胞增生,部分管腔内大量黏液栓塞;气道、血管旁有大量炎性细胞浸润以及气道平滑肌细胞增生和肥大。正常对照组及骨髓间充质干细胞对照组无气道炎症及气道重塑的表现,而骨髓间充质干细胞治疗组气道炎症及气道重塑明显减轻。对比骨髓间充质干细胞对照组及正常对照组,哮喘模型组白细胞介素12明显减低,白细胞介素13和白细胞介素4明显增高;而骨髓间充质干细胞治疗组较哮喘模型组白细胞介素12明显升高,白细胞介素4明显降低。结果表明骨髓间充质干细胞治疗哮喘可能通过降低白细胞介素4水平,提高体内白细胞介素12水平,从而改善气道炎症及气道重塑的程度。     

氧化应激反应对肥胖型哮喘小鼠气道炎症和重建影响

目的探讨氧化应激反应在肥胖型哮喘小鼠体内变化及其与气道炎症和重建的关系。方法 45只雌性C57/6J小鼠随机分为哮喘组（A组）、肥胖哮喘组（B组）和对照组（C组）。卵清蛋白雾化吸入和高脂饮食诱导建立肥胖型哮喘模型。计数各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数并分类,肺组织切片观察病理变化,并测定支气管壁总面积（WAt）、支气管平滑肌面积（WAm）、管腔基底膜周长（Pbm）,ELISA法测定肺组织匀浆中白细胞介素6（IL-6）和8-异前列腺素2α（8-iso-PGF2α）水平。结果 B组小鼠BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞比例、肺组织IL-6水平以及肺组织切片中WAt/Pbm和WAm/Pbm均较A组明显增高（F=2.84-32.67,P〈0.05）。C、A、B组小鼠血清8-iso-PGF2α水平依次升高,且与BALF中白细胞总数、肺组织IL-6水平以及WAt/Pbm存在正相关性（r=0.821、0.900、0.873,P〈0.01）。结论氧化应激反应参与了肥胖型哮喘小鼠气道炎症和重建过程,抑制氧化应激可望成为肥胖型哮喘治疗的有效措施。