有机酸对单核-内皮细胞粘附作用的影响

目的探讨氯原酸(CHA)、抗坏血酸(AA)、柠檬酸(CA)和苹果酸(MA)4种有机酸对单核-内皮细胞(MC-EC)粘附作用的影响,为开发利用天然食物成分有机酸防治动脉粥样硬化提供科学依据.方法通过原代培养人脐静脉内皮细胞(EC),观察氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL)(100mg/L),不同剂量(10、20、40mg/L)CHA、AA、CA和MA4种有机酸+oxLDL(100mg/L),以及单纯CHA和AA3个剂量,分别与EC共培养12h后MC-EC的粘附率.结果正常对照组MC-EC的基础粘附率是(11.35±1.27)%;oxLDL组粘附率为(37.25±5.63)%,显著高于正常组(P<0.01);有机酸+oxLDL各组MC-EC粘附率与oxLDL组比较,有不同程度的降低,其中3个剂量组的CHA+oxLDL和AA+oxLDL的降低率分别为CHA60.81%、72.66%、100.96%,AA34.29%、65.06%、95.76%,呈剂量依赖性;CA+oxLDL只有高剂量组的MC-EC粘附率显著低于oxLDL组(P<0.05),MA+oxLDL3个剂量组无明显作用.单纯CHA和AA各个剂量组的MC-EC粘附率略低于正常对照组,但差异不显著.结论CHA和AA对oxLDL诱导的MC-EC粘附作用具有明显的抑制效应,CA作用较弱,而MA作用不明显.     

有机酸对人血管内皮细胞保护作用的机制研究

目的: 研究氯原酸(CHA)、抗坏血酸(AA)、柠檬酸(CA)和苹果酸(MA)四种有机酸(OA)对单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和单核细胞聚集刺激因子(M-CSF)的影响及其抗氧化作用,探讨有机酸保护人血管内皮细胞的作用机制。 方法: 在体外原代培养人脐静脉内皮细胞(EC)中,分别加入不同剂量(10,20,40 mg/L)的CHA、AA、CA和MA,以及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL,100 mg/L),观察四种OA对ox-LDL引起人血管EC损伤的保护作用。另观察单纯CHA和AA(40 mg/L)对EC的直接作用。 结果: (1)ox-LDL组的TBARS值明显升高,是正常LDL组的14.85倍;加OA各组TBARS值有不同程度的降低,并呈明显的剂量效应关系,其中CHA和AA作用较强,CA和MA作用较弱。(2)ox-LDL组MCP-1和M-CSF较LDL组显著升高;加OA组(40 mg/L)MCP-1和M-CSF分别显著低于ox-LDL组;单纯CHA和AA组分别低于空白对照组。 结论: OA对EC的保护作用与其抗氧化作用有关,而且可能与对EC分泌MCP-1和M-CSF的影响有关。     

山楂总黄酮对人血管内皮细胞的作用

目的 探讨山楂总酮对人血管内皮细胞的保护作用及其机理。方法 通过原代培养人脐静脉内皮细胞（EC），从细胞形态学、细胞生长状况、细胞内乳酸脱氢酶（LDH）释放、内皮细胞对单核细胞（MC－EC）的粘附作用，以及低密度脂蛋白脂质过氧化（TBARS值）测定等，观察不同剂量（25，50，100mg／L)山楂总黄酮对氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的EC损伤的影响和对EC的直接作用。结果 oxLDL对EC具有明显的损伤作用，oxLDL组的细胞生存率低于正常对照组（P＜0．05），LDH释放和MC－EC粘附率均高于正常对照组（P＜0．05）；山楂黄酮可以有效地抑制oxLDL对EC的损伤，3个剂量的山楂黄酮＋oxLDL组的细胞生存率均显高于oxLDL组（P＜0．05），LDH释放率、MC－EC粘附率和TBARS值均显低于oxLDL组（P＜0．05），呈剂量－效应关系。单纯山楂黄酮组的中、高剂量组MC－EC粘附率均显低于正常对照组（P＜0．05）。结论 山楂黄酮可以有效地保护内皮细胞免受oxLDL的损伤，其机理与山楂黄酮的抗氧化作用和对EC的直接作用有关。     

原花青素对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨原花青素对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的保护作用。方法：体外培养内皮细胞,将细胞分为6组,即空白对照组（Control组）、氧化损伤组（H2O2组）、氧化损伤加入VitC对照组（VC＋H2O2组）、氧化损伤加入原花青素5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L浓度组（procyanidin-L＋H2O2组、procyanidin-M＋H2O2组、procyanidin-H＋H2O2组）。将750μmol/LH2O2作用于加入VitC及不同浓度原花青素预培养24h的内皮细胞,继续培养18h,以细胞毒四唑盐（MTT）比色试验、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）作为检测指标。结果：原花青素呈剂量依赖性降低H2O2对内皮细胞的生长抑制率,降低MDA、LDH量,增加培养液中NO2-/NO3-含量,各指标比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：原花青素可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、促进NO释放有关。     

山葡萄多酚对血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究山葡萄多酚对血管内皮细胞损伤的保护作用.方法用过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤,采用四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测山葡萄多酚对细胞增殖的影响,放射免疫法检测其对内皮素（ET-1）及前列环素（PGI2）释放的影响.结果过氧化氢对血管内皮细胞具有损伤作用.山葡萄多酚不同剂量抗过氧化氢引起的血管内皮细胞增殖抑制、LDH渗漏、PGI2释放减少和ET-1释放增加.结论山葡萄多酚具有保护血管内皮细胞作用.     

大豆异黄酮对氧化损伤血管内皮细凋亡作用

目的 探讨大豆异黄酮(SI)对氧化损伤血管内皮细胞凋亡作用.方法 体外培养血管内皮细胞,采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)进行氧化损伤,将细胞分为6组,即空白对照组、氧化损伤对照组(ox-LDL)、氧化损伤加入维生素E对照组(VE ox-LDL)、氧化损伤加入SI低、中、高剂量组(SI-L ox-LDL、SI-M ox-LDL、SI-H ox-LDL).将ox-LDL作用于预先加入VE或不同剂量SI孵育24 h的内皮细胞,继续培养24 h.测定细胞四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)吸光度(A)值、乳酸脱氢酶(LDH)释放情况、细胞凋亡指数(AD及形态学观察.结果 空白对照组、VE ox-LDL及(SI-L、M、H) ox-LDL组细胞MTT(A)明显高于ox-LDL组(P<0.01);空白对照组、VE ox-LDL及(SI-L、M、H) ox-LDL组细胞LDH释放百分比及AI均明显低于ox-LDL组(P<0.01).结论 SI对体外氧化损伤血管内皮细胞凋亡具有明显的抑制作用.     

马兜铃酸致血管内皮细胞毒性及羟苯磺酸钙的拮抗作用

目的证实马兜铃酸（AA）能使血管内皮细胞（VEC）胞内钙离子（[Ca^2＋]i）超载,致VEC损伤,而羟苯磺酸钙有拮抗作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞系（HUVEC）,用马兜铃酸钠（AA—Na）和羟苯磺酸钙处理,设对照组、AA组、干预组三组。倒置显微镜及透射电镜观察细胞形态及超微结构改变,ELISA法测定细胞培养上清液中血栓调节蛋白（TM）,FLuo-3钙离子探针检测HUVEC（[Ca^2＋]i）浓度变化。结果与对照组相比,AA组TM值和平均（[Ca^2＋]i）浓度明显升高（P〈0．05）。与AA组相比,干预组羟苯磺酸钙浓度为25、50μM时,TM值和平均（[Ca^2＋]i）浓度明显降低（P〈0．05）;与对照组相比,AA组细胞内质网池状扩张。线粒体嵴缺损。而干预组细胞内质网、线粒体形态均有改善。结论AA—Na能使VEC钙超载,致内皮细胞破坏,TM增加,内质网和线粒体破坏;羟苯磺酸钙可以通过保护内质网、线粒体,减少VEC钙超载,保护VEC。     

共轭亚油酸对甲醛致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察共轭亚油酸（CLA）对甲醛致内皮细胞株（HUVEC-12）损伤的影响及其作用机制。方法HUVEC-12体外培养至对数生长期，分别用浓度为0．0、50．0、100．0．200．0μmol／L的CLA预孵12h，再经0．1mmol／L甲醛处理，电镜观察细胞形态学变化，分光光度法检测细胞培养液中LDH、MDA和NO的含量变化。结果甲醛可致内皮细胞损伤，导致细胞膜破裂，甲醛损伤组（0．0μmoL／LCLA）细胞LDH、MDA和NO释放量高于正常对照组，差异有显著性（P〈0．01）；与甲醛损伤组比较，50．0μmol／。LCLA组内皮细胞LDH释放量低（P〈0．01），100．0及200．0μmol／LCLA组LDH、MDA和NO释放量均下降（P〈0．01），但100．0及200．0μmol／LCLA组间差异无显著性。结论甲醛致内皮细胞损伤与细胞脂质过氧化有关，适当浓度的CLA可减轻这种损伤。     

三羟异黄酮对氧化损伤内皮细胞保护作用的实验研究

目的研究植物雌激素的有效成分三羟异黄酮对胆固醇致人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用,探讨植物雌激素的抗氧化功能。方法体外培养HUVEC,将细胞分为5组：正常对照组、胆固醇损伤组（胆固醇50mg/L＋终浓度为10μmol/L的CuSO4溶液）、胆固醇损伤的同时加入三羟异黄酮不同剂量,GST低剂量组（22.5μmol/L）、中剂量组（45μmol/L）和高剂量组（90μmol/L）。培养结束后,测定上清培养液中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、丙二醛（MDA）含量以及一氧化氮（NO）生成量。结果胆固醇损伤组的GSH-Px活力和NO生成量明显下降,MDA含量升高,与正常对照组和GST不同剂量组比较差异有显著性（P〈0.05）,而正常对照组和GST不同剂量组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论胆固醇可以诱导内皮细胞损伤,三羟异黄酮可能有阻止胆固醇对HUVEC的损伤作用。     

山楂对人血管内皮细胞的作用

目的 :　探讨山楂对人血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法 :　通过原代培养人脐静脉内皮细胞 (EC) ,从细胞形态学、细胞生长状态、细胞内乳酸脱氢酶 (LDH)释放、内皮细胞对单核细胞 (MC- EC)的粘附作用、以及低密度脂蛋白脂质过氧化 (TBARS)值测定方面 ,观察不同剂量山楂对氧化修饰的低密度脂蛋白 (Ox LDL)引起的 EC损伤的影响和对 EC的直接作用。结果 :　Ox LDL对 EC具有明显的损伤作用 ,Ox LDL组的细胞存活率低于正常对照组 (P<0 .0 5) ,细胞内 LDH释放率和 MC- EC粘附率均高于正常对照组 (P<0 .0 5) ;山楂可以有效地抑制 Ox LDL对 EC的损伤作用 ,三个剂量的山楂 +Ox LDL各组的细胞存活率均显著高于 Ox LDL 组 (P<0 .0 5) ,LDH释放率、MC- EC粘附率及 TBARS值均显著低于 Ox LDL组 (P<0 .0 5) ,呈剂量效应关系。单纯山楂组的中、高剂量组 MC- EC粘附率均显著低于正常对照组 (P<0 .0 5)。结论 :　山楂可以有效地保护人内皮细胞免受 Ox LDL的损伤 ,其机制与山楂的抗氧化作用和对 EC的直接作用有关     

慢性氟砷染毒对小鼠某些生化指标的影响

[目的]探讨慢性氟、砷染毒对小鼠血液脂质过氧化指标和丙酮酸含量的影响。[方法]昆明种小白鼠120只，随机分成对照、氟染毒、砷染毒和氟砷联合染毒4组，分别自由进食普通、高氟(合F16．844mmol/kg)、高砷(舍As0.400mmol/kg)和高氟高砷(合F16.844mmol/kg；含As0.400mmol/kg)饲料，饲养6个月和12个月后从各组中随机抽出10只小鼠，分别检测其血脂质过氧化物(LPO)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活性及丙酮酸合量。[结果]发现慢性氟、砷染毒和氟砷联合染毒均引起血清LPO含量显著升高(P＜0．05或P＜0．01)，全血GSH含量显著降低(P＜0．01)，红细胞S0D和全血GSH—Px活性显著降低(P＜0．05或P＜0．01)，慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起全血丙酮酸含量显著升高(P＜0．01)。但各慢性染毒组这些指标的变化程度不同，12个月氟砷联合染毒组全血GSH含量显著低于氟染毒组(P＜0．05)，砷染毒组和氟砷联合染毒组全血GSH-Px活性均显著低于氟染毒组(P＜0．05)。[结论]慢性氟、砷染毒及氟砷联合染毒均引起小鼠血中LPO含量升高、抗氧化能力降低；慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起细胞代谢异常；并且氟、砷两毒物对这些作用存在一定的相互影响。     

Ethnicity and race influence the folate status response to controlled folate intakes in young women

Population-based studies report differences in folate status indicators among Mexican American (MA), African American (AA) and Caucasian (CA) women. It is unclear, however, whether these differences are due to variations in dietary folate intake. The present study was designed to investigate the influence of ethnicity/race on folate status parameters in MA, AA, and CA women (18-45 y; n = 14 in each group) under conditions of strictly controlled folate intake. In addition, the adequacy of the 1998 folate U.S. recommended dietary allowance (RDA), 400 micro g/d as dietary folate equivalents (DFE), for non-Caucasian women was assessed. Subjects (n = 42) with the methylenetetrahydrofolate reductase 677 CC genotype consumed a low-folate diet (135 micro g DFE/d) for 7 wk followed by repletion with 400 (7 MA, 7 AA, 7 CA) or 800 micro g DFE/d (7 MA, 7 AA, 7 CA) for 7 wk. AA women had lower (P 相似文献   

铝对大鼠海马氨基酸类神经递质含量的影响

目的 从海马氨基酸类神经递质的角度,探讨铝的神经毒作用机制。方法 选择雄性SD大鼠,按体重随机分4组,在基础饲料中添加氧化铝,Al^3 剂量分别为0、11.2、55.9和111.9mg/kg体重,连续染毒90d。采用旷场行为和被动回避实验观察神经行为学改变,高效液相色谱法测定海马氨基酸类神经递质含量,原子吸收法测海马铝含量。结果 与给铝盐前比较,大鼠自发活动能力下降,被动回避潜伏期缩短。与对照组比较,Al^3 111.9mg/kg体重组海马天门冬氨酸、谷氨酰胺含量显升高,Al^3 55.9和111.9mg/kg体重组牛磺酸含量显升高,并均与染毒剂量呈明显正相关;各剂量组铝含量均显升高,并与染毒剂量呈明显正相关。结论 海马氨基酸类神经递质含量的改变可能是铝神经毒性的重要机制之一。     

血小板参数在鉴别诊断免疫性血小板减少症和再生障碍性贫血中的作用及其对疗效判断的应用

目的探讨血小板参数在鉴别诊断免疫性血小板减少症(ITP)及再生障碍性贫血(AA)中的作用和疗效判断的临床意义。方法收集45例ITP和49例AA患者治疗前和治疗后的抗凝静脉血,选择45例健康体检者作为对照组,检测血小板参数对ITP和AA治疗前和治疗后血小板参数结果进行比较分析。结果治疗前,ITP组和AA组PLT、PCT低于对照组(P <0. 05);MPV、PDW-SD在ITP组中高于AA组(P <0. 05),AA组高于对照组(P <0. 05);P-LCR在ITP组中高于AA组和对照组(P <0. 05)。治疗后,ITP患者PLT、PCT增高(P <0. 05),P-LCR、MPV降低(P <0. 05);AA患者P-LCR、MPV均增高(P <0. 05),而PLT、PCT持续下降,上述差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 P-LCR、MPV、PDW-SD在ITP患者中高于AA患者,可做为两者鉴别诊断的依据。ITP患者治疗有效后P-LCR、MPV、PDW-SD显著降低,这对判断ITP治疗效果有重要的临床意义。     

煤尘对人工细胞谷胱甘肽和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的影响

目的 了解煤尘对人血清红细胞谷胱甘肽含量（GSH）、乳酸脱氢酶（LDH）及碱性磷酸酶（AKP）活性及其抗氧化损伤作用的影响。方法 用组织学法对48名煤工尘肺（CWP）患者及40名健康对照者红细胞GSH和LDH、血清AKP进行了测定。结果 CWP患者血清红细胞GSH、LDH、AKP较明显高于对照组（P＜0．05或P＜0．01）,且随着CWP病程发展不同,上述指标改变程度不同（P＜0．05）。结论 接触煤尘可使红细胞内氧化代谢产物蓄积,从而使其功能活跃,有助于机体对煤尘所致氧化损伤的代偿和适应。     

脂多糖对人脐静脉血管内皮细胞的直接损伤作用

目的 探讨脂多糖（LPS）对人血管内皮细胞（HVEC）的直接损伤作用。方法 以体外培养的HVEC为研究对象,观察脂多糖作用后HVEC形态变化,同时测定HVEC粘附功能及分泌一氧化碳（NO）、乳酸锐氢酶（LDH）的改变。结果 在不同浓度脂多糖作用下,HVEC的形态、代谢功能发生不同程度的改变,其程序与脂多糖浓度、作用时间有关。结论 脂多糖可直接损伤内皮细胞,这种损伤作用可能在感染性休克中有重要意义。     

Octacosanol supplementation increases running endurance time and improves biochemical parameters after exhaustion in trained rats

This study evaluated the effects of octacosanol on running performance and related biochemical parameters in exercise-trained rats run to exhaustion on a treadmill. Male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to one of three groups - sedentary control group (SC), exercise-trained control group (EC), and exercise-trained, octacosanol-supplemented group (EO) - and raised on either control or octacosanol (0.75%)-supplemented diet with (or without for SC rats) exercise-training for 4 weeks. EC rats ran 184% longer until exhaustion than SC rats (P <.01), while octacosanol-supplemented trained rats ran 46% longer than EC rats (P <.05). Under the exhausted state immediately following the running performance test, EO rats exhibited significantly higher plasma ammonia and lactate concentrations compared with the values for EC rats (P <.05). Although EO rats ran significantly longer until exhausted, their plasma glucose level and gastronecmius muscle glycogen concentration were not significantly different from those of EC rats. Dietary supplementation of octacosanol resulted in significantly higher creatine phosphokinase activity in plasma (44% increase, P <.01) and citrate synthase activity in muscle (16% increase, P<.01) of exercise-trained rats. These results suggest that the ergogenic properties of octacosanol include the sparing of muscle glycogen stores and increases in the oxidative capacity in the muscle of exercise-trained rats.