赛庚啶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用可逆性大鼠大脑中动物栓塞法观察赛庚啶（Cyproheptadine,Cyp）对大鼠局灶性脑缺血乔灌注后神经功能障碍、脑组织病理改变、脑水肿以及脑组织钙含量的影响。结果表明，于大脑中动物阻断前2分钟静脉注射赛庚嚷2mg，3mg．kg-1可显著减轻神经功能障碍；减轻脑水肿及脑组织病理损害，实验提示赛庚啶可能通过降低缺血再灌注引越的脑Ca2+聚集而减轻脑损伤。     

硫酸镁对大鼠颅脑损伤后内皮素一氧化氮的影响

目的 观察硫酸镁对大鼠颅脑损伤后血脑组织中ET、NO含量的影响，并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组损伤组和治疗组，治疗组在致伤后腹腔注射硫酸镁，伤后6小时测定血脑组织中的ET、NO含量，脑组织病理学检查，并进行比较分析。结果颅脑损伤后血№减少，ET增多；脑组织中NO、ET均增加。应用硫酸镁治疗可使上述改变程度减轻，脑水肿减轻。结论颅脑损伤后脑组织ET、NO含量增加，参与了继发脑损伤的病理过程。早期应用硫酸镁治疗，通过对ET、NO水平的影响，减轻继发性脑损伤，发挥脑神经保护作用。     

重组人粒细胞集落刺激因子对实验性脑出血大鼠的神经保护作用

目的:探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员骨髓干细胞(BMSC)对大鼠脑出血(ICH)后脑水肿、新生血管的影响。方法:实验动物随机分为假手术组、ICH组、治疗组。利用鼠脑立体定向仪、采用断尾取自体血法制模型,治疗组于制模后1h腹腔注射rhG-CSF60μg/kg。在相应时间点检测脑组织含水量、CD34+血管的表达。结果:治疗组脑组织含水量明显少于ICH组(P<0.05);治疗组CD34+血管表达明显高于ICH组(P<0.05)。结论:脑出血后rhG-CSF通过减轻脑水肿程度、促进血肿周围新生血管生成起到神经组织保护作用。     

高压氧对脑出血大鼠脑内HIF-1α表达和脑水肿的影响

目的探讨高压氧对血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达和脑水肿程度的影响。方法 SD大鼠88只随机分为假手术对照组(sham组,8只)、脑出血组(ICH组)和脑出血+高压氧治疗组(HBO治疗组)。ICH组和HBO治疗组又分为6h组、24h组、3d组、7d组和14d组,每组8只。采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,干湿比重法测定脑组织含水量,以免疫组化的方法检测血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,同时观察高压氧对脑水肿和HIF-1α表达的影响。结果 ICH组和HBO治疗组与sham组比较,脑组织含水量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。HBO治疗组与ICH组大鼠脑组织含水量第14天时比较差异有统计学意义(P<0.05)。与sham组比较,ICH组和HBO治疗组HIF-1α表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。HBO治疗组与ICH组大鼠脑组织中HIF-1α表达第14天时比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ICH组HIF-1α蛋白表达与脑水肿的程度成正相关(P<0.01);HBO治疗组HIF-1α蛋白表达与脑水肿的程度无相关性(P>0.05)。结论 HIF-1α在血肿周边脑组织中的表达与脑水肿的形成和发展有关,高压氧可抑制HIF-1α蛋白的表达并减轻脑水肿。     

水通道蛋白-4对蛛网膜下隙出血后脑水肿的影响

目的研究大鼠蛛网膜下隙出血(SAH)后脑水肿病理过程中水通道蛋白-4(AQP-4)的表达与脑水肿形成之间的关系。方法采用大鼠断尾取血,枕大池注入自体血的方法制作大鼠SAH模型,用干湿质量法和免疫组化法分别检测SAH后不同时间段脑含水量和AQP-4蛋白表达的变化。结果SAH后8 h,脑组织AQP-4蛋白在脑水肿区表达开始增强,至2 d达到高峰,此时脑组织严重水肿;第7天,AQP-4的表达已减少,脑水肿减轻。结论SAH后AQP-4表达明显增强,与脑水肿呈正相关关系。AQP-4可能在SAH后脑水肿的形成过程中起重要作用。     

山楂总黄酮对血瘀合并脑缺血-再灌注小鼠的影响(一)

目的:观察山楂总黄酮对小鼠血瘀性脑缺血-再灌注模型全血黏度、脑含水量及脑组织损伤的影响.方法:用地塞米松复制小鼠血瘀模型;结扎双侧颈总动脉30 min,再灌20 min复制脑缺血-再灌注模型;通过测定该模型小鼠全血黏度、脑水肿、Ca2+和观察脑组织病理学的情况,探讨山楂总黄酮对小鼠血瘀性脑缺血-再灌注模型血液流变性、脑含水量、Ca2+和脑组织的影响.结果:山楂总黄酮能明显改善血瘀性脑缺血-再灌注小鼠的全血黏度(P<0.05),能显著或明显减轻脑组织Ca2+的超载程度(P<0.01或P<0.05),明显减轻脑水肿程度(P<0.05),对脑神经细胞和胶质细胞损伤有明显的拮抗作用.结论:山楂总黄酮能改善小鼠血瘀性脑缺血-再灌注模型血液流变性,预防脑水肿的发生和Ca2+超载,改善脑组织的病理情况,具有保护脑缺血-再灌注损伤的作用.     

海润栓瘀灵抗脑缺血的实验研究

采用实脸动物制造脑缺血模型,观察海润栓瘀灵对实验性脑缺血的影响。结果表明,本品能增加脑血流量,改善脑组织的供血,能解除软脑膜微血管的痉挛,改善脑膜微循环;能降低脑含水量和脑指数,减轻脑水肿,改善脑组织的缺血缺氧状态。     

过氧化氢直接诱导的兔脑水肿

本实验用过氧化氢(H_2O_2)溶液作为外源性自由基,直接作用于正常兔脑组织表面诱导脑水肿。用电子自旋共振波谱仪(ESR)直接检测兔脑组织的自由基信号,同时检测了丙二醛(MDA)、脑组织水含量;并进行脑组织病理学观察。结果脑组织自由基、MDA、水含量都明显上升,和生理盐水对照组相比具有统计学差异,病理呈现混合型脑水肿改变。结果表明自由基及脂质过氧化是脑水肿形成和发展的重要分子病理机制之一;另外由于H_2O_2溶液能引起严重的脑水肿和损伤,因此临床上应避免使用。     

亚低温对实验性大鼠脑出血后血肿周围组织MMP-2/9表达的影响

目的:研究亚低温对脑出血后MMP-2/9表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制。方法:以立体定向技术在大鼠尾状核注射自体血制作脑出血模型;用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用免疫组化方法检测脑组织MMP-2/9表达。结果:脑出血模型大鼠血肿周围MMP-2/9的表达水平明显高于假手术组(均P<0.01);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧血肿周围MMP-2/9的表达水平均明显低于常温对照组(P<0.05～0.01)。结论;亚低温能明显减轻脑出血后MMP-2/9的表达,亚低温可能通过抑制MMP-2/9的表达而减轻脑水肿。     

不同药物治疗创伤性脑水肿的动物实验研究

为研究临床常用的甘露醇和速尿对创伤性脑水肿的治疗作用 ,因改良Feeney自由落体装置致大鼠创伤性脑水肿 ,分别用不同剂量的甘露醇、速尿及 2药合用进行治疗。通过对血 脑脊液屏障通透性的观察、脑组织含水量的测定及光镜、电镜下的病理组织学检查 ,判定各治疗组的疗效。结果 :大剂量甘露醇治疗组的脑水肿蓝染面积和脑组织含水量下降最明显 ,光镜及电镜下观察脑组织损伤最轻 ,但随着治疗次数的增加 ,其治疗效果反而下降 ;小剂量甘露醇和速尿合用组的脱水作用虽不如大剂量甘露醇组强 ,但随着治疗次数的增加 ,其治疗效果并未明显下降。结果提示 :甘露醇对于急性创伤性脑水肿的治疗效果最佳 ,使用甘露醇 5～ 6次后应使用小剂量甘露醇 +速尿治疗 ,单独应用速尿效果欠佳。     

兔脑水肿模型脑组织伊文思兰定量测定

本文以《伤寒内毒素导致兔脑水肿模型》为基础,测定了脑组织水、钠和钾含量,同时根据Young等方法作了一些改进,作了脑组织伊文思兰的定量测定。结果再度证明伤寒内毒素注射能引起脑水肿,而且脑组织含水量与伊文思兰测定量之间呈正相关关系。故认为伊文思兰定量测定可作为判定本模型脑水肿程度的指标之一。     

二甲亚砜治疗实验性脑水肿

21只家兔急性脑水肿模型分为三组,脑水肿建立后3h分别静脉注入10％二甲亚砜、20％甘露醇和5％葡萄糖(空白对照);观察颅内压,脑组织含水量、血压和血尿等变化。结果表明DMSO比甘露醇降低颅内压作用快,下降幅度亦较大,但持续时间较短。用10％DMSOlg/kg的浓度和剂量快速静脉推注,未发生血尿。电镜观察二药均有减轻脑水肿的形态学改变。因此DMSO可作为一种降低颅内压减轻脑水肿的药物。     

654－2对实验性兔脑水肿的保护作用

采用兔百日咳杆菌脑水肿模型，观察６５４－２的保护作用，结果发现：兔大脑皮质中脑水含量增高、谷氨酸含量显著下降；６５４－２明显减少实验性脑水肿动物的脑水含量、降低脑组织中谷氨酸含量的下降幅度。提示６５４－２对百日咳杆菌脑水肿具有保护作用，其保护机制可能与抑制脑内谷氨酸的大量释放有关。     

EGb761对兔冷冻伤脑水肿的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物（EGb761)对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。方法：30只健康家兔随机分为三组：对照组（A组）、脑水肿模型组（B组）和EGb761处理组（C组），各组分别在术后6、24h断头取脑测定脑组织含水量，脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：术后6h和24h，B组脑组织LPO含量及脑组织含水量呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降（P＜0．01），C组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升（P＜0．01），结论：EGb761能有效地清除自由基，减轻脂质过氧化反应，从而发挥抗脑水肿和保护脑组织的作用。     

环孢素A在实验性大鼠胰性脑病中的保护作用

目的:探讨环孢素(cyclosporine A,CsA)对大鼠胰性脑病脑组织损害的保护作用,为胰性脑病的治疗提供实验依据。方法:将60只Wister大鼠随机分为对照组和CsA治疗组,两组大鼠均经颈内动脉注射精制胰磷脂酶A2(PLA2),建立大鼠胰性脑病模型,CsA治疗组在造模前5min腹腔注射CsA(30mg/kg),之后每天同时间腹腔注射CsA(30 mg/kg),直至处死,对照组用等容积生理盐水代替。对照组和CsA治疗组分别于造模后1、3及7d各处死动物10只,测定大鼠脑组织匀浆TNF-α、IL-10水平,并检测脑组织含水量、脑组织的组织学改变、中枢神经系统脱髓鞘改变。结果:经CsA处理后,大鼠脑组织匀浆TNF-α水平、脑组织含水量较对照组显著降低(P<0.05),而IL-10则较对照组升高(P<0.05),CsA治疗组脑组织神经细胞水肿较轻,脱髓鞘改变轻微。结论:CsA可以减轻胰性脑病脑损害的发生和发展。     

中风脑得平冲剂对实验性兔脑血肿的作用

观察中风脑得平冲剂对自体血凝块颅内注入所致的家兔脑血肿的血气值，脑组织水、伊文斯蓝（ＥＢ）、Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ（２＋）、Ｍｇ（２＋）含量，脑系数及组织形态学结构的影响，结果表明：中风脑得平冲剂可明显地改善脑血肿后的过度通气，减少兔脑组织ＥＢ含量，增强吞噬细胞及胶质细胞的吞噬作用，加快血肿的吸收，脑组织水含量亦较病理组显著减少（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋、Ｃａ（２＋）的异常升高得到改善。提示中风脑得平冲剂有保护血脑屏障的功能，对脑水肿有明显的防治作用。     

急性创伤性脑水肿NO变化及低温保护效应的研究

目的 探讨急性创伤性脑水肿后NO变化及低温脑保护作用。方法 建立急性脑创伤模型,分常温组和低温组,按不同时段取伤侧颈内静脉血清测NO及伤侧脑组织测脑水含量。结果脑损伤后30min脑组织水肿及颈内静脉血清NO开始增高,8h达高峰。低温组NO及脑水含量均较常温相应组低。结论脑损伤后脑水肿发展与血清NO增加具有同步效应,低温(31～32℃)对创伤性脑水肿则有保护作用。     

HFJV联合药物治疗兔海水淹溺肺水肿

目的：观察高频喷射通气（HFJV）联合4种药物治疗海水淹溺肺水肿（PE-SWD）的效果并探讨其作用机制。方法：用海水灌注的方法诱导PE-SWD模型,采用HFJV联合地塞米松、东莨菪碱、尼莫地平和果糖二磷酸钠4种药物进行治疗,观察记录相关的生理、生化指标。结果：HFJV联合4种药物治疗能明显改善PE-SWD相关指标。结论：HFJV联合4种药物治疗能有效治疗PE-SWD,可作为其基础治疗。     

家兔行无腔静脉转流术安全阻断时限研究

目的：研究家兔行无腔静脉转流术时,术中直接阻断上腔静脉的安全时限.方法：50只家兔,随机分为5组,每组10只,雌雄各半,Ⅰ组为单纯开胸手术对照组;Ⅱ组为上腔静脉阻断30 min组;Ⅲ组为上腔静脉阻断45 min组,Ⅳ组为上腔静脉阻断60 min组,Ⅴ组为上腔静脉阻断90 min组,阻断结束时测量上腔静脉压力并取各组脑组织固定后HE染色,镜下观察脑组织水肿情况.结果：将Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组与对照组比较,Ⅱ组阻断30 min未出现水肿,P＞0.05,差异无统计学意义;Ⅲ组阻断45 min组,其中2例轻度水肿,P＞0.05,差异无统计学意义;Ⅳ组阻断60 min,7例出现水肿,P＜0.05,差异有统计学意义;Ⅴ组阻断90 min,10例均出现水肿,P＜0.05,差异有统计学意义.结论：无腔静脉体外转流条件下,兔上腔静脉阻断的安全时限在45 min以内.但当时间超过30 min,出现脑水肿的风险逐渐增加,当阻断时间达60 min或以上时,对于实验动物非常危险.     

眼镜蛇毒因子对兔出血性脑水肿影响的实验研究

目的 研究眼镜蛇毒因子（CVF）激活补体系统,对兔脑出血后脑水肿及肿瘤坏死因子（TNF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响.方法 56只日本大耳兔随机分为4组,实验组兔按0.5mg/kg腹腔内注射含CVF的0.9%氯化钠溶液约5ml,对照组兔腹腔注射5m10.9%氯化钠溶液.再设空白组、标准组.4组不同时间点检测血浆补体C3、TNF-α、NSE浓度,以脑（湿-干）/湿检测脑水的含量.结果 兔血浆中补体C3、NSE、TNF浓度,在4组间、组内各时点间比较差异有统计学意义（P〈0.05）.左大脑（湿-干）/湿比重：实验组（80.19±0.54）%,对照组（79.57±0.44）%,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 CVF能有效激活并耗竭补体,补体系统过度激活加重脑水肿的发生.脑出血急性期TNF-α、NSE升高的峰值与脑损伤、脑水肿严重程度可能存在某种联系,TNF-α、NSE水平可在一定程度上可反应脑损伤和脑水肿情况.