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1.
采用PCR和寡核苷酸探针杂交技术检测了35例结直肠癌和5例息肉活检组织ki—ras基因第12位密码子的点突变。发现10例结直肠癌具有点突变,其中GGT→GTT(Gly→Val)突变3例,GGT→GAT(Gly→Asp)突变7例;1例息肉有突变(GGT→GTT)。 相似文献
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胆红素脑病NMDA受体的过度活化机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体水平胆红素脑病发生机制与防治措施。方法制作胆红素脑病动物模型基础上,在体脑内微透析提取兴奋性氨基酸(EAA)神经递质,HPLC检测天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gl6),并给予模型动物NMDA受体拮抗剂GAPA干预,电镜检测脑组织超微结构,荧光检测脑组织ATP与细胞内Ca^2+含量。结果胆红素毒性脑组织ATP含量显著降低,细胞外Gly与 相似文献
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结核分支杆菌耐利福平基因rpoB变异机理及其检测的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究耐利福平株结核分支杆菌rpoB基因变异及其PCR-SSCP检测方法。方法 PCR法扩增rpoB基因,纯化克隆,大量质粒制备,经ABI377系统直接测序。结果 17例多耐药结核菌,14侏检测出rpoB基因变异。496(Arg),507(Gly→Asp),579(Ala→Gly)和583(Pro→Leu)密码子变异未风报道。全部为点突变,主要是错义突变。在511-533密码子区域变异只占66 相似文献
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目的 研究从厦门同安肝癌高发区所建的裸鼠移植瘤(HHC,HHC15)是否存在p53基因突变。方法 从两移瘤提取的总DNA用分子生物学方法检测并测序,如PCR方法扩增p53基因部分第7外显子,地高辛标记DNA探针斑点杂交法,DNA限制性酶切片段长度多态分析和激光荧光DNA测序等。结果 HHC4细胞DNA有p53基因第250密码子(C→A)的突变;HHC15有p53基因第249密码子(G→T)的突变。 相似文献
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胃粘膜肠化生组织中p53、APC、K-ras基因突变的研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨p53,APC及K-ras基因突变在不同类型肠化生癌变中的作用。方法;用PCR-SSC冢PCR-RFLP技术检测了47例肠化生组织中p53基因5-8外显子及APC基因15-6外显子,K-ras基因第12位点估变。结果:47例肠化生组织中p53突变14例,占29.8%,APC及K-ras基因突变各3例,分别占6.8%。肠化生中Ⅰ,Ⅱ型肠化33例,Ⅲ型肠化14例,Ⅲ型肠化中p53突变率为57 相似文献
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目的:研究Crouzon综合征的病因。方法:应用聚合酶链反应--单链构象多态(PCR-SSCP)技术结合PCR产物直接测序方法对6例Crouzon综合征家系(21名患者,15名正常人)的成纤维细胞生长因子受体2(FGER2)基因第9外显子进行了分析。结果:SSCP检测发现5种异常泳动变位,DNA直接测序证实为种突变类型,Tyr340His,Cys 342Trp,Cys 342 Tyr及344Ala 相似文献
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目的 探讨酮替芬对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 采用Pulsinelli四动脉结扎法略加改良制作动物模型。记录EEG,检测脑水分、脑组织内CK、MDA、SOD、Na^+-K^+-ATP酶和Ca^2+-ATP酶。结果酮替芬可以促进模型鼠EEG的恢复,减轻脑水肿,使脑组织CK释放和MDA含量减少,提高 SOD、Na^+-K^+-ATP酶和Ca^2+-ATP酶的活性。结论 酮替 相似文献
10.
胰腺癌组织中K—ras基因点突变的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
应用Taq酶直接测序技术对9例胰腺癌标本及1例恶性胰岛细胞瘤标本进行了K-ras基因12位点突变的检测。结果显示:9例胰腺癌中含K-ras基因突变者5例。表现出2突变类型,即CCA→CGA型4例;CCA→CAA型1例。相应氨基酸改变分别为:甘氨酸→丙氨酸;甘氨酸→缬氨酸。分析了在突变率及突变内容上与国外学者不同的原因,探讨了检测K-ras基因12位点突变的意义。 相似文献