首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
高血压的心血管系统合并症,有来自脑出血、肾功能不良以及恶性高血压等称之为高血压性者;也有由于高血压持续进展,动脉粥样硬化和微细动脉硬化引起的脑梗塞和缺血性心脏病等。降压疗法的目的就在于预防这些心血管系统合并症,其效果已为流行病学调查所证明。而降压疗法对预防脑血管障碍复发的效果,对脑出血是肯定的;而脑血栓,特别是65岁以上的患者,尚不能肯定其预防效果。脑梗塞病例中,高血压仍为一种危险因素,为了预防其复发以及预防其他心血管系统合并症,降压疗法是必要的。但在临床实践中还宜根据阻塞部位以及侧枝循环等具体情况,不能一律滥用降压疗法。本文就高血压和脑梗塞病例的脑循环调节障碍,尤其是脑血流和血压的关系加以叙述。  相似文献   

2.
脑卒中预测因子—暂短性脑缺血发作   总被引:2,自引:0,他引:2  
1.所谓暂短性脑缺血发作暂短性脑缺血发作 (TIA)是因脑局部缺血 ,在临床上出现暂短性神经脱落症状。责任病灶是左、右颈内动脉系统或椎动脉 -脑底动脉供血区中局部的某一点。TIA 不同于脑血管功能不全 (cerebrovascularinsufficiency)。TIA发作的持续时间均在 2 4小时以内 ,但一般常发生在 2~ 15分钟的短时间内 ,持续时间越长 ,CT及 MRI检查发现脑梗塞的可能性越高 ,在美国国立神经病及中风研究所“NINDS- ”的分类中已指出该特点。在 NINDS- 的分类中仅根据临床暂时现象(temporal profile)即可定义为 TIA,能否发现小的脑梗塞…  相似文献   

3.
脑梗塞急性期的抗血栓疗法 ,有溶栓疗法、抗凝疗法和抗血小板疗法。特别是溶栓疗法 ,如在超早期采用 ,可使血流再灌注效果显著。在缺血周边部 ,因血管内血小板活化、凝血机制被激活而形成纤维蛋白 ,导致微循环障碍。抗凝疗法、抗血小板疗法就是以防止血栓增大、改善缺血周边部微循环障碍为目的而实施的。一、溶栓疗法现今在脑梗塞急性期的治疗中 ,有证据表明最令人瞩目的是溶栓疗法。1 静脉内给药 在美国的NINDS的报告中 ,就发病后 3小时内的脑梗塞患者静滴t PA(alteplase 0 .9mg/kg)或静滴安慰剂的效果问题做了讨论。这里仅指发病时间…  相似文献   

4.
血栓性脑梗塞和抗血小板疗法   总被引:3,自引:0,他引:3  
大多数的脑梗塞都是由于血栓引起的动脉闭塞。因此可以说抗血栓疗法是脑梗塞的最根本的治疗方法。过去抗血小板疗法是在脑梗塞的慢性期以预防再发为目的而使用的,然而现已明确血小板的活化对脑梗塞急性期的状态起着重要的作用,因此,目前它又被作为脑梗塞急性期的治疗方法引起人们的重视。一、抗血小板疗法的理论根据在血液快速流动的动脉和小动脉系统形成血栓的过程中,血小板起着核心作用。其中粥样硬化性血栓性脑梗塞和其先兆暂短性脑缺血发作(TIA)也是在颈部大血管和脑内主干动脉粥样硬化斑的基础上,以血小板为主体形成的血栓,因此它是…  相似文献   

5.
TIA如何处理   总被引:1,自引:0,他引:1  
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是由缺血所致的突然发病和迅速消失的脑局部症状。TIA可以反复发作,甚至可发展为不可逆性的脑梗塞,这具有重要的临床意义。本文将介绍TIA的症状学、发病机制、影像学检查和治疗。  相似文献   

6.
脑梗塞后由于循环末梢发生脑组织缺血性坏死,梗塞部位常呈苍白色,但由于某种原因,梗塞灶内如有出血时,故其部分或全部成为红色,称为出血性脑梗塞(hemorrhagic infarction)。脑栓塞的病理学改变比脑血栓易于观察,但不易做出临床诊断,而最近经CT 诊断甚为方便。出血性脑梗塞少见,但有时症状较重,特别是广泛梗塞时加之出血,可死于脑水肿。因此,为便于脑梗塞急性期的治疗,尤其是为了进行脑栓塞的抗凝疗法及脑血栓的纤溶疗法,应详细了解其病情变化。现对出血性脑梗塞的病情、诊断及临床问题阐述如下。出血性脑梗塞的病理肉眼所见的出血一般为梗塞灶内散在的点状或斑片状出血,部分可吸收,有的为广泛出血。容易发生出血的部位为皮质和基底节部(包括大脑白质)。显微镜下可见皮质和白质的渗出性出血。脑出血时血肿沿着神经纤维走行撕裂脑组织;而出血性脑梗塞为血管闭塞导致所灌注的神经组织全部坏死。因此,陈旧  相似文献   

7.
对于脑血管病降压疗法的意义 ,现已明确具有一级预防作用。关于其二级预防问题 ,尚在探讨之中。目前认为 ,降压疗法可有意义地减少脑出血的再发 ,然而对脑梗塞的效果尚未明确。在应用降压疗法没有发生严重的副作用并使脑血管病的再发率下降约 30 %的会萃分析中 ,以中国的成果为主体 ,推测其对脑出血有很大的影响。现在 ,包括日本在内 ,正在进行大规模的介入试验 ,并期待着今后的成果分析。一、血压管理的实际1 脑血流自身调节功能 脑有针对灌注压的变化而保持正常脑血流量的功能 ,称它为脑血流自身调节功能。这个范围在正常血压者 ,平均血…  相似文献   

8.
在脑神经限局症状呈暂短性消失的患者眼底,可见白色闪光的血小板聚集块,而且用抑制血小板聚集的药物能够抑制此种暂短发作。作为抑制暂短性脑缺血发作(TIA)和预防继发脑梗塞的抗血小板药物疗法已经历了很久。虽曾试用过阿斯匹林、苯磺唑酮(Suifinpyrazon)、潘生丁等药物,但作为抗血小板药物,只剩下阿斯匹林。最近,认识到氯苄噻啶也有效。一、发病机理1.动脉硬化病变的发生多数TIA都以脑动脉硬化病变为主要原因,一部分则是来源于心脏的栓塞及血液疾病等其他原因引起。动脉闭塞或高度狭窄导致的慢性低灌流状态或侧枝循环形成,如果发生一时性灌流压下降,则全  相似文献   

9.
暂短性脑缺血发作(TIA)主要原因是颈部或脑内有大血管形成粥样硬化灶,附壁血小板血栓脱落形成栓塞所致。所以,为预防其再发和发展成脑梗塞而应用抗血小板药物。有抗血小板作用的药物较多,迄今为止,根据前瞻性的随机试验证明,对脑梗塞有预防作用的药物有:阿斯匹林和氯苄噻啶。根据抗血小板试验协作组的研究结果,对血管性疾病应用阿斯匹林及氯苄噻啶,使因脑硬塞、心肌梗塞、血管死(血管性疾病而死亡)的发病率虽能减少20~30%,但尚难说达到了预期效果。血小板聚集是通过不同的激活物经过多途径而实现的。这些药物只要阻碍这些聚集途径的一部分就可成为预防效果范畴中的一环。今后应当尝试比较有效的抗  相似文献   

10.
短暂脑缺血发作的临床表现与成因短暂脑缺血发作(TIA)一般不超过24小时,发作数分钟以内与数小时以上者在发病机理方面可能不同。在欧美,颈内动脉系统的典型TIA 病例,多由颈内动脉病变的微栓塞引起,发作持续的时间多在10分钟以内。笔者对北里大学医院除患心脏病外,由颈内动脉系统原因所致的27例TIA 症状持续时间与血管造影改变相比较,说明持续10分钟以内的病例多为颈内动脉粥样硬化性病变,随持续时间的延长,则发生率减低。发作2次以上的病例,颈内动脉病变明显增多。以往的报告提示,日本颅外动脉病变的发生率比美国低,其原因与其说与种族差异有关,不如说与生活环境,特别是饮食生活相关。久山町1961~1981年20年间的剖检结果提示,过去日本人具有特征性的颅内小动脉纤维蛋白样血管坏死,目前已明显减少。不久的将来,TIA 很有成为欧美型的可能。有报告说对大脑中动脉主干部高度狭窄的病例,进行浅层颅动脉—大脑中动脉吻合术中,组织学上确认血小板栓子流入  相似文献   

11.
脑血管障碍并发高血压时的处理脑血管阻碍性疾患,分为发作性(脑出血、脑梗塞等脑卒中)和非发作性(血管性痴呆、无症状性)两种.作者仅对前者加以论述.脑卒中并发高血压的治疗目的在于防止脑卒中的再发.治疗方法虽与非并发高血压者基本相同,但对不同的并发病例,由...  相似文献   

12.
无症状性脑梗塞的纤溶疗法高松滋等脑内存在无症状性缺血灶者,发生脑梗塞的危险率高,近年来主张为预防其发生必须给予治疗。为防止缺血灶,须预防灌注动脉内的血栓形成或栓塞的发生以及对已发生的血栓行溶解治疗。其中之一的脑梗塞急性期纤溶疗法较为合理。但其效果不如...  相似文献   

13.
一、一过性脑缺血(TIA)的概念厚生省研究班的诊断标准如表1所示。即由于脑的某处缺血而呈现的局部神经症状和体征,24小时内症状和体征完全消失。最近,随影像诊断的进步,有些与脑梗塞进行比较的论述。1.CT 和 MRI临床诊断 TIA 的患者做 CT 检查显示在脑的一部份有小梗塞图像,MRI 普及后能更多地发现小病灶。据大友报道,TIA 的20%左右在 CT 片上显示脑梗塞  相似文献   

14.
心源性脑栓塞的栓子在心内形成 ,经由心脏 ,栓子闭塞脑血管而发病。因血流淤滞在左心房、左心室、静脉所形成的血栓为纤维素性的 ,所以首选抗凝治疗 ,慢性期可预防性使用华法令。用华法令的抗凝疗法指标 ,血栓试验结果无互换性 ,凝血功能越是被抑制 ,其灵敏度越低 ,故用于检测出血性合并症危险性高 ,国际上已趋于不用 ,而推荐用凝血酶原时间的INR(InternationalNormalizedRatio)。一般心源性脑梗塞预防复发多以INR 2 0 3 0为指标 ,但因构成心源性脑梗塞原因的基础心脏疾病多种多样 ,故推荐的抗凝疗法强…  相似文献   

15.
暂短性脑缺血发作的病因,过去认为是脑血管痉挛,1951年Denny-Brown否定了痉挛学说,提出是因循环机能不全或侧枝循环机能不全所致。即其原因为在脑动脉狭窄、闭塞的病变基础上,加之血压下降引起血流减少,从而导致循环障碍,出现暂短的脑神经症状(TIA)。这个学说不久被Corday(1953年)发展成了脑血管机能不全学说,其后1955年Millikam等看到单纯血压下降并不引起TIA,用抗凝药物抑制TIA有效等,而提出微小栓塞(microembo-lus)学说。此机制是在颅内外脑动脉粥样硬化的基础上,在溃疡部发生血栓附着(白色血栓),这些血栓脱落后,流向血管末梢,使脑血管暂短闭塞,不久此栓子又被溶解流走、血流再通。现在微小栓塞学说已成为主要学说。近来随着  相似文献   

16.
神经疾病     
一、脑血管疾病最近,由于影像诊断的进步,无症状性脑梗塞病变的存在得到证实。有梗塞灶而无症状的无症状性脑梗塞是否真的无症状尚存疑问。有报道发病后3天以内完全恢复的脑缺血发作,虽然大多数不遗留明显瘫痪等后遗症,但生活质量及工作能力下降。为了有效地预防无症状性脑梗塞的进展,有必要建立重视脑功能、社会心理因素的治疗方法。脑血管疾病的原因,引人注目的是狼疮抗凝因子及抗心肌脂质抗体(ACLA,anticardiolipin antibody)等抗  相似文献   

17.
近年,在脑梗塞的超急性期积极地进行了溶栓疗法和抗凝疗法等,但这些疗法有合并出血的危险,为了采取更适宜的治疗,在发病超急性期鉴别其临床病型是重要的。1990年美国的NINDS发表了《脑血管障害的分类》,已被广泛应用于临床。本文阐述缺血性脑血管障碍临床病型的鉴别方法,特别是治疗时要重点考虑的鉴别要点。一、脑梗塞的机制和临床病型的鉴别方法对脑梗塞患者选择治疗法时,最重要的是确切地判断脑梗塞的原因和病态。判断时采用下列项目:1问诊;2神经检查所见;3辅助检查所见;4入院后的临床经过。问诊时重要的是发病的时刻、发病形式和既往史…  相似文献   

18.
心源性脑栓塞的栓子在心内形成,经由心脏,栓子闭塞脑血管而发病.因血流淤滞在左心房、左心室、静脉所形成的血栓为纤维素性的,所以首选抗凝治疗,慢性期可预防性使用华法令.用华法令的抗凝疗法指标,血栓试验结果无互换性,凝血功能越是被抑制,其灵敏度越低,故用于检测出血性合并症危险性高,国际上已趋于不用,而推荐用凝血酶原时间的INR(International Normalized Ratio).一般心源性脑梗塞预防复发多以INR 2.0~3.0为指标,但因构成心源性脑梗塞原因的基础心脏疾病多种多样,故推荐的抗凝疗法强度也各异,本文概述几种具有代表性的疾病.  相似文献   

19.
脑卒中的超早期治疗专辑──纤溶疗法与超早期治疗冈田靖等早在60年代就已开始尝试用血栓溶解疗法治疗急性期脑梗塞,但因有引起出血性梗塞或重度脑出血的危险,在日本,特别是对脑栓塞症,此疗法成为禁忌。现今认为对脑血栓症发病5天以内的患者,可给予小剂量(1日6...  相似文献   

20.
早期诊断标准: 短暂性脑缺血发作(TIA)系指脑局部一过性缺血所致的局灶性神经症状,于24小时内症状完全消失。TIA是临床概念并无病理意义,CT扫描有的也可见到脑梗塞灶。可分为颈内动脉系统TIA和椎—基底动脉系统TIA两类。可作为诊断标准的临床症状如表1所示。这些症状可单独出现或几个症状同时出现。当出现暂短的局灶性神经症状应与血压降低时的脑缺血所致的意识丧失加以区别。诊断TIA,要注意除外与本病容易混淆的其他症状,如:①失神、意识障碍;②意识障碍伴有视力障碍;③进行性的运动和  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号