国产与进口氯吡格雷对行介入治疗的不稳定型心绞痛患者抗血小板作用效果比较

目的观察国产与进口氯吡格雷对行介入治疗的不稳定型心绞痛（UAP）患者的抗血小板作用效果。方法UAP患者75例,入院后均拟行选择性冠状动脉造影检查及（或）经皮冠状动脉成形术加支架术。随机分为两组,国产药组服用国产氯吡格雷（商品名泰嘉,深圳信立泰药业公司生产,每片25mg）;进口药组服用进口氯吡格雷（商品名波立维,赛诺菲公司生产,每片75mg）。两组患者均在给予阿司匹林300mg/d的基础上,第1天给予氯吡格雷负荷剂量300mg,从第2天起给予氯吡格雷常规剂量75mg/d,所有患者在服药24h之后行介入性诊治。分别在服药前、服药后2,4,6h和24h取外周静脉血,采用放射免疫法分析法检测两组患者血浆中α-颗粒膜蛋白（α-granule membrane protein,GMP-140）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）和6-酮前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α）的水平。结果两组服药后2,4,6和24h血浆GMP-140,TXB2,6-keto-PGF1α均较服药前显著降低（P<0.05）。两组间比较,仅在服药后2h国产药组血浆GMP-140,TXB2均高于进口药组（P<0.05）;4h之后两组血浆GMP-140,TXB2,6-keto-PGF1α均无显著性差异。结论氯吡格雷起效迅速,首剂负荷剂量300mg服药后2h即可有效抑制血小板活性,国产药组仅2h稍逊于进口药组,4h后两组药物的抗血小板作用无显著性差异。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年急性冠脉综合征对血小板功能的影响

目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗对老年急性冠脉综合征（ACS）患者血小板功能的影响。方法 2004年6月-2006年3月住院治疗的老年ACS患者95例，在服用阿司匹林300mg／d基础上随机分组：①氯吡格雷负荷剂量组（300mg，n=30）：一次性给予氯吡格雷300mg，2h后取血；②氯吡格雷常规剂量组（75mg，n=33）：给予氯吡格雷75mg／d，连续5d后取血；③阿司匹林（对照）组（n=32）：给予阿司匹林300mg／d，2h后及5／d分别抽血。     

不同剂量氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血小板功能及血流变的影响

目的 探讨不同维持剂量氯吡格雷对不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板功能及血流变的影响.方法 选取100 例UAP患者,随机分为对照组及实验组,每组各50例.在冠心病常规治疗基础上,对照组每日给予氯吡格雷75mg/d,实验组给予氯吡格雷150mg/d.分别于服药前及服药后两周采集两组患者静脉血,采用比浊法测定血小板聚集率(MPAR),同时监测血流变指标.结果 服药前两组MPAR及血流变指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05);服药两周后两组上述指标较服药前均明显降低,与服药前比较及两组间比较,差异均统计学意义(P＜0.05).结论 150mg/d维持量氯吡格雷可显著降低UAP患者血小板聚集功能,改善其血液流变学指标,有效缓解症状,减少不良事件的发生.     

氯吡格雷对早期糖尿病肾病患者血液流变学及尿MA的影响

早期糖尿病肾病患者（尿微量白蛋白：20—200mg／L）60例随机分为常规治疗组（n=30）和氯吡格雷治疗组（n=30），氯吡格雷组在常规治疗组基础上加用氯吡格雷75mg每晚口服，持续1月，测定各组治疗前、后血液流变学指标及血糖、血脂、U—mAlb。结果氯吡格雷组的全血粘度、血浆比粘度、血浆纤维蛋白原浓度、血小板聚集率及尿微量自蛋白均显著低于常规治疗组（P〈0．05），结论氯吡格雷对早期糖尿病肾病患者血液流变学有不同程度的改善并能有效降低尿微量白蛋白。     

不同剂量氯吡格雷联合阿司匹林对UAP患者血小板相关指标及安全性的影响

目的:探讨不同剂量氯吡格雷与阿司匹林治疗对不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板相关指标及安全性的影响。方法:我院收治的UAP患者92例被随机均分为氯吡格雷大剂量联合组(150mg/d氯吡格雷联合阿司匹林)和氯吡格雷常规剂量联合组(75mg/d氯吡格雷联合阿司匹林)。持续治疗3个月,比较两组临床疗效,用药安全性、血小板颗粒膜蛋白(GMP)-140水平及以血小板最大聚集率(LTA-PA_(max))、ADP诱导的血小板最大振幅(MA_(ADP))等的差异。结果:治疗3个月后,两组患者治疗总有效率、主要不良心血管事件、GMP-140水平、LTA-PA_(max)和MA_(ADP)等比较均无显著差异(P均0.05)。氯吡格雷大剂量组严重出血发生率高于常规剂量组(6.52%比2.17%),差异不显著(P=0.609)。结论:对于不稳定型心绞痛,氯吡格雷增加剂量并未增加疗效,且可能增加严重出血,值得临床重视。     

不同维持剂量氯吡格雷对择期经皮冠脉介入治疗患者术后血小板聚集率的影响

目的 探讨不同维持剂量氯吡格雷对择期经皮冠脉介入治疗(PCI)患者血小板聚集率的影响及其临床意义.方法 随机双盲将118例择期PCI患者分为A、B两组,术前600 mg负荷剂量相同,术后第1天开始分别给予不同剂量氯吡格雷(波立维、法国赛诺菲-安万特公司生产)75 mg/d或150 mg/d,于术前及术后1天、7天、14天和30天评估血小板聚集率.结果 A、B两组患者术前和术后1天ADP诱导的血小板聚集率和最大聚集时间比较无显著性差异,而术后7天、14天、30天比较差异有显著性.结论 较高剂量的氯吡格雷可以降低择期PCI患者的血小板聚集功能.     

不同剂量氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床疗效比较

目的比较不同剂量氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛(UPA)的临床疗效。方法选取2015年海南省临高县人民医院收治的UPA患者93例,采用随机数字表法分为对照组46例和观察组47例。两组患者均给予阿司匹林100 mg/d,同时对照组患者给予氯吡格雷75 mg/d,而观察组患者给予氯吡格雷150 mg/d。比较两组患者治疗前后血液流变学指标、最大血小板聚集率(MPAR)、心绞痛发作频率和持续时间及临床疗效。结果两组患者治疗前全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、MPAR比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、MPAR低于对照组(P0.05)。两组患者治疗前心绞痛发作频率和持续时间比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后心绞痛发作频率低于对照组,心绞痛持续时间短于对照组(P0.05)。观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。结论与小剂量氯吡格雷(75 mg/d)相比,大剂量氯吡格雷(150 mg/d)能更有效地改善心绞痛患者血液流变学指标,降低心绞痛发作频率并缩短心绞痛发作时间,临床疗效较好。     

大剂量氯吡格雷对选择性经皮冠状动脉介入术的影响

目的 研究大剂量氯吡格雷用于选择性经皮冠脉介入治疗（PCI）患者的疗效及安全性.方法 确诊冠心病并接受择期PCI的患者173例,分成氯吡格雷强化组（波立维600 mg,87例）和氯吡格雷标准组 （波立维300 mg,86例）.PCI治疗前两组患者分别给予波立维600 mg和波立维300 mg治疗;PCI术后每日分别给予150 mg和75 mg,共 7 d;以后均服用波立维75 mg至1年以上.观察两组患者的疗效及不良反应的发生情况.结果 氯吡格雷强化组和氯吡咯雷标准组达到的完全血运重建率分别为93.8% 和 87.2%（P＜0.05）;两组主要不良心脑血管事件（MACCE）发生率分别为2.0%和6.8%,差异均有统计学意义（P＜0.01）;而出血和血管并发症的发生率差异无统计学意义（1.6%比1.7%,P＞0.05）.结论 氯吡格雷强化组PCI的疗效和安全性均优于氯吡格雷标准组.     

不同质子泵抑制剂对冠脉支架术后氯吡格雷抗血小板功能的影响

目的:观察埃索美拉唑、雷贝拉唑、雷尼替丁或法莫替丁对急性冠脉综合症（ACS）患者冠脉支架术后应用氯吡格雷抗血小板功能的影响。方法: 150例行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的ACS患者,入院后给予阿司匹林300 mg/d,氯吡格雷300 mg负荷剂量继以75 mg/d维持剂量抗血小板治疗,并随机分为质子泵抑制剂（PPI）A组（A1组:埃索美拉唑40 mg/d,n=30,A2组:雷贝拉唑20 mg/d,n=30）、H2受体拮抗剂(H2RA)B组（B1组:雷尼替丁300 mg/d,n=30,B2组:法莫替丁40 mg/d,n=30）和空白对照C组（C组:n=30）。采用ELISA法检测血浆CD62P、GPⅡb/Ⅲa含量及电阻抗法检测血小板聚集功能。结果: PPI或H2RA治疗前后,A组、B组与C组相比,上述指标的差值组间比较均无明显统计学差异,A1组、A2组、B1组、B2组与C组相比,治疗前后上述指标的差值组间比较均无统计学差异。结论: 埃索美拉唑、雷贝拉唑、雷尼替丁或法莫替丁对氯吡格雷的抗血小板活性无明显的影响。     

国产和进口氯吡格雷对不稳定性心绞痛患者血小板功能的影响

目的　观察国产氯吡格雷和进口氯吡格雷对不稳定性心绞痛 (UAP)患者血小板功能的影响 ,比较两药抗血小板作用的优劣及其安全性。方法　 4 0例UAP患者随机分为 2组 ,其中国产氯吡格雷组 2 0例 ,进口氯吡格雷组 2 0例。另选健康对照组 10例。两治疗组分别于服用氯吡格雷前、服用氯吡格雷 30 0mg 2h后及服用氯吡格雷 75mg1次 d 1周后抽血查血小板聚集率及血小板活化指标。结果　UAP患者血小板聚集率及血小板活化状态较健康对照组明显增高。治疗前国产和进口氯吡格雷组的血小板聚集率及血小板活化指标无显著差异。治疗后两治疗组之间无显著差异。结论　血小板的活化在UAP的发生、发展过程中起着重要的作用。国产和进口氯吡格雷均有良好的抗血小板作用 ,两者抗血小板聚集和活化的作用相似 ,且无明显的不良反应。     

Non ST elevation acute coronary syndrome. Some characteristics of coagulation and von Willebrand factor during short term use of ticlopidine or clopidogrel

Levels of some markers of coagulation and platelet activation such as prothrombin fragment 1+2 (F1+2) thrombin-antithrombin complex (TAT) and von Willebrand factor (vWF), are related to outcome in non ST-segment elevation acute coronary syndrome (NSTEACS). Effects of thienopyridines ticlopidine and clopidogrel on acute changes of these parameters in patients with NSTEACS are not well investigated. AIM: To study changes of markers of coagulation and platelet activation during short term use of ticlopidine and clopidogrel in NSTEACS patients treated with aspirin and antithrombin. METHODS: Patients with NSTEACS, treated with aspirin and unfractionated heparin (n=37, <48 hours from pain onset, Braunwald class IIIb) were randomized to open ticlopidine (n=19, 500 mg BID loading dose for 2 days and 250 mg BID for subsequent 5 days) or no ticlopidine (n=18). In another substudy with the same design 19 aspirin and enoxaparin treated patients were randomized to clopidogrel (n=10, 300 mg loading dose and 75 mg/day for subsequent 6 days) or no clopidogrel (n=9). Levels of F1+2, TAT and vWF were measured at baseline, on days 1, 3, 7 and 14 (7 days after discontinuation of thienopyridines). RESULTS: At baseline values of parameters studied were similar in each pair (thienopyridine - control) of patient groups. Compared with their controls ticlopidine treated patients in 7 days after ticlopidine discontinuation had lower levels of TAT (2.77 and 3.61 ng/ml, r<0.05) and fibrinogen (3.16 and 3.84 g/l, r<0.05). The level of vWF in ticlopidine treated patients was lower relative to control group on days 3 (163 and 186%, r<0.05) and 14 (144 and 173%, p<0.01). In substudy with clopidogrel differences between groups existed only in vWF levels. In clopidogrel treated patients the level vWF was lower relative to controls on days 3 (152 and 185%, r<0.05) and 7 (141 and 166%, r<0.05). CONCLUSION: Short term use of ticlopidine in patients with NSTEACS treated with aspirin and unfractionated heparin was associated with lower levels of TAT and fibrinogen (relative to control group) on day 14. This could be interpreted as delayed effect of ticlopidine on thrombin activity. Both ticlopidine and clopidogrel used in regimes with loading doses in NSTEACS patients treated with aspirin and antithrombin prevented acute phase elevation of vWF.     

Effect of 150-mg vs 300-mg loading doses of clopidogrel on platelet function in Japanese patients undergoing coronary stent placement

BACKGROUND: The loading dose of ticlopidine is 500 mg in both the US and Europe and 200 mg in Japan. A lower loading dose of clopidogrel might achieve adequate platelet inhibition in Japanese patients. METHODS AND RESULTS: Platelet aggregation was serially measured at baseline, and 2, 4, 6, and 8 h after 150-mg (n=20) and 300-mg (n=20) clopidogrel loading. Platelets were stimulated with 5 and 20 micromol/L adenosine diphosphate (ADP) and aggregation was assessed by optical aggregometry. Pretreatment ADP-induced platelet aggregation in the 150-mg clopidogrel group did not differ from that of the 300-mg group. The administration of 300-mg clopidogrel loading dose resulted in lower platelet aggregation 2 h after the administration (5 micromol/L ADP: 53+/-9% vs 61+/-12%, p<0.05 and 20 micromol/L ADP: 61+/-10% vs 68+/-9%, p<0.05). A lower platelet aggregation induced with 20 micromol/L ADP was still observed 4 h after the 300-mg clopidogrel loading (58+/-10% vs 65+/-9%, p<0.05). CONCLUSIONS: The 150-mg clopidogrel loading does not achieve rapid platelet inhibition. The 300-mg loading dose should be used to suppress platelet function rapidly even in Japanese patients undergoing coronary stent placement.     

冠状动脉植入药物支架术后高维持剂量氯吡格雷治疗的近期疗效

目的:对比观察植入药物洗脱支架(durg eluting stent,DES)患者术后服用高维持剂量氯吡格雷150 mg/d的有效性及安全性。方法:前瞻性入选我院2007年1月~12月120例成功行DES植入术的患者。所有患者于术前顿服600 mg负荷量氯吡格雷,术后在服用阿司匹林基础上随机接受每日75 mg(n=60)或150 mg(n=60)维持量的氯吡格雷治疗30 d,30 d后所有患者接受每日75 mg的氯吡格雷治疗直至术后1年。分别检测2组服药前、服药后15和30 d二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大凝集率,随访术后30 d和9月主要临床心血管事件(包括死亡、心肌梗死、紧急靶血管血运重建、脑卒中等)和出血事件的发生情况。结果:氯吡格雷150 mg组与75 mg组患者术前ADP诱导的血小板聚集率和最大聚集时间比较无显著性差异,而术后15和30 d比较差异有显著性(P0.05)。氯吡格雷150 mg组30 d和9月主要临床心血管事件发生率较75 mg组显著减少(P0.05,P0.01)。2组30 d和9月出血事件差异均无统计学意义。结论:植入DES患者术后服用高维持剂量氯吡格雷150 mg较之常规维持剂量75 mg预治疗能更大程度抑制血小板凝集,同时降低DES植入术的患者术后近期发生不良事件的风险,可显著改善临床预后。     

双倍维持剂量氯吡格雷对直接冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗的疗效观察

目的:评价不同维持剂量氯吡格雷对直接冠状动脉介入(PPCI)术后发生氯吡格雷抵抗患者的疗效和安全性。方法:回顾性分析2008-01-2011-01因急性心肌梗死(AMI)于我院抢救中心住院行PPCI,术后5d化验检查发现氯吡格雷抵抗的患者277例。所有患者均于术前常规给予口服氯吡格雷负荷剂量300mg、阿司匹林300mg;术后常规给予阿司匹林100mg/d,术后1～4d服用氯吡格雷75mg/d。根据术后第5天起服用氯吡格雷剂量分为75mg/d组(156例)和150mg/d组(121例)。观察2组二磷酸腺苷(ADP)及临床事件发生情况。结果:术后第5天2组ADP值差异无统计学意义(P=0.201);而150mg/d组术后14d(P=0.039)、30d(P=0.038)、90d(P=0.010)和180d(P=0.012)ADP值均显著低于75mg/d组,均差异有统计学意义。术后30d时2组AMI发生率(P=0.634)、病死率(P=0.391)和轻度出血发生率P=0.476)均差异无统计学意义。而在随访180d时150mg/d组AMI发生率(P=0.041)和病死率(P=0.034)均显著低于75mg/d组,均差异有统计学意义;而2组轻度出血发生率(P=0.371)差异无统计学意义。随访过程中2组均无中、重度出血发生。Logis-tic回归分析结果显示,应用氯吡格雷150mg/d是180d时发生AMI(OR=1.236,95%CI:0.567～2.071,P=0.023)的独立影响因素,但不是180d时病死率(OR=0.522,95%CI:0.218～1.369,P=0.224)的独立影响因素。结论:对PPCI术后发生氯吡格雷抵抗的患者,增加氯吡格雷维持量能进一步抑制血小板功能,进而减少临床不良事件的发生率,而且安全性良好。     

不同负荷剂量氯吡格雷对血小板聚集率的影响

目的比较两种剂量氯吡格雷的起效时间及安全性,为急性冠状动脉（冠脉）综合征患者用药方案提供依据。方法60例急性冠脉综合征使用不同负荷剂量氯吡格雷患者随机分为A组（300mg）和B组（600mg）,均予氯吡格雷75mg／d后续治疗。以腺苷二磷酸（ADP）5μmol／L及20μmol／L作为诱导剂检测服药前及服药后2h和6h的血小板聚集率,并检测服药前及服药后第3天的血自细胞及血小板计数。结果在ADP20μmoL／L诱导的血小板聚集检测中,两组均显示服药后6h比服药后2h达到更高的血小板聚集抑制水平[A组（29．75±12．11）％比（43．63±14．31）％,P〈0．05;B组（28．86±10．24）％比（34．86±10．84）％,P〈0．05]。B组与A组相比,在服药后2h即起到更加明显的血小板聚集抑制作用[（34．86±10．84）％比（43．63±14．31）％,P〈0．05]。服药后3d内所有人选患者均无出血、自细胞减少及血小板减少等事件发生。结论氯吡格雷600mg作为负荷剂量较之300mg可以更快地达到较高水平的血小板抑制作用,且两者安全性相似。     

国产氯吡格雷个体化用药在经皮冠状动脉介入术患者中使用的评价

目的通过观察经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者常规使用氯吡格雷后的血小板聚集率情况,并根据血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来个体化调整氯吡格雷的使用剂量,以评价氯吡格雷的个体化用药在PCI术患者中使用的疗效及安全性。方法将在我院行PCI术的冠心病患者182例随机分为个体化用药组（88例）和常规用药组（94例）,两组术前3天起常规服用阿司匹林100 mg/d＋氯吡格雷75 mg/d或术前顿服阿司匹林300 mg＋氯吡格雷300 mg,术后两组均予氯吡格雷75 mg/d。常规用药组使用氯吡格雷75 mg/d维持至术后一年。而个体化用药组则可根据患者的血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来调整氯吡格雷的用量。结果个体化用药组的出血并发症明显少于常规用药组（2/88比12/94,P〈0.01）。两组间主要心血管不良事件（MACE）的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）,支架内再狭窄发生率差异无统计学意义（2/33比3/38,P〉0.05）。结论国产氯吡格雷在PCI患者中使用是有效并且安全的,而个体化调整氯吡格雷剂量能更进一步减少并发症,增加安全性。     

二磷酸腺苷介导血小板聚集率指导老年择期冠状动脉介入治疗患者术后抗血小板药物使用

目的 评价以二磷酸腺苷(ADP)介导血小板聚集率指导抗血小板药物在老年择期经皮冠状动脉介人治疗(PCI)患者中使用对心血管事件的影响.方法 选取我院2007-2008年老年择期西罗莫司涂层支架植入患者1230例,年龄60～80岁,平均(67.2±10.2)岁,随机选取615例入ADP组,首剂300 mg负荷量后,根据血小板聚集率调整氯吡格雷使用量,分别于用药前、用药第2天、第3天测定ADP介导的血小板聚集率,达标后(聚集率较用药前降低50%)75 mg/d.若未达标,第2、3天可逐次增加300 mg,累计至900 mg;若仍未达标,则改用氯吡格雷75 mg/d联合西洛他唑100 mg/d、阿司匹林100 mg/d三重抗血小板药物治疗持续1年.其余615例入常规组,以常规剂量和方法使用氯吡格雷(首剂300 mg负荷量后,继之以75 mg/d口服持续1年).分别于用药前、用药第3天测定ADP介导的血小板聚集率;两组患者均持续口服氯吡格雷1年.所有患者均在给药前、后进行安全性实验室检查.随访1年,记录心血管事件(心原性死亡、心肌梗死、血运重建、支架血栓事件)和药物不良事件发生率.结果 1230例患者首剂负荷量300 mg后.达标率44.9%ADP组累计总量至900 mg时,ADP组达标率增至67.5%,约32.5%的患者(203/615)仍未达标;改用氯吡格雷、西洛他唑、阿司匹林三重抗血小板药物治疗.相对于常规负荷剂量氯吡格雷,高负荷剂量氯吡格雷有更好的抑制血小板聚集的效果(常规负荷剂量对高负荷剂量,45%对67.5%,P=0.028).平均随访(10.0±2.4)个月,两组心血管事件发生率差异有统计学意义(2.8%对4.9%,P=0.035),常规组急性和亚急性支架血栓事件多于ADP组(4例对1例).所有患者均未出现大出血,两组间轻微出血病例差异无统计学意义,无药物不良反应.结论 PCI术后患者应该检测血小板对氯吡格雷的反应效果;ADP介导的血小板聚集率指导老年择期PCI患者围术期抗血小板药物使用安全、有效,可明显降低1年的心血管事件发生率.     

Clopidogrel in interventional cardiology: questions answered and questions remaining

Clopidogrel is appropriate as a replacement for ticlopidine when used in combination with acetylsalicylic acid in the setting of percutaneous coronary intervention (PCI). Compared with ticlopidine, clopidogrel has comparable efficacy in reducing adverse cardiac events and a lower risk of hematological toxicity; both medications have been associated with rare cases of the very serious syndrome of thrombotic thrombocytopenic purpura. Clopidogrel should preferably be initiated with a loading dose of 300 mg before PCI, because most cases of thrombotic stent occlusion occur shortly after stent implantation, and attainment of target platelet inhibition is delayed for several days if a loading dose is not given. Bypass surgery in patients recently treated with clopidogrel appears to be associated with a significant increase in hemorrhagic complications. Long term therapy with clopidogrel after PCI may decrease late thrombotic stent occlusion and late vascular events; this hypothesis is currently being evaluated in randomized trials. By inhibiting platelet activation, clopidogrel may have a mechanism of benefit that is independent of the potent inhibition of platelet aggregation produced by the glycoprotein IIb/IIIa inhibitors.     

早期服用氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者介入治疗近期临床预后的影响

目的探讨冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)术前早期使用氯吡格雷能否较术前临时用药进一步改善非ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者的近期预后。方法将拟行早期PCI治疗的NSTE-ACS患者随机分为早期用药组和对照组。早期用药组272名患者于入院临床诊断明确后立即开始服用氯吡格雷(首次给负荷量300mg,后以75mg/d维持)。对照组共入选265名患者,于冠脉造影后决定选择PCI治疗时开始用药,首次服用氯吡格雷300mg,术后以75mg/d维持。比较两组在PCI术后30d内死亡、支架血栓、心肌梗死、再发心绞痛和靶血管血运重建等心脏不良事件(MACE)的发生率。结果两组患者在临床病情、冠脉病变及支架置入治疗等方面比较,差异无统计学意义。PCI术后30d内早期用药组死亡、支架血栓、心肌梗死和靶血管血运重建等联合事件的发生率显著低于对照组。结论PCI术前早期使用氯吡格雷能够明显减少NSTE-ACS患者心血管不良事件的发生率,显著改善患者PCI术后的近期预后。     

冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的发生率及其影响因素

目的：探讨冠心病患者冠状动脉介入治疗术（PCI）后氯吡格雷抵抗的影响因素。方法：159例行PCI术治疗的冠心病患者,术前予氯吡格雷300 mg负荷剂量治疗,术后予75 mg/d持续治疗。测其服药前、术后24 h和术后5 d以5 μmol/L的二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率。以血小板聚集抑制率≤10%定义为氯吡格雷抵抗,分为氯吡格雷抵抗组（抵抗组,n=48）和对氯吡格雷反应正常组（正常组,n=111）,比较两组临床基本资料、相关常规检查、手术资料,Logistic回归分析氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结果：159例患者中发生氯吡格雷抵抗48例,氯吡格雷抵抗发生率为30.2%。两组患者吸烟比例、并发糖尿病、三酰甘油水平的差异均有统计学意义（均P〈0.05）,两组患者手术资料各项参数比较差异无统计学意义。Logistic回归分析结果显示氯吡格雷抵抗的独立危险因素有糖尿病、长期吸烟。三酰甘油水平无统计学意义。结论：糖尿病、长期吸烟是冠心病患者PCI术后发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。