1,25(OH)2维生素D3及其受体与支气管哮喘的免疫机制

维生素D作为一种免疫调节剂,在支气管哮喘(简称哮喘)的免疫机制中发挥重要的作用,其中涉及到T细胞的信号转导途径的研究尚不明确.目前已知1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2 D3]通过与维生素D受体结合发挥免疫调节作用.本文主要综述了1,25(OH)2 D3及其受体介导调节性T细胞在哮喘免疫机制中的作用以及1,25(OH)2 D3发挥生物学效应可能的信号转导途径.了解该免疫机制,对哮喘的防治具有重要的意义.     

磷脂酰肌醇3激酶信号转导途径及在支气管哮喘中的作用

磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）信号转导通路是参与支气管哮喘（哮喘）发病机制的一条重要受体信号转导途径。在哮喘患者体内,通过这一途径影响气道平滑肌的增殖并对T细胞受体和协同刺激因子受体CD28介导的T细胞的分化、生存、活化和细胞因子的产生起了关键性的作用。这一机制的研究旨在阐明PI3K信号转导通路在哮喘气道重构中的作用,以及相应的拮抗剂的研究,为哮喘的治疗提供了新方向。     

磷脂酰肌醇3激酶信号转导途径及在支气管哮喘中的作用

磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）信号转导通路是参与支气管哮喘（哮喘）发病机制的一条重要受体信号转导途径。在哮喘患者体内，通过这一途径影响气道平滑肌的增殖并对T细胞受体和协同刺激因子受体CD28介导的T细胞的分化、生存、活化和细胞因子的产生起了关键性的作用。这一机制的研究旨在阐明PI3K信号转导通路在哮喘气道重构中的作用，以及相应的拮抗剂的研究，为哮喘的治疗提供了新方向。     

支气管哮喘患者T细胞磷脂酰肌醇-3激酶表达及其对T细胞增殖的影响

支气管哮喘（以下简称哮喘）的具体发病机制尚未完全阐明，以往研究认为，淋巴细胞是哮喘中最主要的炎性细胞之一，其活化、增殖是哮喘慢性炎症状态得以持续的关键因素，有多种信号转导通路参与这一调控过程。磷脂酰肌醇-3激酶（phosphoinositide 3-kinases，PI-3K）是近年来发现的一种胞内磷脂酰肌醇激酶，目前研究表明，PI-3K通路是T细胞内最主要的信号转导途径之一，对T细胞系的分化、增殖及抗凋亡具有重要意义。我们的前期研究推测，哮喘大鼠外周血T细胞PI-3K表达与T细胞活化可能存在某种联系。本实验通过观察PI-3K对T细胞增殖及凋亡的影响，     

钙/钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路与T细胞活化及支气管哮喘关系的研究进展

钙/钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路作为T细胞内重要的生物信号转导通路,在T细胞活化中起到调节枢纽的作用,与Th细胞的分化及多种细胞因子的产生有密切关系;而T细胞的浸润和活化在支气管哮喘(简称哮喘)气道慢性炎症及气道重塑的发生、发展过程中具有重要的意义,因此,钙/钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路可能与哮喘的发生有密切关系,其在哮喘T细胞活化机制中的研究对于揭示哮喘的发病机制和治疗有重要的意义.     

钙／钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路与T细胞活化及支气管哮喘关系的研究进展

钙／钙调神经磷酸酶-活化T细胞核凼子信号通路作为T细胞内重要的生物信号转导通路,在T细胞活化中起到调节枢纽的作用,与Th细胞的分化及多种细胞闵子的产生有密切关系;而T细胞的浸润和活化在支气管哮喘（简称哮喘）气道慢性炎症及气道重塑的发生、发展过程中具有重要的意义,因此,钙／钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路可能与哮喘的发生有密切关系,其在哮喘T细胞活化机制中的研究对于揭示哮喘的发病机制和治疗有重要的意义。     

PI3K信号通路对T细胞发育、活化、增殖、分化及支气管哮喘的作用

T细胞是参与支气管哮喘发病的重要效应细胞,而磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)是T细胞的重要信号转导分子.PI3K信号通过影响双阴性细胞的β-选择而影响T细胞的成熟,还通过激活PKB、Rac等信号途径而参与T细胞的活化、分化.同时,PI3K通过参与Th1/Th2失衡的调节,嗜酸粒细胞、肥大细胞的黏附、脱颗粒等而参与支气管...     

支气管哮喘患者Rho激酶信号通道与T调节细胞的相关性

支气管哮喘（简称哮喘）被认为是一种气道慢性非特异性炎症性疾病,许多细胞因子和炎症介质参与了这个病理生理过程。目前研究显示,Rho激酶信号通道及T调节细胞在哮喘的发病机制中起重要作用,而他汀类药物也具有抑制促炎性细胞因子和细胞因子的分泌,增加调节性T细胞数量和功能等作用。本文就哮喘中Rho激酶信号转导通路与调节T细胞的相关性进行简要综述。     

PI3K信号通路对T细胞发育、活化、增殖、分化及支气管哮喘的作用

T细胞是参与支气管哮喘发病的重要效应细胞,而磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)是T细胞的重要信号转导分子。PI3K信号通过影响双阴性细胞的β-选择而影响T细胞的成熟,还通过激活PKB、Rac等信号途径而参与T细胞的活化、分化。同时,PI3K通过参与Th1/Th2失衡的调节,嗜酸粒细胞、肥大细胞的黏附、脱颗粒等而参与支气管哮喘气道炎症反应。     

介导气道平滑肌细胞增殖的信号转导途径

气道平滑肌细胞的增殖在哮喘气道重构的发生和发展中占有十分重要的地位,细胞外信号调节蛋白激酶途径和磷脂酰肌醇3激酶途径是介导气道平滑肌细胞增殖的两条重要信号转导途径。通过对这两条途径的研究可以对平滑肌细胞的增殖机制有更深入的认识,从而为控制或逆转哮喘气道重构的治疗提供新的方法。     

Notch信号通路及其在支气管哮喘中的作用

Notch信号通路参与多种组织细胞的分化成熟过程,尤其在外周T细胞的分化过程中起了决定性的作用,参与多种过敏性疾病(如支气管哮喘)的发生发展.近来研究表明Notch信号通路还参与诱发支气管哮喘的气道高反应性和促进气道黏液细胞增生.本文就Notch信号转导通路与支气管哮喘的关系作一综述.     

Notch信号通路及其在支气管哮喘中的作用

Notch信号通路参与多种组织细胞的分化成熟过程,尤其在外周T细胞的分化过程中起了决定性的作用,参与多种过敏性疾病(如支气管哮喘)的发生发展.近来研究表明Notch信号通路还参与诱发支气管哮喘的气道高反应性和促进气道黏液细胞增生.本文就Notch信号转导通路与支气管哮喘的关系作一综述.     

CTLA4-Ig对老年支气管哮喘病人CD4+ CD45 RO+ T细胞功能的影响

目的研究老年支气管哮喘病人周围血CD4 CD45RO T细胞表达IL-4及IL-13的情况及CTLA4-Ig对其影响。方法用ELISA方法测定老年支气管哮喘病人CD4 CD45RO T细胞产生IL-4和IL-13的水平及CTLA4-Ig对其影响。结果老年支气管哮喘病人CD4 CD45RO T细胞分泌IL-4、IL-13增多,IL-13增多较IL-4更为明显(P<0.01),CTLA4-Ig可有效抑制老年哮喘病人CD4 CD45RO T细胞分泌IL-4和IL-13(P<0.01)。结论CD4 CD45RO T细胞产生的IL-4和IL-13在老年哮喘发病中起重要作用,CTLA4-Ig可有效抑制IL-4和IL-13的分泌。     

抗CD4^＋人—鼠嵌合抗体对哮喘患者淋巴细胞增殖和凋亡的 …

目的 观察抗ＣＤ４＾＋人－鼠嵌合抗体对哮喘发作期患者外周血淋巴细胞体外增殖及增亡的作用。方法 取哮喘患者外周血淋巴细胞。分别加入５０ｍｇ／Ｌ,１００ｍｇ／Ｌ抗ＣＤ４＾＋人－鼠嵌合抗体,采用流式细胞仪及原位末端标记法观察其对经抗ＣＤ３＾＋单抗诱导的体外培养０、２４、４８小时淋巴细胞凋亡的影响,同时采用四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）微量比色法观察其对淋巴细胞增殖的影响。结果 哮喘患者淋巴细胞经抗ＣＤ３＾＋单     

免疫治疗对重症肌无力病人淋巴细胞亚型的影响

目的 研究重症肌无力（ＭＧ）患者细胞免疫的异常改变和糖皮质激素及胸腺切除对各淋巴细胞亚群的影响。方法 采用免疫荧光双标记技术和流式细胞仪对３９例ＭＧ患者和１８例健康对照者周围血中淋巴细胞表型分析,并对１５例ＭＧ患者经患者经糖皮质激素治疗前后和７例ＭＧ患者在胸腺切除前后淋巴细胞亚群的百分率的变化进行观察。结果（１）ＭＧ患者总Ｔ细胞,总Ｂ细胞（ＣＤ１９＾＋）,传统Ｂ细胞（ＣＤ５＾－ＣＤ１９＾＋）,ＣＤ