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相似文献
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1.
肝脏缺血-再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨缺血—再灌注后大鼠肝脏热休克蛋白 (HSP) 70mRNA的表达规律。方法 :通过已建立的大鼠肝脏缺血—再灌注模型 ,应用人HSP 70cDNA ,采用dotblot杂交 ,观察缺血—再灌注后大鼠肝脏HSP 70mRNA的表达。结果 :肝脏缺血 15min ,3 0min再灌注后没有HSP 70mRNA的表达 ,缺血 60min再灌注 2h伴有HSP 70mRNA的表达 ,高水平HSP 70mRNA的表达持续到再灌注 12h ,以再灌注 4h表达水平为最高。缺血 12 0min再灌注 2h ,HSP 70mRNA升高 ,高水平表达维持 4h ,再灌注 12hHSP 70mRNA消失。结论 :肝脏缺血—再灌注后可以诱导HSP 70mRNA的表达 ,必要的缺血时间所造成的肝脏损伤是HSP基因激活的基础 ,再灌注期间氧自由基的释放可能是其表达增加的原因。  相似文献   

2.
牛卫博  王为忠  季刚  陈会生  罗兰 《医学争鸣》2003,24(11):980-983
目的 :研究小剂量FK5 0 6预处理对大鼠小肠移植缺血再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)损伤中细胞凋亡的影响 .方法 :建立大鼠小肠移植I/R损伤模型 ,FK5 0 6预处理方式为大鼠浅麻醉后按 0 .3mg·kg-1 剂量通过尾静脉注射 ,自然环境恢复 6h后行异位节段性小肠移植术 ;免疫荧光细胞化学方法检测移植肠凋亡细胞 ;免疫组化方法测定移植肠中热休克蛋白 70 (HSP70 )表达 .结果 :小肠移植I/R损伤造成小肠粘膜细胞凋亡增加 ,小剂量FK5 0 6预处理可有效减少I/R损伤引起的细胞凋亡 ,荧光强度定量分析表明 ,同虚假手术组相比 ,I/R组各时相点荧光强度明显增强 (0 .5 ,6 .0 ,2 4 .0h ,P<0 .0 1 ) ;FK5 0 6预处理组各时相点荧光强度与I/R组相比明显减少 (0 .5h ,P <0 .0 5 ;6 .0h ,P <0 .0 5 ;2 4 .0h ,P <0 .0 1 ) ;虚假手术组无HSP70表达 ,I/R组再灌注后 0 .5和 6 .0h未见HSP70表达 ,2 4 .0h可见有少量HSP70表达 ,FK5 0 6预处理组再灌注后 0 .5h即可见有少量HSP70表达 ,6 .0h时表达增多 ,再灌注后 2 4 .0h ,HSP70表达至高峰 .结论 :小剂量FK5 0 6预处理可有效减少I/R引起的细胞凋亡 ,减轻大鼠移植肠的缺血再灌注损害 ;这种保护作用与热休克蛋白的合成有关  相似文献   

3.
目的 检测锌离子诱导的HSP70 在大鼠视网膜的表达及HSP70 对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法 生理盐水前房加压灌注制作视网膜缺血再灌注 (RIR)损伤模型 ,腹腔注射硫酸锌诱导HSP70 表达 ,作为实验组 ;腹腔注射HSP表达抑制剂 -Quercetin(槲皮素 ) ,为实验对照组 ;另取大鼠不行任何处理作正常对照组。不同时间段作视网膜HSP70 免疫组化染色 ,视网膜病理 (HE)染色、神经节细胞 (RGCs)计数 ,视网膜透射电镜观察 ,比较各组差异。结果 实验组在注射硫酸锌后 10h即见视网膜节细胞层有HSP70 阳性表达 ,16h达高峰 ,7d后仍呈弱阳性表达 ,HSP70 主要在RGCs胞浆表达 ;正常对照组及实验对照组均呈阴性表达。RIR后实验组和实验对照组均有RGCs损失 ,其中RIR后 2 4h ,实验组RGCs计数多于实验对照组且有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,RIR后 3d、7d差异有显著性 (P <0 .0 1) ;透射电镜观察显示实验组损伤轻于实验对照组。结论 腹腔注射锌离子可诱导大鼠视网膜的HSP70 表达 ,腹腔注射槲皮素可抑制此作用 ,HSP70 主要在RGCs胞浆表达 ;HSP70 能提高RGCs对RIR损伤的耐受性  相似文献   

4.
目的 探讨HSP70在缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。 方法  除观察病理组织学变化外 ,用免疫组化方法检测各组中不同灌注时间的热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的变化。结果  病理组织学肾小管评分IPC组均低于IR组 (P <0 .0 5) ,而IPC组和CON组之间无显著性差异 (P >0 .0 5) ;HSP70的表达IPC组明显高于IR组 (P <0 .0 1) ,并且在再灌注 2h和 6h时 ,其在IPC组的表达明显高于CON组 (P <0 .0 1)。结论  缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用机制与HSP70的诱导合成增多有关。  相似文献   

5.
目的:探讨肢体缺血再灌注损伤对大鼠脊髓神经元Fos、一氧化氮合酶(NOS)、热休克蛋白70(HSP70)表达和分布的影响。方法:通过暂时阻断左侧髂总动脉和股动脉,建立肢体缺血再灌注损伤(IRI)模型。采用免疫组织化学ABC法,观察大鼠脊髓神经元Fos、NOS和HSP70阳性神经元的表达和分布特点。结果:大鼠肢体缺血4h,脊髓相应节段神经元Fos、NOS、HSP70表达增强(P<0.01),再灌注2h后,Fos、NOS、HSP70表达进一步增强(P<0.05),并且Fos、NOS、HSP70阳性神经元较集中分布于脊髓相应节段同侧后角及中央管周围(P<0.01)。结论:脊髓相应节段同侧神经元可能参与肢体IRI的发病过程,尤其是脊髓后角及中央管周围神经元可能具有更为重要的作用。  相似文献   

6.
HSP70mRNA对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护性的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)在缺血预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护中的作用。 方法 根据病理组织学变化以及原位杂交法检测各组中不同灌注时间的热休克蛋白70mRNA(HSP70mRNA)的表达。 结果病理组织学肾小管评分IPC组均低于IR组(P<0.05),而IPC组和CON组之间差异无显著性(P>0.05);HSP70mRNA的表达IPC组明显高于IR组(P<0.01),并且在再灌注2h和6h时,该三者在IPC组中的表达明显高于CON组(P<0.01)。 结论 缺血预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制与HSP70的诱导合成增多有关。  相似文献   

7.
目的 探讨小肠缺血再灌注后不同时限小肠黏膜中热体克蛋白70(HSP70)的动态变化.方法 选用健康雄性SD大鼠,建立小肠缺血再灌注损伤模型.每组大鼠根据缺血再灌注后不同时限,分为对照组、缺血再灌注后0min,30min,1h,2h,3h,6h,12h,24h,48h,72h,96h共12组(每组6只).在缺血再灌注后不同时间点,采用HE染色观察小肠黏膜组织学形态,TUNEL染色、免疫组织化学方法检测HSP70的表达.结果 ①大鼠小肠历经热缺血40min后,再灌注0~96h大致经历了潜伏期、急性期、交错期、恢复期4个阶段的形态变化.缺血再灌注后,出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变,开始于潜伏期,加重于急性期.②与对照组相比,HSP70在缺血再灌注组表达增强(P<0.05).结论 ①小肠在短时间缺血后,再灌注可出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变.大多数小肠黏膜细胞经历短暂的凋亡前期反应后则进入恢复阶段,最终结果是小肠黏膜结构和功能的修复.②HSP70参与了小肠缺血再灌注损伤的病理生理过程,可作为动态监测机体缺血再灌注损伤中细胞凋亡与增殖的有效指标.  相似文献   

8.
目的为探讨热应激预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制,采用局部热应激处理诱导热休克蛋白质(HSP70)的表达,检测了HSP70对肝脏缺血再灌注时NOS活力的影响。方法将实验大鼠随机分为热应激预处理组与非预处理组,对比观察两组动物肝脏缺血再灌注后0、4、8、12、24h期间内肝脏HSP70的表达、NOS活力及血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性与肝脏组织学改变。结果热应激预处理组HSP70的表达水平均比非预处理组同一时间点高,而NOS活力及血清LDH的活性较非预处理组低。与非预处理组比较,经热应激预处理肝组织损伤较轻。结论热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70保护肝脏缺血再灌注损伤的作用途径之一可能是通过抑制NO的产生,从而降低大量自由基对肝脏的损害。  相似文献   

9.
亚低温对大鼠局灶性脑缺血后HSP70 mRNA表达影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
①目的观察亚低温对大鼠局灶性脑缺血后热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达的影响。②方法取成年健康Wistar大鼠145只,应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,随机分为健康对照组、假手术组、缺血再灌注对照组(H0)、缺血后即刻亚低温组(H1)、缺血再灌注后亚低温组(H2)。采用原位杂交方法检测各组脑组织HSP70mRNA表达。③结果H0组HSP70mRNA表达于缺血再灌注2h出现,24h明显,48h减少,72h降到最低。H1和H2组HSP70mRNA阳性表达6~48h明显,72h、7d额叶皮质仍有HSP70mRNA表达,较H0组表达增多,差异有显著性(F=96.72~716.59,q=11.95~124.73,P<0.001)。H1组与H2组比较,前者HSP70mRNA表达更为明显,差异有显著性(q=7.56~60.49,P<0.001)。④结论亚低温治疗后脑组织HSP70mRNA表达增多,缺血后即刻亚低温的作用优于缺血再灌注后。  相似文献   

10.
目的:研究脑络欣通对脑缺血2 h再灌注24 h大鼠热休克蛋白70(heat-shock protein 70,HSP70)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响.方法:将40只Wistar雄性大鼠随机分成5组(n=8):假手术组、模型组、脑络欣通治疗组、脑络欣通预防组、脑安胶囊治疗组.在多因素复合制作气虚血瘀证大鼠模型基础上,用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型.在缺血2 h再灌注24 h取脑,用免疫组化染色法检测缺血侧神经元HSP70和bFGF蛋白表达.结果:与模型组缺血侧比较,脑络欣通预防组和治疗组缺血侧脑组织HSP70的表达明显升高,脑络欣通预防组缺血侧脑组织bFGF的表达有显著增加,且脑络欣通对HSP70和bFGF的作用优于脑安胶囊.结论:脑络欣通可能通过促进缺血侧脑组织神经元HSP70和bFGF的表达而发挥其神经保护作用.  相似文献   

11.
小儿耳鼻喉手术麻醉的新进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
吴莉  解雅英 《内蒙古医学杂志》2006,38(12):1158-1160
因小儿耳鼻喉手术刺激强,时间短,且常与气道相关,故麻醉的控制有一定难度,现对国内外现阶段小儿耳鼻喉手术麻醉的改良方法及新观点进行评述,以期对临床工作有较好的指导意义。  相似文献   

12.
大鼠脑出血灶周围星形胶质细胞内糖原含量的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究脑出血后局部超微结构的变化,探讨脑出血的病理生理过程,为临床治疗提供理论依据.方法:健康雄性SD大鼠4只,随机等分为实验组和对照组.实验组采用细菌胶原酶注射制作纹状体脑出血模型,对照组采用相同方法在相应部位注入等体积生理盐水,采用透射电镜观察脑出血后24h病变局部及其周围和对照组超微结构的变化和糖原的水平变化.结果:电镜观察到在脑出血动物出血灶周围区,不同类型的细胞内均可见到各种各样的超微结构改变.最为醒目的是在脑内血肿周围星形胶质细胞胞质和突起内有大量的糖原颗粒聚集,尤其在毛细血管周围的胶质细胞突起内非常明显;小胶质细胞和少突胶质细胞内均未发现明显糖原颗粒存在.在生理盐水对照组动物,相应部位的各种细胞的超微结构正常;而且神经元、各种胶质细胞和毛细血管内皮细胞内均无明显糖原颗粒聚集.结论:脑出血周围糖原含量增高,局部存在明显的糖代谢障碍.  相似文献   

13.
14.
云南省2006年登革热监测分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的了解云南省登革热的疫情动态、人群抗体水平、媒介伊蚊种群(包括成幼虫孳生和密度变化)的动态变化、为登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法各级医疗、卫生、检疫机构的医务人员对疑似、临床病例进行及时发现和诊断;在流行季节前随机抽取正常人群血清,-20℃保存,用ELISA方法进行血清学检测;在6~10月采用定时、定点调查法,对登革热的主要传播媒介白纹伊蚊、埃及伊蚊的种群、孳生环境、伊蚊幼虫指数和成蚊密度进行监测,每月1次。结果2006年云南省发生输入性登革热病例18例;健康人群登革热IgG抗体阳性率8.09%。伊蚊幼虫密度布雷图指数(BI)、容器指数(Cl)分别在14~98、4.7~73.68之间,白纹伊蚊成蚊密度在3.5~34只,人工小时之间。结论云南省输入性登革热疫情有不断上升的趋势;人群抗体水平登革热IgG抗体阳性率较高,提示当地人群中可能存在该病毒的既往感染或隐性感染;媒介伊蚊幼虫布雷图指数、容器指数和白纹伊蚊成蚊密度均较高。对登革热传播具有极高的危险性,应引起高度注意。  相似文献   

15.
Adenovirus infection in intussusception in children in Taiwan   总被引:2,自引:0,他引:2  
E J Clarke  I A Phillips  E R Alexander 《JAMA》1969,208(9):1671-1674
  相似文献   

16.
随着国内外生命科学和生物技术等的飞速发展,我国医药技术在2001年取得了长足的进步。提前完成了我国所承担的人类基因组汁划中的1%测序任务,到2000年,中国科学家在功能基因研究和基因组多样性领域共完成研究论文1850篇,遍及医药各领域,研究手段和水平可于国际先进水平媲美,中国完全有条件在“后基因时代”成为主角之一。  相似文献   

17.
黄芪在体内抗氧化作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨黄芪水提物抗氧化、清除体内自由基的生物活性。方法:将昆明种小鼠随机分为对照组和黄芪低、中、高剂量组,每组10只。连续灌胃给药7天,采血后,迅速取出肝组织,制成匀浆。测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪可减少MDA含量,增强SOD活力。结论:黄芪可有效清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的器官损伤和延缓机体衰老的作用。  相似文献   

18.
To investigate the health impacts of crystalline silica mixed dust and other potential occupational hazards on workers in ceramic factories, a cohort study of 4851 workers registered in the employment records in 3 ceramic factories in Jingdezhen city of China between 1972 and 1974 was identified. The cohort mortality was traced throughout 2003 with an accumulation of 128970.2 person-years, revealed 1542 deaths. Standardized mortality ratios (SMRs) were calculated for the main causes of death by using Chinese national mortality rates as reference. The mortality from all causes in three ceramic factories was 12.0‰ and the cumulative mortality was 31.8%. Malignant neoplasm, cardiovascular diseases, respiratory diseases, infectious diseases were the first four illnesses that threaten workers’ life, and they accounted for 73.2% of all deaths. The results of this study showed that the standardized mortality ratio for all subjects was 1.02, which is very close to that expected on the basis of the China national mortality rates. Statistically significant mortality excesses for respiratory disease (SMR=1.36), pneumoconiosis (SMR=37.34), infectious disease (SMR=5.70) and pul- monary tuberculosis (SMR=3.88) were observed. The mortality of 2938 dust-exposed workers was higher than that of 1913 non dust-exposed workers. Except for pneumoconiosis, the mortality from lung cancer, non-malignant respiratory diseases and pulmonary tuberculosis in dust-exposed workers were significantly increased as compared with that in non-exposed workers, and the relative risks (RRs) were 1.86 (1.16–2.99), 2.50 (1.84–3.40), 1.81 (1.34–2.45). The exposure-response relationships between cumulative dust exposure level and mortality from all causes, colorectal cancer, lung cancer, respiratory diseases, and pulmonary tuberculosis were also identified. The findings indicated that silica mixed dust in ceramic factories has harmful impact on the workers’ health and life span in ceramic factory.  相似文献   

19.
2005年汕头市登革热定点监测结果分析   总被引:5,自引:1,他引:5  
目的 通过定点监测为汕头市登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法收集监测点的登革热疫情、人群抗体水平和媒介伊蚊等监测资料,用EPI2002软件统计分析。结果2005年汕头市无登革热疫情,抗登革热病毒IgG、IgM阳性率低,伊蚊幼虫孳生密度高峰在6、8、9、10月份,低谷在4、7、11月份,孳生情况随着月平均降水量、平均气温变化而变化;孳生场所以农村、暂时性容器为主。结论汕头市有登革热流行的自然、社会环境条件,人群普遍对登革热易感,8~10月是发动爱国卫生运动,清除伊蚊孳生地,预防、控制登革热流行的适当时机。  相似文献   

20.
目的了解泉州市2009年流感活动情况及其型别特征。结论通过流行病学和病原学监测,对泉州市流感流行情况进行分析。结果 2009年全市流感样病例占就诊人数的0.26%~2.34%;全年采集监测标本1392份,经RT-PCR法检测样本阳性率为22.34%;经MDCK细胞分离流感毒株134株,其中季节性H3N2和HINl型各占60.45%和11.19%,甲型H1N1流感占21.64%,B型占6.70%。结论 2009年泉州市流感春夏季以季节性H3N2亚型流感为优势毒株,秋冬季以甲型H1N1流感为流行株,需加强泉州市流感监测和流感病毒抗原变异研究。  相似文献   

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