2型糖尿病一级亲属的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能

目的　研究胰岛素抵抗和胰岛 β细胞功能在 2型糖尿病发生发展中的作用。 方法　对6 14例既往无糖耐量异常病史的 2型糖尿病患者的一级亲属进行口服 75克葡萄糖耐量试验 (OGTT)和糖化血红蛋白 (HbA1c)测定 ,根据单次检验结果 ,118(19 2 % )例新诊断糖尿病 ,12 1(19 7% )例被诊断为空腹血糖受损 (IFG)和 /或糖耐量减低 (IGT) ,316例OGTT和HbA1c均正常 ,其中 5 9例OGTT正常而HbA1c高于正常。用HomaIR评估胰岛素抵抗 ,Homa β评估基础胰岛素分泌 ,OGTT中空腹和 30min胰岛素血糖差值的比值 (ΔI30 /ΔG30 )评价胰岛素早期分泌 ,用ΔI30 /ΔG30 /HOMAIR评估处置指数 (DI)。结果　糖耐量降低与胰岛素抵抗、β细胞功能下降相关 ,从正常糖耐量 (NGT)经IFG和IGT到糖尿病 (DM)状态 ,HomaIR进行性增加 (NGT为 0 76± 0 6 ,IFG/IGT为 1 0± 0 6 ,DM为 1 5± 0 6 ,均P <0 0 0 1) ,Homa β(NGT为 5 3± 0 7,IFG/IGT为 5 1± 0 7,DM为 4 1± 0 9)、I30 /ΔG30 (NGT为 2 8± 0 9,IFG/IGT为 2 2± 1 0 ,DM为 1 3± 1 0 )和DI(NGT为 2 0± 0 9,IFG/IGT为 1 1± 0 9,DM为 - 0 2± 1 2 )进行性下降 (均P <0 0 0 1)。根据OGTT曲线下面积(AUCg)三分位值 ,将正常糖耐量个体分为 3组 (1/ 3、2 / 3、3/ 3组 )     

不同糖代谢人群一相胰岛素分泌状况研究

目的:探讨正常糖耐量(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)及新诊断2型糖尿病(T2DM)患者第一时相胰岛素分泌水平差异。方法:NGT11例,IFG10例、IGT19例,新诊断T2DM54例。采用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)测定第一时相胰岛素分泌水平、血糖、血脂,计算Homa-β、Homa-IR和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:10min时4组间胰岛素分泌水平差异无显著性;1、2、4、6、10min时NGT、IFG、IGT各组和T2DM组差异具有显著性;2、4、6min时NGT和IGT组也有显著性差异。2T2DM组0min时血糖水平明显高于另三组,4组血糖高峰均出现于1min,NGT组10min内血糖下降迅速,T2DM组血糖水平下降最迟缓。3Homa-βNGT、IFG、IGT组分别和T2DM组差异具有显著性,4组间Homa-IR和ISI差异无显著性。4HDL水平依葡萄糖代谢的恶化而逐渐降低。结论:NGT、IGT及新诊断T2DM一相胰岛素分泌依次递减,存在明显差异。IVGTT各组胰岛素峰值不随血糖峰值迁移,分泌模式一致,血糖峰值出现于1min,而胰岛素峰值出现于2min。     

中国人葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点

目的 探讨中国人不同糖耐量状态下的葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点。方法 634例受试者分成两类亚组：1、以体块指数（BMI）25为切割点,分为正常体重组（NW）与超重/肥胖组（OW/OB）,并按空腹血糖水平的不同各分为7个亚组。2、根据BMI和糖耐量,把所有受试者分为以下6个亚组;正常体重、正常糖耐量组（NW-NGT）、正常体重-空腹血糖减损/糖耐量减退组（NW-IFG/IGT）、正常体重-糖尿病组（NW-DM）、超重/肥胖-正常糖耐量组（OW/OB-DM）。以口服葡萄糖耐量试验（OGTT）0-120min的平均胰岛素水平评价葡萄糖兴奋的胰岛素分汔功能,采用稳态模式评估法（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）。结果 1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U字型曲线,正常体重者中总体胰岛素分泌高峰的空腹血糖值为5.9mmol/L;2、超重/肥胖伴正常糖耐量的个体总体胰岛素分泌最高;3、超重/肥胖个体伴IGT时,总体胰岛素分泌减退及胰岛素抵抗指数的持续升高。结论 1、中国人空腹血糖与总体胰岛同素分泌最高;3、超重/肥胖个体伴IGT时,总体胰岛素分泌减退,并伴胰岛素抵抗指数升高;4、超重/肥胖伴糖尿病时,同时存在进行性的总体胰岛素分泌功能的减退及胰岛素抵抗指数的持续升高。结论 1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U了型曲线,高峰较白种人前移,总体胰岛素分泌达峰值的空腹血糖水平比白种人低;2、中历人超重/肥胖个体中,NGT、IGT及DM三个亚组的总体胰岛同素分泌依次减退并伴有胰岛素抵抗的逐渐增强。     

肥胖患者血清胰岛素原水平与胰岛素抵抗的关系

目的　研究肥胖患者胰岛素原水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法　采用放射免疫法测定1 52例肥胖者 (OB组 )和 47例正常对照组 (C组 )的特异性胰岛素和胰岛素原。OB组包括糖耐量正常者 68例(NGT组 ) ,糖耐量异常 /空腹血糖受损者 46例 (IGT组 )和糖尿病 38例 (DM组 )以及单纯性肥胖者 32例 (SOB组 )。采用稳态模式 (HOMA)评价胰岛素抵抗程度。结果　 (1 )OB组和SOB组的HOMA值高于C组 (P <0 .0 0 1 ) ,从C组NGT组IGT组和DM组 ,HOMA值逐渐增高 ;(2 )OB组、SOB组和NGT组的胰岛素原水平均高于C组 (P <0 .0 0 1 ) ,在体重指数 (BMI)相同情况下 ,IGT组和DM组的胰岛素原水平高于NGT组 (P <0 .0 1 ) ;(3)胰岛素原水平与胰岛素抵抗显著相关 (r=0 .62 ,P <0 .0 0 1 ) ,该相关性独立于年龄、BMI、脂代谢和血压。结论　空腹血清胰岛素原水平在肥胖患者中异常升高 ,在伴有糖耐量异常或糖尿病的肥胖患者中 ,胰岛素原水平进一步升高。胰岛素原水平是胰岛素抵抗的独立相关因素     

75g葡萄糖口服1h后血糖监测的临床意义

目的探讨口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)中口服后1h血糖的临床意义.方法依据OGTT结果将受试者分为3组:耐量正常组(NGT组)、糖耐量异常组(IGT组)、糖尿病组(DM组).结果 54例IGT组中有17%的人2hPBG≥7.8mmol/L＜11.1 mmol/L, 而口服后1h血糖(1hPBG)已经＞11.1mmol/L.IGT组的FBG、1hPBG、2hPBG均较DM组明显低(P>0.05).1hPBG却较NGT组明显升高(P<0.05),2hPBG虽较NGT组有所升高,但无统计学意义.IGT组的空腹胰岛素水平较NGT组稍有降低,1h胰岛素已明显低于NGT(P<0.05),但2h水平却较之有明显的升高(P<0.05).结论 IGT组患者,由于胰岛素第一时相分泌障碍和胰岛素抵抗,使 OGTT中的1hPBG明显升高达到11.1mmol/L.因而应该重视餐后1h血糖的监测.     

糖耐量减低个体胰岛素分泌水平检测及临床意义

目的：探讨糖耐量减个体胰岛素分泌水平及临床意义。方法：用美国Access微粒子化学发光免疫分析仪测定20例正常糖耐量（NGT组）、40组例糖耐量减低（IGT组）、100例2型糖尿病（DM组）口服葡萄糖耐量（OGTT）0、1、2、3h的胰岛素水平，同时用美国Beckman公司的CX3DELTA测定OGTT各点的血糖值，结果：各组人员进行OGTT实验的血糖测定值分析为：IGT组与NGT组比较P＜0．01，DM组与NGT组比较P＜0．001，DM组与IGT组比较，P＜0．001。各组人员在OGTT各时间点的胰岛素水平和胰岛敏感指数（ISI）分析为：0h:IGT组与NGT组、DM组比较均P＜0．001，NGT组与DM组比较P＜0．05，3h:IGT组，DM组与NGT组比较均P＜0．01：ISI：NGT组与IGT组以及IGT组与DM组比较P＜0．05。结论：胰岛素分泌水平检测及OGTT试验可作为IGT患者的诊断，治疗及疗效观察的重要临床依据。     

血浆Obestatin在非肥胖人群不同糖耐量状态下的水平变化

目的 探讨血浆Obestatin在不同糖耐量状态下的水平变化以及与代谢指标的相关性.方法 将80例非肥胖人群根据口服葡萄糖耐量实验(OGTT)结果分为正常糖耐量组(NGT)、糖耐量异常组(IGT)和2型糖尿病组(DM),比较不同组间各代谢指标及空腹血浆Obestatin的差异.结果Obestatin在NGT组(3.55±0.57)μg/L与IGT组(3.17±0.24)μg/L及DM组(2.85±0.53)μg/L内呈递减趋势(P<0.01);Obestatin为胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的独立相关因素(P<0.01).结论 Obestatin可能参与胰岛素抵抗,与糖代谢密切相关.     

糖耐量减低人群胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的观察

目的 探讨糖耐量减低人群胰岛素抵抗指教、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的改变。方法 测定糖耐量正常人群、糖耐量减低人群、2型糖尿病患者(新发病例)葡萄糖耐量试验、胰岛素，以及血脂(Tc、TC、HDL)，同时记录血压、身高、体重等临床资料。用稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI)，IAI作为胰岛素敏感指数。结果 IGT、DM两组IR高于NGT组，P＜0．05；IGT、DM两组IAI、HBCI明显低于NGT组，P＜0．05。葡萄糖刺激后，NGT人群胰岛素分泌在1小时达到高峰，IGT、DM人群胰岛素达到高峰的时间为餐后2小时，IGT和DM组胰岛素延迟释放。结论 胰岛素抵抗从NGT、IGT、DM顺序有逐渐增加的趋势，胰岛β细胞分泌功能有逐渐恶化趋势，胰岛素敏感指数逐渐下降。与NGT比，IGT人群已有胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损和胰岛素敏感性下降。     

正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的差异

目的:研究正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.方法:选取105例单纯冠心病[糖耐量正常组(NGT组)]患者、39例伴糖耐量减退组(IGT组)和31例伴2型糖尿病组(T2DM组)冠心病患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹及糖负荷后2h血糖及胰岛素等参数,计算出体重指数、腰臀围比值、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数[胰岛β细胞分泌功能指标(HOMA-IS)及胰岛素分泌指标(FBCI)],各组间进行统计学比较.结果:冠心病患者均存在超重或肥胖、高血压,伴不同程度的高脂血症;其中IGT组和T2DM体重较NGT组重,甘油三酯(TG)较NGT组高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较IGT组低;T2DM组较NGT组更重.IGT组和T2DM组与NGT组比较,IGT组和T2DM组ISI、HOMA-IS和FBCI下降,HOMA-IR增强;T2DM组HOMA-IS、FBCI较IGT组降低.结论:IGT组和T2DM组与NGT组比较,IR更强,胰岛β细胞功能下降;在临床上,T2DM组和IGT组聚集更强的致冠心病危险因子.     

肥胖症、糖耐量减退、2型糖尿病的真胰岛素和前胰岛素水平的变化及其意义

目的 了解真胰岛素(TI)和前胰岛素(PI)在肥胖症、糖耐量减低(IGT)、2型糖尿病(2—DM)患者中的改变，探讨其在评价胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗状态中的价值。方法23例糖耐量正常者(NGT)、35例IGT者、25例2—DM患者行口服糖耐量试验，并根据体重指数(BMI)分为肥胖和非肥胖组；采用ELISA方法(其单克隆抗体能准确区分TI和N)测定TI和N，采用放射免疫法测定IRI。结果 NGT、IGT、2—DM组内：肥胖与非肥胖IRI、N、TI曲线下面积差异均有显著性(P＜0．05)。IRI、TI曲线下面积：IGT肥胖组＞NGT肥胖组＞2—DM肥胖组＞IGT非肥胖组＞NGT非肥胖组＞2—DM非肥胖组，差异有显著性(P＜0．05)；N曲线下面积、曲线下面积PI／(N十TI)：2—DM组＞NGT非肥胖组，差异有显著性(P＜0．05)；IGT组、NGT非肥胖组相比末见差异有显著性；IS和ISI：NGT＞IGT＞2—DM，差异有显著性(P＜0．05)；相关分析空腹IRI与空腹TI：NGT、IGT、2—DM组肥胖者以及IGT非肥胖者呈正相关(P＜0．05)。IS与ISI呈正相关(P＜0．01)；空腹N与IS呈负相关(P＜0.05。结论 IGT、NGT肥胖者具有高胰岛素血症；IRI常过高估计IGT、NGT、2—DM肥胖者的胰岛素水平；2—DM患者有不成比例的N增高；N在某种程度上可以估计胰岛B细胞功能状态。     

糖耐量不同的代谢综合征患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能的研究

目的　研究正常人、糖耐量正常肥胖 (肥胖 )、肥胖伴糖耐量减退 (IGT)和肥胖伴 2型糖尿病 (T2DM)患者的胰岛素抵抗和胰岛 β细胞 1相胰岛素分泌功能。 方法　 15 1位受试者接受了口服 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素改良的减少样本数 (n =12 )的Bergman微小模型技术 ,结合多样本静脉葡萄糖耐量试验 (FSIGTT) ,前者用以诊断糖耐量有无异常 ,后者用以测定机体的胰岛素敏感性指数 (SI)、葡萄糖自身代谢效能 (SG)和机体对FSIGTT中葡萄糖负荷后的胰岛素分泌反应(AIRg) ,应用处理指数 (DI =AIRg×SI)评价AIRg是否足以代偿机体的胰岛素抵抗。 结果　正常组的SI 显著高于肥胖、IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 3组间差异无显著意义。正常组与肥胖组的SG无明显差异 ,但显著大于IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 2组间差异无显著意义 ;正常组与IGT组的AIRg(2 6 1mU·L-1·min-1± 0 13mU·L-1·min-1vs 2 5 6mU·L-1·min-1± 0 2 5mU·L-1·min-1)差异无显著意义 ,但小于肥胖组 (3 0 2mU·L-1·min-1± 0 2 7mU·L-1·min-1,P <0 0 1)而大于T2DM组 (1 5 4mU·L-1·min-1± 0 5 5mU·L-1·min-1,P <0 0 1) ;DI值则由正常组 (3 4 4± 0 17)向肥胖组、IGT和T2DM组依次降低 (3 16± 0 31、2 6 5± 0 5 0、1     

应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常个体的胰岛素敏感性

目的应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常者的胰岛素敏感性。方法按照WHO1998肥胖及WHO1999糖尿病诊断标准,将52例研究对象分为正常体重-正常糖耐量组、超重/肥胖-正常糖耐量组、超重/肥胖糖耐量减退组及超重/肥胖糖尿病组;将超重/肥胖-正常糖耐量者进一步分为3个亚组:超重亚组、轻度肥胖亚组、中度肥胖亚组。应用核磁共振对所有研究对象进行腹内脂肪测量,以腹腔内脂肪面积100cm2为切割点,将正常糖耐量者分为非腹内型肥胖组(non-VA)及腹内型肥胖组(VA)。以扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测机体胰岛素敏感性。结果单纯超重/肥胖、超重/肥胖伴糖耐量减退或糖尿病者的葡萄糖消失率分别为(3·25±0·13)、(3·06±0·26)和(3·19±0·44)mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组的(5·86±0·65)mg·kg-1·min-1显著减少(P<0·05,P<0·01);超重、轻度肥胖及中度肥胖但糖耐量正常亚组的葡萄糖消失率分别为:(3·50±0·19)、(3·03±0·13)和(2·75±0·24)mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组显著降低(P<0·05,P<0·01)。腹型肥胖组的葡萄糖消失率(2·97±0·12)mg·kg-1·min-1、葡萄糖氧化率(1·47±0·19)mg·kg-1·min-1较非腹型肥胖组的(4·55±0·43)mg·kg-1·min-1和(2·24±0·19)mg·kg-1·min-1显著减少(P<0·05,P<0·01)。体重指数、腰臀比、腰围、腹腔内脂肪面积分别与葡萄糖利用率呈负相关(P<0·05,P<0·01)。体重指数、腹腔内脂肪面积及腹部皮下脂肪面积分别是影响葡萄糖利用率的主要因素。结论超重/肥胖无论伴或不伴糖代谢异常,胰岛素敏感性均显著降低,腹内脂肪增多者胰岛素介导的葡萄糖利用率显著减少,总体脂和腹部脂肪与精确胰岛素敏感性指数呈负相关,总体脂和腹部脂肪是影响机体胰岛素敏感性的主要因素。     

精氨酸刺激后2分钟胰岛素原所占比例的初步研究

目的探讨和寻找简易的、临床上可行的评估胰岛β细胞功能的方法。方法2001年11月至2002年8月本院住院及门诊患者和本院职工214例,均为居住在上海地区的汉族人,按1999年世界卫生组织(WHO)标准诊断,分为4组,其中正常糖耐量(NGT)组39例、糖耐量受损(IGT)组29例、新诊断2型糖尿病(NT2DM)组43例和原诊断2型糖尿病(PT2DM)组103例。分别检测其空腹及精氨酸刺激后2、4、6min时血糖、真胰岛素(TI)及胰岛素原(PI)水平的变化。结果(1)空腹PI/TI、PI/(TI+PI)在NGT组(19·09%±2·02%和15·31%±1·14%)显著低于IGT组(38·83%±6·80%和24·43%±2·43%,均P<0·05)。(2)精氨酸刺激后TI/血糖分泌曲线由高到低依次为IGT、NGT、NT2DM、PT2DM。PI与PI/血糖在IGT、NT2DM、PT2DM组均于2min时达峰值。(3)PI/TI各组改变与上述TI/血糖改变成镜像现象,并在2min时达低谷值(NGT2·99%±0·27%,IGT6·70%±1·38%,NT2DM10·52%±1·46%,PT2DM11·12%±1·51%)。PI/(TI+PI)变化趋势及差异的显著性与PI/TI相似,此两个参数的2min低谷值由小到大排列顺序为NGT、IGT、NT2DM、PT2DM。结论精氨酸刺激后2min的PI/TI及PI/(TI+PI)值可作为临床评估β细胞功能的一个简易而实用的指标。     

超重及糖耐量异常个体胰岛素慢速脉冲分泌模式研究

目的应用胰岛素慢速脉冲分泌模式检测、分析技术探讨正常糖耐量(NGT)、超重及糖耐量异常(IGT)个体胰岛素慢速脉冲分泌模式的特点。方法10例NGT个体、6例超重个体及3例IGT个体分别在混合餐情况下,每15min取血一次,连续进行24h,测定各时点的血糖、胰岛素、C肽值,结合时间序列的有关分析方法进行分析。结果(1)在混合餐情况下,胰岛素慢速脉冲每餐后出现2~4个,夜间出现3~4个左右,全天可出现12~15个,首个脉冲发生时间往往出现在餐后30~60min,最大脉冲往往出现在餐后45~90min,此分布特点在正常对照组、超重组、IGT组间差异无统计学意义;(2)在等比例进餐情况下,3组的24h胰岛素分泌率(ISR)平均脉冲幅度分别为357pmol/min±11pmol/min、820pmol/min±37pmol/min、666pmol/min±53pmol/min;(3)对照组的ISR脉冲平均周期为75min,超重组为75~90min,IGT组周期节律性不明显;(4)3组的互相关函数分别为0·72±0·11、0·80±0·11、0·51±0·11。结论利用时间序列的分析方法可以发现胰岛素慢速脉冲分泌模式的特点。     

血清放射免疫胰岛素和真胰岛素测定对胰岛β细胞功能评价

Objective:To study the changes of true insulin(TI) and immunoreactive insulin (IRI) in subjectswith NGT, IGT and DM, to study the difference betwee true insulin and immunoreactive insulin in evaluating β-cell function and insulin sensitivity. Methods: The levels of serum IRI and TI were determined in 54 cases with typeⅡ diabetes mellitus(Group DM),43 cases with impaired glucose tolerance (Group IGT) and 75 cases with normalglucose tolerance (Group NGT). Then every group was subdivided into obese and non-obese subgroups according tobody mass index. IRI was determined by RIA. TI was determined by ELISA using monoclonal antibody with no sig-nificant cross-reaction between insulin and proinsulin. The insulin resistance index (Homa-IR), pancreatic β-cell     

成人糖尿病发生模式的探讨

目的：探讨我国成年人糖尿病的发病模式和胰岛素抵抗及β细胞胰岛素分泌功能损害在发病中的作用。方法：对以标准葡萄糖耐量试验筛查诊断的糖耐量减低（IGT）307例和糖耐量正常（NGT）126例（年龄25－74岁）进行6年随访,初访时测定口服糖耐量试验（OGTT）0,60,120min之血糖及血浆胰岛素浓度,每2年重复做OGTT,空腹血糖大于等于7．8mmol/L及／或OGTT试验2h血糖≥11．1mmol/L诊为糖尿病,以t检验,x^2检验及多因素回归分析胰岛素抵抗及β细胞功能对糖尿病发病率的影响。 结果：6年随访中发展为糖尿病的IGT有约70％来自胰岛素抵抗人群,另有约30％糖尿病患者在其IGT阶段并无明显胰岛素抵抗,多因素回归分析结果显示,IGT组基线胰岛 敏感性及胰岛素分泌功能与随访发生糖悄病者呈显著负相关I（OR值为0．41及0．39,P＜0．01）,在NGT人群中,胰岛素抵抗亚组6年后糖耐量恶化率远高于非胰岛素抵抗组（34．5％比13．4％,P＜0．05）,多因素逐步回归分析结果仅胰岛素抵抗与糖耐量恶化呈显著正相关（P＝0．01）,结论：我国大部分成人糖尿病发病呈2个阶段模式;第一阶段从NGT发展为IGT,在此阶段胰岛素抵抗起主要作用;第二阶段从IGT发展为糖尿病,在此阶段胰岛 抵抗和β细胞胰岛素分泌功能受损都起重要作用。β．     

High sensitive C-reactive protein, adiponectin, and urine albumin excretion rate in Chinese coronary artery disease patients with different glucose tolerance status

Background Serum high sensitive C-reactive protein （hs-CRP）, adiponectin levels and urine albumin excretion rate （UAER） are probably associated with inflammation and atherosclerosis. The aim of this study was to determine the three markers in coronary artery disease （CAD） subjects with different glucose tolerance status in a Chinese population and further explore the levels of the three markers in these subjects and the possible association of these markers with CAD risk factors and the severity of CAD as well. Methods A total of 242 subjects with angiographically documented CAD were recruited, and then assigned to three groups： the normal glucose tolerance （NGT） ＋ CAD group, including 100 CAD patients with NGT; the impaired glucose tolerance （IGT） ＋ CAD group, 40 CAD patients with IGT; the type 2 diabetes mellitus （T2DM） ＋ CAD group, 102 CAD patients with T2DM. Serum hs-CRP, adiponectin levels as well as UAER were measured in all subjects. Results Serum hs-CRP levels were increased in the T2DM ＋ CAD group compared with the NGT ＋ CAD group （4.71±2.59） vs （3.60±2.46） mg/L, P=0.037. Serum adiponectin levels were gradually decreased from the NGT ＋ CAD to IGT ＋ CAD to T2DM ＋ CAD groups, （5.99±1.84）, （5.82±1.72） and （4.65±1.71） mg/L, P=0.002 and 0.040 for NGT ＋ CAD and IGT ＋ CAD groups vs T2DM ＋ CAD group, respectively. While the UAER was gradually increased from the NGT ＋ CAD to IGT ＋ CAD to T2DM ＋ CAD groups, （6.42±2.51）, （6.89±2.94） and （15.03±4.22） μg/min （P 〈0.001） for NGT ＋ CAD and IGT ＋ CAD groups vs T2DM ＋ CAD group. Multiple linear stepwise regression analysis showed that waist-hip ratio （WHR） and low density lipoprotein cholesterol （LDL-C） were the significant determinants of serum hs-CRP levels; triglyceride （TG）, high density lipoprotein cholesterol （HDL-C）, age, WHR, T2DM, 2-hour serum insulin （2hINS）, sex, and apolipoprotein B were the significant determinants of serum adiponecti