肥胖伴内皮功能异常者胰岛抵抗与胰岛β细胞功能状况的研究

目的探讨内皮功能障碍对肥胖者胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的影响.方法296例单纯肥胖者被分为内皮功能异常组(A组)与正常组(B组),并从无内皮功能障碍的正常体重健康人中抽取87例作为对照(C组).测定体重指数(BMI)、腰围(W)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)和胰岛素(FINS)、血脂、肌酐(Cr)、尿酸(Ur)及服糖后2h血糖(PBG)和胰岛素(PINS).采用稳态模式评估法(HOMA)评价IR(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β).结果A组和B组BMI、W、WHR、SBP、DBP、甘油三脂(TG)和Ur均显著高于C组(P＜0.001),而A组W、WHR、DBP、TG和Ur又较B组显著升高(P＜0.05～0.01).A组FBG、FINS、HOMA-IR和HOMA-β也显著高于B组(P＜0.05～0.001),HOMA-β在B组与C组之间无显著差异.A组反应性充血时血管内径扩张与HOMA-IR和HOMA-β呈显著负相关(P＜0.05～0.01),在B组和C组则未见相关性.结论内皮功能障碍引起的IR和β细胞功能异常可能是促使心血管危险因素发生和聚集的重要原因.     

阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响。方法23例新诊糖耐量异常患者,给予阿卡波糖150mg/d,用3个月,治疗前后测定胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞功能。胰岛素抵抗程度采用稳态模式评估(HOMA)法估测;β细胞功能以馒头餐试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正值反映。结果阿卡波糖治疗前后空腹血糖和血胰岛素的变化无显著差异(P>0.05),餐后2h血糖和血胰岛素水平显著降低(P<0.01)。阿卡波糖治疗后HOMA-IR降低,△I30/△G30值及HOMA-IR校正值显著升高(P<0.01)。结论阿卡波糖不仅能降低糖耐量异常者餐后血糖,还增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能     

阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响.方法23例新诊糖耐量异常患者,给予阿卡波糖150 mg/d,用3个月,治疗前后测定胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞功能.胰岛素抵抗程度采用稳态模式评估(HOMA)法估测;β细胞功能以馒头餐试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正值反映.结果阿卡波糖治疗前后空腹血糖和血胰岛素的变化无显著差异(P＞0.05),餐后2 h血糖和血胰岛素水平显著降低(P＜0.01).阿卡波糖治疗后HOMA-IR降低,△I30/△G30值及HOMA-IR校正值显著升高(P＜0.01).结论阿卡波糖不仅能降低糖耐量异常者餐后血糖,还增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能.     

75g葡萄糖口服1h后血糖监测的临床意义

目的探讨口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)中口服后1h血糖的临床意义.方法依据OGTT结果将受试者分为3组:耐量正常组(NGT组)、糖耐量异常组(IGT组)、糖尿病组(DM组).结果 54例IGT组中有17%的人2hPBG≥7.8mmol/L＜11.1 mmol/L, 而口服后1h血糖(1hPBG)已经＞11.1mmol/L.IGT组的FBG、1hPBG、2hPBG均较DM组明显低(P>0.05).1hPBG却较NGT组明显升高(P<0.05),2hPBG虽较NGT组有所升高,但无统计学意义.IGT组的空腹胰岛素水平较NGT组稍有降低,1h胰岛素已明显低于NGT(P<0.05),但2h水平却较之有明显的升高(P<0.05).结论 IGT组患者,由于胰岛素第一时相分泌障碍和胰岛素抵抗,使 OGTT中的1hPBG明显升高达到11.1mmol/L.因而应该重视餐后1h血糖的监测.     

腹型肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的变化

目的探讨腹型肥胖患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性变化。方法入选腹型肥胖组52例、正常对照组47例和2型糖尿病组（T2DM）102例,其中腹型肥胖组9例、非腹型肥胖组3例、正常对照组9例和T2DM组7例,进行了高葡萄糖钳夹试验和用MRI测定内脏脂肪面积（VA）和皮下脂肪面积（SA）。结果正常对照组胰岛素分泌第一时相（FPIR）、葡萄糖代谢清除率（GDR）和胰岛素敏感性指数（ISI）水平高于腹型肥胖组和T2DM组,空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素原（Proinsulin）水平低于腹型肥胖组和T2DM组（P〈0．05）。腹型肥胖组腰臀比（WHR）、胰岛素分泌指数（HOMA—β）、空腹血糖（FBG）、VA、SA、FPIR、胰岛素分泌第二时相（SPIR）和胰岛素分泌最大量（INS-Max）高于T2DM组,FBG低于T2DM组（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示．FBG是影响FPIR独立的相关因素;WHR是影响ISI独立的相关因素（P〈0．05）。结论腹型肥胖患者存在明显胰岛素抵抗,同时已经出现了早期胰岛功能损害。     

应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常个体的胰岛素敏感性

目的应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常者的胰岛素敏感性。方法按照WHO1998肥胖及WHO1999糖尿病诊断标准,将52例研究对象分为正常体重-正常糖耐量组、超重/肥胖-正常糖耐量组、超重/肥胖糖耐量减退组及超重/肥胖糖尿病组;将超重/肥胖-正常糖耐量者进一步分为3个亚组:超重亚组、轻度肥胖亚组、中度肥胖亚组。应用核磁共振对所有研究对象进行腹内脂肪测量,以腹腔内脂肪面积100cm2为切割点,将正常糖耐量者分为非腹内型肥胖组(non-VA)及腹内型肥胖组(VA)。以扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测机体胰岛素敏感性。结果单纯超重/肥胖、超重/肥胖伴糖耐量减退或糖尿病者的葡萄糖消失率分别为(3·25±0·13)、(3·06±0·26)和(3·19±0·44)mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组的(5·86±0·65)mg·kg-1·min-1显著减少(P<0·05,P<0·01);超重、轻度肥胖及中度肥胖但糖耐量正常亚组的葡萄糖消失率分别为:(3·50±0·19)、(3·03±0·13)和(2·75±0·24)mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组显著降低(P<0·05,P<0·01)。腹型肥胖组的葡萄糖消失率(2·97±0·12)mg·kg-1·min-1、葡萄糖氧化率(1·47±0·19)mg·kg-1·min-1较非腹型肥胖组的(4·55±0·43)mg·kg-1·min-1和(2·24±0·19)mg·kg-1·min-1显著减少(P<0·05,P<0·01)。体重指数、腰臀比、腰围、腹腔内脂肪面积分别与葡萄糖利用率呈负相关(P<0·05,P<0·01)。体重指数、腹腔内脂肪面积及腹部皮下脂肪面积分别是影响葡萄糖利用率的主要因素。结论超重/肥胖无论伴或不伴糖代谢异常,胰岛素敏感性均显著降低,腹内脂肪增多者胰岛素介导的葡萄糖利用率显著减少,总体脂和腹部脂肪与精确胰岛素敏感性指数呈负相关,总体脂和腹部脂肪是影响机体胰岛素敏感性的主要因素。     

糖耐量不同的代谢综合征患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能的研究

目的　研究正常人、糖耐量正常肥胖 (肥胖 )、肥胖伴糖耐量减退 (IGT)和肥胖伴 2型糖尿病 (T2DM)患者的胰岛素抵抗和胰岛 β细胞 1相胰岛素分泌功能。 方法　 15 1位受试者接受了口服 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素改良的减少样本数 (n =12 )的Bergman微小模型技术 ,结合多样本静脉葡萄糖耐量试验 (FSIGTT) ,前者用以诊断糖耐量有无异常 ,后者用以测定机体的胰岛素敏感性指数 (SI)、葡萄糖自身代谢效能 (SG)和机体对FSIGTT中葡萄糖负荷后的胰岛素分泌反应(AIRg) ,应用处理指数 (DI =AIRg×SI)评价AIRg是否足以代偿机体的胰岛素抵抗。 结果　正常组的SI 显著高于肥胖、IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 3组间差异无显著意义。正常组与肥胖组的SG无明显差异 ,但显著大于IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 2组间差异无显著意义 ;正常组与IGT组的AIRg(2 6 1mU·L-1·min-1± 0 13mU·L-1·min-1vs 2 5 6mU·L-1·min-1± 0 2 5mU·L-1·min-1)差异无显著意义 ,但小于肥胖组 (3 0 2mU·L-1·min-1± 0 2 7mU·L-1·min-1,P <0 0 1)而大于T2DM组 (1 5 4mU·L-1·min-1± 0 5 5mU·L-1·min-1,P <0 0 1) ;DI值则由正常组 (3 4 4± 0 17)向肥胖组、IGT和T2DM组依次降低 (3 16± 0 31、2 6 5± 0 5 0、1     

IGT和T2DM患者胰岛β细胞功能以及胰岛素抵抗分析

目的分析比较糖耐量受损（IGT）与2型糖尿病患者（T2DM）在胰岛β细胞功能以及胰岛素抵抗方面的差异,了解两组患者在口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中血糖与胰岛素释放的关系以及胰岛素峰值出现的时间。方法 139例患者按照1999年WHO糖尿病的诊断标准以及75g葡萄糖OGTT结果,分为IGT组（n=29）和T2DM组（n=110）,对两组患者在OGTT中血糖与胰岛素释放的关系进行相关分析,计算胰岛素峰值出现的时间,并采用稳态模型评估法比较两组患者胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。结果两组受检者空腹血糖与负荷后的2h胰岛素以及胰岛素峰值均成负相关（rs=-0.644,P=0.000r,s=-0.529,P=0.003r,s=-0.518,P=0.004）。T2DM患者当空腹血糖值超过12mmol/L时,随着血糖值的升高,空腹胰岛素的水平也进一步降低,胰岛素峰值出现主要集中在1h~2h。T2DM患者的HOMA-IR值高于IGT患者（t=3.238,P=0.002）,HOMA-β值低于IGT患者（t=-3.032,P=0.005）。结论从IGT到T2DM,HOMA-IR增加而HOMA-β降低,表明胰岛β细胞功能渐进性衰退和胰岛素敏感性的渐进性降低,在TGT阶段就开始加强监测和干预显得尤为重要。     

厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞分泌功能和胰岛素敏感性的影响。方法给予22例伴高血压的糖耐量异常患者厄贝沙坦150mg/d,分别于治疗前和治疗3个月后测定胰岛素抵抗指数和β细胞分泌功能。胰岛素抵抗指数采用稳态模式评估法（HOMA）估测：HOMA-IR=空腹胰岛素×空腹血糖/22.5;β细胞分泌功能以馒头餐（含面粉100g）试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正的△I30/△G30值（[△I30/△G30）/HOMA-IR]表示,其中△I30为空腹胰岛素和30min胰岛素的差值,△G30为空腹血糖和30min血糖的差值。结果厄贝沙坦治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素和糖化血红蛋白水平的变化均无统计学意义（P〉0.05）。厄贝沙坦治疗后HOMA-IR降低（[17.12±2.36vs.13.45±2.28）pmol·mmol,P=0.004],△I30/△G30值升高（[93.61±12.34vs119.65±15.36）pmol·mmol,P=0.003],△I30/△G30/HOMA-IR值亦升高（[5.43±0.61vs6.72±0.75）1/mmol2,P=0.005]。结论厄贝沙坦增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能。     

那格列奈和瑞格列奈改善2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的比较研究

目的:比较研究那格列奈和瑞格列奈对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响.方法:采用随面双盲对照的临床试验,46例2型糖尿病患者分为两组,分别服用那格列奈(270mg/d)或瑞格列奈(3mg/d)12w,测定治疗前后腹、餐后30min、60min、120min血糖和血清胰岛素水平,以及糖化血红蛋白(HbA1c)浓度,计算并比较了Homa-β指数、胰岛素早期分泌指数(IRG)和胰岛素曲线下面积与葡萄曲线下面积比值(AUCi/AUGg).结果:两组患者治疗后空腹及餐后血糖、HbA1c均降低,治疗前后差异有统计学意义(P＜0.05),两组间比较无显著性差异.Homa-β指数在治疗前后和两组间比较均无显著性差异;AUCi/AUCg治疗后两组均升高(P＜0.05),但两组间比较无显著性差异;IRG指数治疗后两组均增加(P＜0.05),同时那格列奈组的上升幅度较瑞格列奈组更大,差异有显著性(P＜0.05).结论:那格列奈和瑞格列奈均能增加胰岛素的早期分泌,降低2型糖尿病患者血糖和HbA1c水平.在常规剂量下,那格列奈促进早期且岛素分泌的作用可以较瑞格列奈更为明显.     

糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能与血糖水平的关系

目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭对血糖水平的影响,辚合理选择降糖药物和有效地控制血糖提供理论依据。方法 2型糖尿病患者81例,进食75g方便面后测0、30、60、120min血糖、胰岛素及真胰岛素。按空腹血糖（FPG）水平将全部病例分为A组（FPG＜8.89mmol/L）及B组（FPG≥8.89mmol/L）,评估2组中β细胞功能和胰岛素抵抗对血糖水平的贡献。结果 B组以胰岛素及真胰岛素计算的敏感性为A组的65.5%及64％,调整胰岛素抵抗影响后,B组β细胞功能仅为A组的1／5－1／6。以胰岛素计算的胰岛素抵抗和β细胞功能对A组血糖水平贡献约各占1／2,而在B组则β细胞功能对血糖水平贡献为胰岛素抵抗的8倍。用真胰岛素计算的β细胞分泌功能的A组可解释血糖变化的41％,在B组可解释血糖变化的54％,而且岛素敏感性在A组可解释血糖变化的12％,在B组可解释血糖变化的5.7%,即胰岛素缺乏对血糖水平的贡献在A组为胰岛素抵抗对血糖水平贡献的3.3倍,而在B组前者为后者的9.5倍。结论 空腹血糖水平较高（≥8.89mmol/L）组胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭都更严重,其高血糖主要由β细胞功能衰竭引起,这提示在其初始治疗中联合应用胰岛素增敏剂和促胰岛素分泌剂是有益的。     

高葡萄糖钳夹技术应用初探

目的 初步研究高葡萄糖钳夹技术的建立.方法 应用高葡萄糖钳夹技术对12例正常人进行方法 学的研究,评估胰岛β细胞功能.结果 （1）正常受试者在高糖钳夹开始后14 min内达到高糖目标值,并维持此水平至试验结束.（2）钳夹过程中血糖变异系数为4.6%.（3）观察到胰岛素双相分泌状态,1Ph为（256±17.89）mU/L,2Ph为（90.52 4±7.1）mU/L,最大Ins分泌量为（116.27±11.34）mU/L.结论 成功建立了高葡萄糖钳夹技术.     

高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术的建立

目的：建立能精确测定胰岛素敏感性的高胰岛素一正常葡萄糖钳夹技术．方法：应用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术对10名正常体质量、正常糖耐量的健康志愿者进行方法学研究．结果：钳夹试验开始后,血浆胰岛素浓度迅速上升并维持在100mU／L左右,空腹血糖维持在正常水平（5．0mmol／L）,试验过程中内源性胰岛素和肝糖源输出得到完全抑制,血液升糖激素浓度（包括皮质醇和生长激素）与基础值相比无明显上升．钳夹稳态期,葡萄糖输注率为（11．56±1．74）mg／（kg·min）．结论：高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术已成功建立．在高胰岛素．正常葡萄糖稳态条件下,葡萄糖输注率等于机体的葡萄糖利用率,葡萄糖输注率可以作为评价组织对外源性胰岛素敏感性的指标．     

血清脂联素浓度与体脂分布及葡萄糖钳夹试验中胰岛素敏感性的关系

目的探讨血清脂联素浓度与体脂分布及组织胰岛素敏感性的关系。方法对44例上海地区正常糖耐量中国人,其中正常体重组(体重指数<25kg/m2)12例、超重组(25kg/m2≤体重指数<30kg/m2)19例及肥胖组(体重指数≥30kg/m2)13例进行扩展高胰岛素正葡萄糖钳夹试验,以钳夹稳态期的胰岛素介导的葡萄糖利用率(Rd)来判定周围组织的胰岛素敏感性。同时测定总体脂[体重指数、体脂百分比(FAT%)、身体脂肪块重量(FM)]、局部体脂[腰围、臀围、腰臀比、腹部皮下脂肪面积(SA)、腹腔内脂肪面积(VA)和股部皮下脂肪面积(FA)],并应用放射免疫法测定空腹血清脂联素浓度。结果(1)在校正年龄、性别后,超重组及肥胖组的血清脂联素浓度(8.7mg/L±4.8mg/L及6.7mg/L±0.8mg/L)均低于正常体重组(15.7mg/L±1.8mg/L,均P<0.01);(2)血清脂联素浓度与体重指数、腰围、腰臀比、FAT%、FM、VA均呈负相关,但与腰围、VA的相关性最强(r值分别为-0.46和-0.53,均P<0.01);(3)血清脂联素浓度与Rd(r=0.52,P<0.01)及糖原合成率(r=0.36,P<0.05)呈正相关,而与游离脂肪酸浓度呈负相关(r=-0.41,P<0.05);(4)多元逐步回归分析表明,血清脂联素浓度是除性别、体重指数、腰臀比或VA、SA以外,对Rd的独立影响因素,其贡献值分别为3.52%和4.84%(均P<0.05)。结论(1)血清脂联素浓度降低与总体脂增加,尤其是腹腔内体脂增加关系最为密切;(2)血清脂联素浓度是独立于体脂因素之外的影响胰岛素敏感性的因素之一。     

不同糖耐量个体胰岛β细胞功能观察及评价

目的评价正常糖耐量（NGT）、糖调节受损（IGR）、新诊断2型糖尿病（T2DM）个体胰岛β细胞功能及其相关指标的适用性。方法178例入选者行口服和静脉葡萄糖耐量试验。检测胰岛素生成指数（ΔI30/ΔG30）、胰岛素急性分泌时相（AIR）、β细胞功能指数（HOMA β）、空腹胰岛素原（FPI）及胰岛素原／胰岛素（PI／I）比值反映胰岛素分泌功能。结果IGR组的ΔI30／ΔG30、AIR较NGT组分别下降了38％、39％,HOMA β轻度下降（19％）;T2DM组的胰岛β细胞功能降低更明显,其中AIR下降84％,ΔI30／ΔG30下降70％、HOMA β下降62％。T2DM组FPI和PI／I比值也比NGT组明显升高（24．4pmol／L±18．0pmol／L or 10．9pmol／L±6．7pmol／L;14．7％±10．5％or10．0％±6．5％,P〈0．05）。ΔI30／ΔG30和AIR相关性好（r=0．75,P〈0．001）。结论IGR患者主要表现胰岛素分泌时相缺陷和HOMA β降低,至糖尿病阶段则伴有胰岛素分泌质量下降。ΔI30／ΔG30和AIR均可准确反映IGR患者胰岛β细胞功能,而在新诊断2型糖尿病患者中AIR更适用,若应用ΔI30／ΔG30须校正胰岛素抵抗。     

高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术的建立

目的:建立高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术.方法:应用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术对8例正常体重、正常糖耐量者进行了方法学的研究.结果:在优势胰岛素浓度、血浆葡萄糖浓度稳定在正常空腹水平状态下,内源性胰岛素释放和肝糖产生被抑制,升糖激素(皮质醇、生长激素、胰高糖素)无明显增高.(2)在高胰岛素-正常葡萄糖钳夹稳态期,葡萄糖利用率为9.25±0.25mg/(kg.min).结论:高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术已成功建立.在外源性胰岛素-葡萄糖代谢的稳定状态下,机体葡萄糖利用率显著增加.     

上海地区中国汉族人2型糖尿病的肥胖性状及特异性

目的　研究 2型糖尿病患者体脂异常的性状及特异性。方法　选取上海地区 36 6例年龄≥ 4 0岁的中国汉族人 ,其中 2 87例为 2型糖尿病患者 ;79例为无糖尿病、高血压及血脂紊乱对照者。检测 :(1)总体脂 :体重指数 (BMI) ;(2 )局部体脂 :腰围 (W )、臀围 (H)、股围 (F)、腹腔内脂肪面积(VA)、腹部皮下脂肪面积 (SA)及股部皮下脂肪面积 (FA) ;(3)局部体脂 /总体脂比值 (W /BMI、H/BMI、F/BMI、VA/BMI、SA/BMI及FA/BMI) ;(4 )体脂分布 :W与H比 (WHR)、W与F比 (WFR)、VA SA/FA及VA/SA ;(5 )组织胰岛素敏感性 :稳态评估模式公式 (HOMA IR)计算。结果　 2型糖尿病患者可见下列体脂异常 :(1)总体脂 :BMI增加 (P =0 0 0 13) ;(2 )腹部体脂 :腰围增加 (P <0 0 0 0 1) ,主要由于腹腔内脂肪绝对或相对增多 ,即VA、VA/SA及VA/BMI增高 (P值分别为0 0 0 11、0 0 0 2 5、0 0 0 0 8) ;(3)相对于总体脂增加 ,臀部及股部皮下脂肪 (H/BMI、F/BMI及FA/BMI)均见减少 (P值分别 <0 0 0 0 1、<0 0 0 0 1、=0 0 0 14 ) ;(4 )体脂呈向心 (躯干 )型分布 ,即WHR、WFR、VA SA/FA增高 (P值分别 <0 0 0 0 1、<0 0 0 0 2、=0 0 0 0 2 ) ,不但是由于腹腔内脂肪增加而且由于臀或下肢皮下脂肪减少。 2型糖尿病患者的上述体脂异常     

肥胖患者血清单核细胞趋化蛋白-1浓度与葡萄糖钳夹试验中胰岛素敏感性的关系

目的 评价超重及肥胖患者血清单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 浓度与葡萄糖钳夹试验中胰岛素敏感性的关系.方法 分别对20例正常体重者 (体重指数<25 kg/m~2、20例超重者 (25 kg/m~2≤体重指数<30kg/m~2) ,20例肥胖者 (体重指数≥30 kg/m~2) 进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,以钳夹稳态期胰岛素介导的葡萄糖利用率 (Rd) 来判定周围组织胰岛素敏感性.同时用酶联免疫吸附法 (ELISA) 测定血清MCP-1水平,并测定其他临床指标,分析各指标之间的相关性及与胰岛素敏感性的关系.结果 与正常体重组相比,高于正常体重的两组外周血MCP-1水平明显升高 (P<0.01) ,Rd值明显降低 (P<0.01) ,肥胖者变化明显大于超重者.两指标呈明显负相关 (r=-0.661,P<0.001 ) .MCP-1是胰岛素敏感性的独立影响因素.结论 外周血MCP-1是胰岛素抵抗的独立影响因素,又与腰围、体重指数 (BMI) 、血糖等紧密联系,促进胰岛素抵抗的发展.预防和控制腹型肥胖、高血糖将有助于降低MCP-1,改善IR.     

女性腹型肥胖患者低脂联素血症与胰岛β细胞功能关系探讨

目的：探讨女性腹型肥胖患者脂联素水平与胰岛β细胞功能之间的关系。方法：应用高葡萄糖钳夹技术检测了9例女性腹型肥胖、9例健康女性对照和7例女性2型糖尿病患者的胰岛G细胞功能和胰岛素敏感性，用MRI测定局部体脂和酶联免疫法测定脂联素水平。结果：对照组胰岛素分泌第一时相（FPIR）、葡萄糖代谢清除率（GDR）、胰岛素敏感性指数（ISI）和脂联素水平高于腹型肥胖组和2型糖尿病组；内脏脂肪面积（VA）低于腹型肥胖组和2型糖尿病组（P〈0．05）。腹型肥胖组脂联素、FPIR、胰岛素分泌第二时相（SPIR）和胰岛素分泌最大量（INSmax）高于2型糖尿病组（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示，年龄、FPIR和GDR与脂联素呈独立正相关（B分别为0．145、0．194、0．277，均P〈0．05）；腰臀比（WHR）与脂联素呈独立负相关（B为-7．424，P〈0．05）。砖论：腹型肥胖女性脂联素水平降低，可能与胰岛素分泌密切相关。