内皮抑制素的研究进展

内皮抑制素是从小鼠内皮瘤细胞系E0MA的培养液中分离提取到的一种能特异性地抑制血管内皮细胞增殖和迁移的蛋白，其抑制血管内皮细胞增殖能力是已发现的血管抑制素的数倍。本文综述了内皮抑制素的发现及结构特，长、内皮抑制素的生物学特性、作用机制，并对现存的问题和应用前景进行了分析和展望。     

抑制素免疫在家畜繁殖中的应用的研究进展

抑制素是一种主要由性腺分泌的糖蛋白激素，本文首先论述了抑制素的特性、免疫原性及抑制素免疫的机制，并就抑制素免疫在家畜繁殖中的应用及这种疫苗与其它疫苗进行了比较。     

酵母双杂交技术研究与内皮抑制素相互作用的蛋白质

目的：应用酵母双杂交技术研究与内皮抑制素(endostatin)发生相互作用的蛋白，有助于阐明其本身抑制血管生成作用的分子机制。方法：应用酵母双杂交系统3，以内皮抑制素为诱饵，筛选人肝cDNA文库，寻找能与之相互作用的蛋白。利用生物信息学技术，一对一酵母回复性杂交，β-GAL实验等提供的信息，筛除假阳性克隆。结果与结论：经过酵母双杂交共获得281个克隆，经过验证，有6个阳性克隆，这些蛋白基因有可能与内皮抑制素的作用过程有关。     

蛇床子素抑制血栓形成及其作用机制研究

目的研究蛇床子素抑制血栓形成及其可能的作用机制。方法利用大鼠静脉血栓形成模型和动-静脉旁路血栓形成模型测定给予蛇床子素10mg／kg、20mg／kg、40mg／kg后血栓湿重和干重，同时在动-静脉旁路血栓形成模型中测定大鼠血清NO含量，血浆TXB2和6-keto—PGF1α的含量。结果蛇床了素20mg／kg、40mg／kg组可以明显抑制大鼠静脉血栓形成，减轻血栓湿重和于重；蛇床子素10mg／kg、20mg／kg、40mg／kg组可以明显抑制大鼠动-静脉旁路血栓形成，减轻血栓湿重和干重，同时增加血清中NO的含量，降低血浆中TXB2的含量和增加血浆中6-keto—PGF1α的含量。结论蛇床子素可明显抑制大鼠血栓形成．其作用机制可能与增加血清中NO的含量，降低血浆中TXB2的含量和TXB2/6-keto—PGF1α的比值有关。     

ACEI的抗脉脉粥样硬化作用

肾素血管紧张素系统在维持心血管功能稳态中有重要意义.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)通过抑制循环和组织局部的ACE而发挥效应.动物及临床试验表明ACEI具有抗动脉粥样硬化作用,其作用机制可能有保护血管内皮功能、抑制平滑肌细胞增殖、抑制单核细胞、抑制炎症因子、抑制免疫炎症反应等.     

抑制素免疫在家畜繁殖中应用的研究进展

抑制素是一种主要由性腺分泌的糖蛋白激素。本文首先论述了抑制素的特性、免疫原性及抑制素免疫的机制 ,并就抑制素免疫在家畜繁殖中的应用及这种疫苗与其它疫苗进行了比较     

Survivin与前列腺癌关系的研究进展

Survivin（生存素）是哺乳动物凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein,IAP）基因家族中的一员，其在肿瘤细胞中高表达，并且认为与肿瘤的化疗耐药相关，它在抑制凋亡蛋白的作用上具有双重的作用：即阻止凋亡和调节有丝分裂。Survivin的作用机制较为复杂．可以通过多种细胞因子的多个网络途径发挥功能，可能在不同的组织细胞类型中，     

存活素与辐射诱导的凋亡

存活素(survivin)是一种新发现的细胞内蛋白，属于抗细胞凋亡蛋白家族，在胚胎和各类肿瘤中均表达，但在除胸腺和睾丸以外的成人组织中未被发现。阐明存活素在细胞凋亡和增生中的分子机制及其作用，在抗癌治疗和抑制对机体有害的细胞凋亡方面具有重要意义。     

新一代降压药:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan

肾素—血管紧张素系统(RAS)是人体重要加压机制之一,阻断RAS药物是治疗高血压的重要方法,如抑制球旁器细胞释放肾素、抑制肾素对血管紧张素原的转化、竞争性拮抗血管紧张素Ⅱ的作用和抑制转换酶(ACE)等等,在各个不同水平阻断RAS的药物不断涌现。目前对RAS的研究已进入血管紧张素Ⅱ受体的克隆水平,随着Losartan的发现,新一代降压药血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂又为降压治疗展现了宽广的前景。1 血管紧张素Ⅱ受体 血管紧张素Ⅱ通过与靶器官细胞膜上特异的血管紧张素Ⅱ受体结合而起作用。90年代初期众多的放射配体结合研究业已证实血管紧张素Ⅱ受体存在两种亚型,1994-02国际药理联盟(The IntemationalUnion of Pharmacology,IUPHAR)分别命名为AT_1和AT_2),两者在组织中分布不同。AT_1在血管、肾上     

脂联素与动脉粥样硬化

脂联素为脂肪组织分泌的一种细胞因子,实验证实其具有改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、抗炎等作用.脂联素与动脉粥样硬化具有明显相关性,低脂联素血症与初始的动脉粥样硬化相关,是动脉粥样硬化严重程度的重要标志.动脉粥样硬化是一种炎症过程,而脂联素在多个环节上均有抗炎、抗动脉粥样硬化的作用:脂联素通过抑制动脉粥样硬化因子的产生,抑制血管内皮细胞炎症及黏附,抑制泡沫细胞的形成,抑制血管平滑肌的增殖等多种途径发挥抗动脉粥样硬化的作用.血浆脂联素水平有可能成为预测、诊断冠心病的一个指标,增加脂联素的血浆浓度可能为心血管疾病提供一个全新的治疗手段.     

脂联素与动脉粥样硬化

脂联素为脂肪组织分泌的一种细胞因子,实验证实其具有改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、抗炎等作用.脂联素与动脉粥样硬化具有明显相关性,低脂联素血症与初始的动脉粥样硬化相关,是动脉粥样硬化严重程度的重要标志.动脉粥样硬化是一种炎症过程,而脂联素在多个环节上均有抗炎、抗动脉粥样硬化的作用:脂联素通过抑制动脉粥样硬化因子的产生,抑制血管内皮细胞炎症及黏附,抑制泡沫细胞的形成,抑制血管平滑肌的增殖等多种途径发挥抗动脉粥样硬化的作用.血浆脂联素水平有可能成为预测、诊断冠心病的一个指标,增加脂联素的血浆浓度可能为心血管疾病提供一个全新的治疗手段.     

蛇床子素抑制HaCaT细胞增殖及诱导凋亡的影响

目的探讨蛇床子素抑制HaCaT细胞的增殖及诱导凋亡的影响。方法将不同浓度蛇床子素溶液作用于HaCaT细胞24h、48h和72h,用MTT法和流式细胞仪检测其对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。结果蛇床子素能以时间和浓度依赖性的方式抑制HaCaT细胞增殖,且能以浓度依赖性的方式诱导HaCaT细胞凋亡。结论蛇床子素可以抑制HaCaT细胞的增殖并诱导HaCaT细胞的凋亡。     

治疗非小细胞肺癌的临床研究进展

重组人血管内皮抑制素（商品名：恩度）Endosta具有广谱抗血管生成活性,其作用机制[1]是通过抑制形成血管的内皮细胞迁移而抑制肿瘤新生血管的生成,阻断肿瘤的营养供给,从而抑制肿瘤增殖或转移。恩度与化疗联合治疗非小细胞肺癌（NSCLC）已被收入NCCN的非小细胞肺癌临床实践指南（中国版）。     

存活素与辐射诱导的凋亡

存活素(survivin)是一种新发现的细胞内蛋白,属于抗细胞凋亡蛋白家族,在胚胎和各类肿瘤中均表达,但在除胸腺和睾丸以外的成人组织中未被发现。阐明存活素在细胞凋亡和增生中的分子机制及其作用,在抗癌治疗和抑制对机体有害的细胞凋亡方面具有重要意义。     

Ubiquitin—proteasme途径在骨骼肌蛋白降解中的作用

骨骼肌细胞内蛋白降解有多种途径 ,其中泛在素 蛋白酶体 (Ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ ｐｒｏｔｅａｓｏｍｅ)途径是近 2 0年来发现的高效细胞内蛋白降解机制。本文就泛在素 蛋白酶体途径的组成及作用机制、分解代谢状态下的泛在素 蛋白酶体途径、骨骼肌蛋白降解的调节机制和治疗展望作一综述。本综述重点在于了解分解状态下骨骼肌蛋白降解的细胞内和细胞外调节机制。1　泛在素 蛋白酶体途径的组成及作用机制　　泛在素 蛋白酶体途径从发现到现在已有近 2 0年历史 ,由于作用底物的多样性 ,其组成成分也在不断被发现。泛在素 蛋白酶体途径的主要…     

不同剂量延胡索乙素在甲状腺手术中的临床探讨

延胡索乙素（dl-tetrahydropalmatine，dl-THP）为中枢抑制药，具有镇痛、镇静、安定作用，本研究观察不同剂量延胡索乙素在甲状腺腺瘤切除手术中的应用，探讨其合适剂量，现报告如下。     

巴戟天甲基异茜草素对破骨细胞性骨吸收的影响

目的研究甲基异茜草素抑制骨吸收的细胞学机制。方法采用原代培养的成骨细胞和骨髓单核细胞联合培养的方法,在1,25-（OH）2VitaminD3和地塞米松作用下,使骨髓单核细胞分化形成破骨细胞。磷酸苯二钠法测定破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶（Tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP）的活性;计算机图像分析技术测定骨片上破骨细胞性骨吸收陷窝的面积;荧光酶标方法测定组织蛋白酶K的活性。结果甲基异茜草素在0.1～10μmol·L^-1范围内,浓度依赖性地抑制破骨细胞形成、分化、TRAP酶活性和在骨片上形成的吸收陷窝的数目和面积。结论甲基异茜草素通过抑制破骨细胞的形成、分化和骨吸收功能来减少骨质的丢失。     

肾上腺髓质素的表达与肿瘤的关系

肾上腺髓质素是一种具有广泛生理作用的生物活性肽，研究发现其在许多肿瘤中广泛分布。并主要通过以下几个方面在肿瘤的发生、发展中起重要作用：①刺激有丝分裂；②抑制免疫反应；③抑制凋亡；④刺激新血管的形成。     

电压门控钙通道及其对阿片类物质药理作用的调节

电压门控型钙通道依据其生理和药理特性可分为L，N，P／Q，R，T等型。L型钙通道阻断剂能增强阿片类物质镇痛，抑制阿片类物质的耐受和依赖，其作用机制与阻断钙通道、激活阿片受体、影响阿片代谢、抑制蛋白激酶及神经递质的释放有关。N型钙通道阻断剂具有明显的镇痛作用，尤其对神经源性痛具有强大的镇痛作用，且此作用不易耐受，作用机制与抑制C纤维和细的Aδ纤维活化及Ca^2＋介导的炎性因子的合成相关。N型钙通道阻断剂也能增强吗啡镇痛。P／Q型钙通道阻断剂对锐痛和炎性痛的镇痛作用比吗啡更佳，作用机制与N型钙通道阻断剂相类似。T型钙通道阻断剂对神经源性痛有一定的镇痛作用，能增强阿片类物质镇痛，预防和治疗阿片类物质的耐受和依赖，作用机制与抑制C纤维及细的Aδ纤维活化、抑制阿片受体信号转导通路和效应器系统及去甲肾上腺素的释放有关。作者综述了电压门控钙通道在调节阿片类物质的药理作用方面的研究进展。     

奥曲肽治疗六例肝硬变上消化道大出血临床报告

奥曲肽治疗六例肝硬变上消化道大出血临床报告张丽英，周平传染科主题词肝硬变，消化性溃疡出血，药物疗法奥曲肽（Ｏｃｔｒｅｏｔｉｄｅ）是一种人工合成的长效生长激素释放抑制素，具有降低门静脉血流和压力及抑制胃酸分泌等作用［１］。利用它的这作用可作为上消...