127例胃病幽门螺杆菌L型感染与胃癌的研究

目的：探讨幽门螺杆菌L型（HP－L型）感染与胃癌、癌前病变及慢性胃炎的关系。方法：用组织切片革兰染色和免疫组化法，对36例胃腺癌、34例细胞不典型增生、42例慢性胃炎及15例正常组织进行HP－L型检测。结果：胃癌、不典型增生及慢性胃炎的Hp－L到检出率分别为80．6％、79．4％和73．8％，明显高于正常组织（467％），并有统计学意义（P＜0．05）。而前三种类型组织中的Hp-L型检出率无显著性差异（P＞0．05）。结论:Hp-L型感染与胃癌、癌前病变及慢性胃炎有关，且Hp-L型感染在胃癌的发生中可能起一定作用。     

幽门螺杆菌感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2表达及意义

目的　探讨幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2 (COX -2 )的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义。方法　采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp感染状况;应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX- 2表达状况。结果　32例胃癌中,COX -2表达阳性2 2例(6 8.7%)。1 2例Hp阴性的胃黏膜中,有1例(8.3%)COX -2低表达;1 0例Hp阳性正常胃黏膜中,仅1例(1 0 .0 %)COX -2低表达;9例Hp阳性的胃黏膜充血水肿糜烂者中,有5例(5 5 .6 %)COX 2表达阳性,与Hp阴性者和Hp阳性正常胃黏膜者比较,差异有统计学意义(P <0 .0 5 ) ;1 0例Hp阳性的轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者中,COX -2表达阳性5例(5 0 .0 %) ;1 0例Hp阳性的中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生者中,COX -2表达阳性8例(80 .0 %) ;8例Hp阳性的中重度不典型增生者中,COX 2表达阳性6例(75 .0 %)。中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生和不典型增生者的COX 2表达高于轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者(P <0 .0 5 )。结论　Hp感染诱导慢性浅表性胃炎黏膜上皮细胞的COX -2表达与黏膜损伤形成有关;根据胃癌发生模式,COX -2表达上调与Hp感染胃黏膜癌变发生相关,且可能在癌前病变形成早期阶段起作用。     

不同胃粘膜病变中端粒酶活性与幽门螺杆菌感染的关系

 目的　研究端粒酶催化亚单位 (hTERT)的活性与幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染的关系。方法　应用组织化学、免疫组化和原位杂交方法 ,对 4 2例慢性胃炎 (CG)、81例肠上皮化生 (IM )、75例胃上皮不典型增生 (GED)及 84例胃癌 (GC)组织中的Hp感染及hTERT活性进行检测。结果　(1)从CG→IM→GED→GC ,其hTERTmRNA的表达从无到有 ,由低到高。GC中表达率最高 ,分别显著高于IMⅢ和GEDⅡ～Ⅲ (P <0 .0 1)。 (2 )在GEDⅡ～Ⅲ和肠型GC组 ,Hp阳性病例中hTERTmRNA表达率均分别明显或显著高于Hp阴性病例 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。结论　在不同胃粘膜病变中 ,主要是在胃上皮中～重度不典型增生及肠型胃癌中 ,Hp感染与hTERT活性密切相关。Hp感染可通过激活端粒酶而使细胞永生化的途径导致胃癌的发生。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变及胃癌的相关性研究

 目的　从病理形态学方面探讨幽门螺杆菌 ( Helicobacter pylori,Hp)感染与胃粘膜癌前病变和胃癌的关系。方法　采用 HE、Warthin- Starry及 HID- AB( p H2 .5) - PAS染色法 ,对 1 51例胃镜活检及手术切除胃标本中慢性萎缩性胃炎 ( CAG)、胃上皮不典型增生 ( gastric epithelialdysplasia,GED)、肠上皮化生 ( intestinal metaplasia,IM)及胃癌 ( Ca)组织中 Hp的感染状况进行观察 ,并对 Hp的感染与各病变间的关系进行对比研究。结果　本组病例胃粘膜 Hp检出率为 66.2 %( 1 0 0 /1 51 )。 Hp的感染主要见于胃贲门以外部位 ,尤其胃窦部多见 ,但 Hp感染与 CAG、IMI、 型及弥漫型胃癌的发生无明显关系 ( ( P>0 .0 5) ,与 GED(尤其 GED 、 级 )、IM 型和肠型胃癌的发生显著相关 ( P<0 .0 5)。结论　Hp感染是导致胃粘膜 型肠上皮化生、中度和重度不典型增生及肠型胃癌的重要致病因素 ,应引起高度重视.     

幽门螺杆菌感染与胃癌、慢性胃炎、溃疡病、异型增生的关系及PCNA表达

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染的不同胃黏膜增殖性病变的演进中增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达及其意义。方法　对 13 0例病理证实的不同胃黏膜病变应用免疫组化方法检测 PCNA标记指数 (L I) ,Warthin-starry法检测 Hp感染。结果　 PCNA -L I在浅表性胃炎为 2 2 .0 0± 16.95,萎缩肠化性胃炎为 46.45± 19.10 ,溃疡病为 45.75± 18.15,异型增生为 61.0 6± 2 0 .67。在萎缩肠化性胃炎、溃疡病、异型增长及胃癌组织中均高于浅表性胃炎 (P<0 .0 5)。萎缩肠化型胃炎、溃疡病、异型增生及胃癌中 Hp感染阳性组 PCNA阳性表达均高于 Hp阴性组 (P<0 .0 5)。结论　 PCNA表达和 Hp感染与胃黏膜增殖和恶化有关     

幽门螺杆菌感染的胃黏膜上皮细皮细胞环氧合酶-2表达及意义

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2(COX-2)的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义.方法采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp 感染状况;应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX-2表达状况.结果 32例胃癌中,COX-2表达阳性22例(68.7%).12例Hp阴性的胃黏膜中,有1例(8.3%)COX-2低表达;10例Hp阳性正常胃黏膜中,仅1例(10.0%)COX-2低表达;9例Hp阳性的胃黏膜充血水肿糜烂者中,有5例(55.6%)COX-2表达阳性,与Hp阴性者和Hp阳性正常胃黏膜者比较,差异有统计学意义(P<0.05);10例Hp阳性的轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者中,COX-2表达阳性5例(50.0%);10例Hp阳性的中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生者中,COX-2表达阳性8例(80.0%);8例Hp阳性的中重度不典型增生者中,COX-2表达阳性6例(75.0%).中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生和不典型增生者的COX-2表达高于轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者(P<0.05).结论 Hp感染诱导慢性浅表性胃炎黏膜上皮细胞的COX-2表达与黏膜损伤形成有关;根据胃癌发生模式,COX-2表达上调与Hp感染胃黏膜癌变发生相关,且可能在癌前病变形成早期阶段起作用.     

SOD在Hp感染阳性的胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎中表达的研究

目的　观察 SOD在 Hp感染与胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎之间所起的作用。方法　采用免疫组织化学方法观察 SOD在 Hp感染阳性胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中的表达。结果　 Hp感染的阳性胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中的 SOD表达无变化。而在胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎三者之间 SOD的表达有差异。结论　胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中 SOD的表达不受 Hp感染的影响。监测胃粘膜中 SOD的变化 ,可为早期诊断胃癌提供帮助     

胃癌及癌前病变幽门螺杆菌感染与Ki67、iNOS表达关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与Ki67、iNOS表达的关系,以及Hp感染导致胃癌形成的可能分子机制.[方法]应用尿素酶试验和组织切片革兰染色检测115例胃黏膜组织的Hp;用免疫组化SP法检测上述组织的Ki67、iNOS表达,分析Ki67和iNOS及Hp感染三者之间的关系.[结果]在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、腺癌组织中Hp检出率分别为0(0/8)、45.5%(5/11)、63.2%(12/19)、70.6%(12/17)、73.3%(11/15)、51.1%(23/45),病变各组中Ki67和iNOS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异(P＜0.05).除胃癌组外,病变各组的Ki67和iNOS的表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关;每一病变组中Hp( )组的Ki67和iNOS表达阳性率显著高于Hp(-)组,均有显著性差异(P＜0.05).[结论]幽门螺杆菌感染与Ki67和iNOS阳性表达有一定的相关性,Hp可能通过促使细胞增殖加速和凋亡异常而涉及胃癌的发生过程.     

幽门螺杆菌感染与胃癌中VEGF的表达及肿瘤血管形成的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎、胃粘膜不典型增生和胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)之间的关系.方法采用Warthin-Starry嗜银染色法检测39例胃癌组织,24例胃粘膜不典型增生组织和33例胃炎组织中的Hp;采用免疫组化S-P法检测组织中VEGF的表达,抗CD 34单克隆抗体标记血管内皮细胞,根据CD 34阳性的血管内皮细胞计数来测定MVD.结果 Hp、VEGF和MVD在慢性胃炎、胃粘膜不典型增生和胃癌组中的表达呈递增关系,每两组间比较均有显著性差异;VEGF阳性表达组MVD明显高于VEGF阴性组;Hp阳性组VEGF和MVD的表达明显高于Hp阴性组.结论 Hp感染可增加VEGF的表达,诱导组织中新生血管的形成,促进胃癌的发生.     

Cyclin D1和p16表达及Hp感染在胃癌发生中的作用和相关性研究

目的 探讨Hp感染及Cyclin D1和p16基因在胃癌发生过程中的作用及相关性.方法 用特殊染色法和免疫组化法检测正常及不同胃黏膜病变石蜡包埋标本.结果 (1)在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌中Hp感染率和Cyclin D1的表达率逐渐增高,p16表达率逐渐降低.其中正常胃黏膜组Hp感染率与慢性萎缩性胃炎组差异有显著性(P＜0.001),浅表性胃炎组Hp感染率与胃癌组差异有显著性(P＜0.005);慢性浅表性胃炎组Cyclin D1的表达率与不典型增生组差异有显著性(P＜0.005);正常黏膜组p16阳性表达率与胃癌组差异有显著性(P＜0.005).(2)在55例胃癌标本中Hp阳性组Cyclin D1阳性表达率高于Hp阴性组(P＜0.01),Hp阳性组p16阳性表达率低于Hp阴性组(P＜0.05),Cyclin D1阳性组p16阳性表达率低于Cyclin D1阴性组(P＜0.05).结论 胃癌的发生受Hp、Cyclin D1和p16等多因素及相互作用的影响.     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌感染相关性的临床分析

目的:测定幽门螺杆菌在萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌中感染情况,探讨Hp与它们的相关性。方法:萎缩肠化生胃炎(A组)患者342例,异型增生(B组)229例,胃癌患者(C组)298例,采用Hp抗体ELISA法检测血清抗Hp-IgG抗体。结果:肠化生患者较非肠化生胃黏膜中的Hp感染多见。异型增生和胃癌的Hp感染率均高于萎缩性胃炎组(P<0.05),异型增生和胃癌两者间的Hp感染率亦存在差异(P<0.05)。幽门螺杆菌感染的萎缩肠化生胃炎及异性增生较非幽门螺杆菌感染者发生癌变的差异性显著,P<0.05;幽门螺杆菌感染的胃癌5年生存期显著短于非感染者,P<0.05。结论:Hp感染与萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌有密切相关性,并缩短萎缩肠化生胃炎,异型增生癌变时间,缩短胃癌5年生存时间。     

幽门螺杆菌感染与胃部疾病的相关性

[目的]探讨幽门螺杆菌（Hp）感染在胃癌发生发展中的作用。[方法]选择2009年1月至2012年12月经胃镜检查病理确诊胃部疾病439例患者,其中慢性浅表性胃炎163例、慢性萎缩性胃炎64例、胃食管反流病47例、胃溃疡79例、十二指肠溃疡54例、胃不典型增生12例和胃癌20例。采用C14呼气实验和快速尿素酶法,二项任意一项阳性均被诊断胃Hp阳性。[结果]胃部疾病439例患者中Hp阳性219例,阳性率为49．89％。胃癌患者的Hp阳性率比慢性胃炎患者Hp阳性率高（65．00％VS43．17％,χ^2=3．850,P=0．043）,也比胃食管反流病患者Hp阳性率高（65．00％vs34．04％,χ^2=5．477,19=0．019）,但与胃、十二指肠溃疡患者比较Hp阳性率无统计学差异（65．00％V863．91％,χ^2=0．009,／9=0．925）。60岁以下者,随年龄增长Hp感染率逐渐升高。[结论]胃幽门螺杆菌感染与胃溃疡、不典型增生和胃癌的发生有着密切的关系,幽门螺杆菌感染是胃癌的危险因素。根除Hp感染治疗可能有助于降低胃癌发生的风险。     

胃癌及癌前病变幽门螺杆菌感染与Ki67、iNO表达关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与Ki67、iNOS表达的关系,以及Hp感染导致胃癌形成的可能分子机制。[方法]应用尿素酶试验和组织切片革兰染色检测115例胃黏膜组织的Hp;用免疫组化SP法检测上述组织的Ki67、iNOS表达,分析Ki67和iNOS及Hp感染三者之间的关系。[结果]在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、腺癌组织中Hp检出率分别为0(0/8)、45.5%(5/11)、63.2%(12/19)、70.6%(12/17)、73.3%(11/15)、51.1%(23/45),病变各组中Ki67和iN-OS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异(P<0.05)。除胃癌组外,病变各组的Ki67和iNOS的表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关;每一病变组中Hp(+)组的Ki67和iNOS表达阳性率显著高于Hp(-)组,均有显著性差异(P<0.05)。[结论]幽门螺杆菌感染与Ki67和iNOS阳性表达有一定的相关性,Hp可能通过促使细胞增殖加速和凋亡异常而涉及胃癌的发生过程。     

热休克蛋白27和三叶因子Ⅱ在胃癌中的表达及与幽门螺杆菌感染关系的研究

背景与目的： 探讨热休克蛋白27(heat shock protein27, HSP27)、三叶因子Ⅱ(trefoil factors2, TFF2)在胃癌和癌前病变组织中的表达及其与幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的关系。 材料与方法： 选取经病理证实的慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌4种不同胃黏膜病变的标本共140例,用免疫组化法检测标本中HSP27和TFF2的表达及幽门螺杆菌的感染情况,分析HSP27和TFF2的表达与幽门螺杆菌感染的关系。 结果： 除TFF2在胃癌组织中表达降低外,在慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌中,HSP27、TFF2的表达率和Hp的感染率依次呈逐渐增加的趋势。Hp感染组HSP27的表达率高于阴性组,HSP27的阳性表达率与Hp感染率之间呈正相关(r=0.235, P<0.05),Hp感染组TFF2的表达率低于阴性组,TFF2的阳性表达率与Hp感染率之间呈负相关(r=－0.259, P<0.05)。 结论： HSP27、TFF2表达和Hp感染与胃癌的发生密切相关,检测这些指标可为胃癌诊断、预后判断和指导治疗提供依据。     

COX-2在胃癌组织中的表达及与Hp感染的关系探讨

目的：研究环氧化酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)在胃癌组织中的表达及与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染的关系，为寻找有效的胃癌预防措施提供理论依据。方法：用免疫组织化学法检测35例胃癌、18例胃的不典型增生及15例慢性浅表性胃炎组织中COX-2蛋白表达；用快速尿素酶法检测上述组织的Hp感染情况。结果：胃癌、胃的不典型增生及慢性浅表性胃炎组织COX-2表达的阳性率分别为85．7l％、72．22％和6．67％。共有35例COX-2阳性的胃组织Hp感染阳性。结论：COX-2可能参与胃癌的早期形成，Hp感染可能是其过度表达的机制之一。     

胃癌组织中幽门螺杆菌感染与HIF-2α、ABCG-2表达的相关性

【摘 要】目的 检测幽门螺杆菌感染（Hp）与HIF-2α、ABCG-2蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Hp感染在胃癌发生、发展中的干细胞机制及对化疗抵抗的分子机制。方法 采用快速尿素酶试验和免疫组化SP法联合检测60例胃癌组织和45例慢性胃炎组织的Hp感染情况,免疫组化SP法检测胃癌组织中HIF-2α、ABCG-2蛋白的表达情况。结果 胃癌组织中Hp的阳性表达率为67.3％（37／55）,明显高于慢性胃炎组织的45.2％（1942）,差异有统计学意义（P=0.029）。Hp感染与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关（P<0.05）,而与性别、年龄、组织分化程度及远处转移无关（P＞0.05）。HIF-2α蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为81.1％和50.0％,且HIF-2α蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.321,P=0.017）。ABCG-2蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为86.5％和55.6％,且ABCG-2蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.342,P=0.011）。在37例Hp阳性胃癌组织中,HIF-2α与ABCG-2表达呈正相关（r=0.604,P＜0.0001）。结论 Hp可能通过激活HIF-2α-ABCG-2通路来促进胃癌组织中HIF-2α和ABCG-2的表达,诱导胃癌细胞的干细胞化及化疗抵抗。     

微小染色体维持蛋白4在胃癌中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨微小染色体维持蛋白4（minichromosome maintenance proteins4,MCMp4）在胃癌和癌前病变组织中的表达及与幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染的关系。方法：选取经病理证实的慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌4种不同胃黏膜病变的标本共140例,用免疫组织化学法检测标本中MCMp4的表达及幽门螺杆菌感染情况,分析MCMp4的表达与幽门螺杆菌感染的关系。结果：以慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌为序,4种病变中MCMp4的表达率和Hp的感染率呈逐渐增加的趋势。在胃癌中Hp感染组MCMp4的表达率高于非感染组（P〈0.05）,MCMp4的阳性表达率与Hp感染率之间呈正相关（r=0.457,P〈0.05）。结论：MCMp4表达和Hp的感染与胃癌的发生密切相关,检测这些指标可为胃癌诊断、预后判断和指导治疗提供参考。