猪胆汁酸钠对人早幼粒白血病细胞HL-60的增殖抑制及分化诱导作用

猪胆汁酸钠是人工牛黄的主要成分,临床用于治疗急性胃肠炎、菌痢、百日咳,急性传染性肝炎、慢性气管炎、单纯性消化不良以及预防白喉等.近年已经在实验大鼠证实口服胆酸可以克服摄入维甲酸(retinoic acid,RA)引起的副作用.鉴于RA是髓系白血病细胞分化的生理性诱导剂,临床试用表明口服RA对急性早幼粒细胞白血病有较满意疗效,我们设想胆汁酸与RA联合用药可能对早幼粒白血病的治疗是有意义的.本文报道体外试验结果表明猪胆汁酸钠明显抑制HL-60细胞增殖(IC_(50)400μg/ml),并诱导HL-60细胞向终末方向分化;诱导后的HL-60细胞具有嗜中性粒细胞和单核/巨噬细胞的某些形态、细胞化     

HL—60细胞体外诱导分化过程中全细胞氨基酸含量的分析

本文报道猪胆汁酸钠体外诱导人早幼粒白血病细胞系 HL-60细胞分化过程中全细胞氨基酸含量的变化,并与生理性诱导剂维生素 A 酸体外诱导 HL-60细胞分化过程中全细胞氨基酸水平进行了比较。结果表明,经猪胆汁酸钠体外诱导分化的 HL-60细胞较未分化的 HL-60细胞各种氨基酸水平普遍有不同程度的升高,经维生素 A 酸体外诱导分化的 HL-60细胞则未见这种变化,提示这两种分化诱导剂的生化作用点可能不同。     

去氢雌马酚对急性早幼粒白血病NB4细胞的增殖抑制作用及其初步机制研究

目的研究黄酮类化合物去氢雌马酚（dehydroequol）对急性早幼粒白血病NB4细胞的增殖抑制作用,并对其作用机制进行初步研究。方法应用噻唑蓝比色法及台盼蓝计数法观察去氢雌马酚及其结构类似物对不同肿瘤细胞增殖的影响,并应用细胞周期分析及细胞凋亡检测研究去氢雌马酚抑制NB4细胞增殖的机制。结果通过比较去氢雌马酚及其3个结构类似化合物对NB4细胞的增殖抑制作用。发现去氢雌马酚抗肿瘤活性最强,并且去氢雌马酚能显著抑制多种肿瘤细胞增殖,其中对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞的抑制作用更显著,并能浓度与时间依赖性地抑制NB4细胞增殖,引起NB4细胞G1期阻滞并诱导细胞凋亡。结论去氢雌马酚对急性早幼粒白血病NB4细胞的增殖有很强的抑制作用,并且通过引起细胞G1期阻滞和诱导细胞凋亡而显著抑制NB4细胞的增殖。     

熊胆对HL-60细胞系的分化诱导作用

本文首次报道熊胆对人早幼粒白血病细胞系HL-60的分化诱导作用.HL-60细胞(1.6×10~5/ml)在含有熊胆(400μg/ml)的RPMI 1640培养液中37℃孵育5天左右,80%以上的细胞分化为具有单核-巨噬细胞特征的细胞.细胞增殖明显受到抑制.分化的细胞具有还原硝基蓝四唑和贴壁能力,显示吞噬乳胶颗粒的功能,并基本失去自发形成集落的能力.细胞的α-萘酚醋酸酯酶(α-NAE)和酸性磷酸酶(ACP)活性显著增加.     

重组腺病毒介导反义c-myc诱导HL-60细胞粒系分化的作用

目的：研究重组反义c-myc腺病毒（Ad-AS-c-myc）诱导人急性早幼粒HL-60细胞系粒系分化及作用分子机制。方法：采用重组腺病毒Lac-Z（Ad-LacZ）及Ad-As-c-myc联合硫酸鱼精蛋白转染HL-60细胞，X-gal染色判断转染效率。采用形态学、RT-PCR、流式细胞仪、四唑氮蓝（NBT）还原试验、非特异酯酶染色等方法进行研究。结果：Ad-AS-c-myc能抑制HL-60细胞C-myc基因在转录水平的表达。被转染HL-60细胞在形态上趋向成熟粒细胞，Ad-AS-c-myc使HL-60细胞周期G0／G1阻滞，过氧化物酶、非特异性酯酶活性增强。结论：Ad-AS-c-myc对HL-60细胞具有诱导粒系分化作用。其生物学作用与HL-60细胞c-myc的表达受抑、HL-60细胞出现一些成熟粒细胞的生理功能有关。     

六亚甲基二乙酰胺诱导人粘液表皮样癌MEC-1细胞分化实验研究

六亚甲基二乙酰胺是一小分子量平面极化化合物，作为分化诱导剂，它能诱导鼠红细胞白血病细胞（ＭＥＬＣ）合成血红蛋白，诱导人早幼粒白血病细胞（ＨＬ－６０）成为成熟粒细胞，诱导多种实体癌细胞分化，本实验用ＨＭＢＡ对人涎腺液表皮样癌细胞系ＭＥＣ－１细胞进行体外诱导，经细胞生长动力学，细胞形态学、ＮＤＡ一及染色体等观察，结果显示，在ＨＭＢＡ作用下ＭＥＣ－１细胞有向成熟细胞分化的趋势。     

难治性贫血与巨幼细胞性贫血细胞形态学鉴别分析

目的 探讨难治性贫血（MDS—RA）与巨幼细胞性贫血（MA）形态学特征。方法回顾分析40例RA,48例MA血象、骨髓象及骨髓细胞铁染色检查的特点。结果RA与MA血象均以全血细胞减少为主,MCV〉100fl,血片中可见到幼红细胞及幼稚粒细胞;红系巨变,骨髓细胞内外铁增加。RA骨髓象中红系以中晚幼红细胞增生为主,MA骨髓象中红系以巨早、中幼红细胞为主;RA病态遗血表现为粒系核浆发育不平衡、双核、环状核粒细胞,红系巨大,巨系出现小巨核、淋巴样巨核等。MA骨髓象表现为巨晚幼粒、杆状核粒细胞及分叶过多的粒细胞;红系早、中幼阶段巨幼变;分多个小核巨核细胞。结论RA与MA细胞形态学既具有相似性,又具有各自不同特征,这些特征可为这两种疾病的诊断和鉴别诊断提供线索和依据。     

高效液相色谱分析全反式维甲酸在HL-60细胞液中的含量变化

目的　分析HL - 6 0细胞培养液中全反式维甲酸 (ATRA)的含量变化 ,为临床治疗白血病提供实验依据。方法　急性早幼粒白血病细胞株HL - 6 0 ,经ATRA及联合用药处理。乙醚 -丙酮 (8∶1v/v)提取ATRA ,高效液相色谱法分析。结果　A TRA在 2 .5 0× 10 -2 ～ 1.0 0× 10 μmol·L-1的范围内 ,有良好的线性关系。平均回收率 94 .5 % ,相对标准差小于 4 .0 3%。联合用药各组、各时相点的ATRA的含量均高于ATRA单独处理组 ,其环比显示 :联合用药各组 ,各时相点ATRA的分解比ATRA单独处理组低。结论　联合用药治疗急性早幼粒白血病具有协同作用 ,适于临床应用     

树突状细胞体外产生特异性抗白血病免疫应答的研究

 目的探讨白血病患者外周血树突状细胞(DCs)在体外诱导抗白血病免疫反应.方法用急性早幼粒细胞白血病(M3)细胞株(HL-60)的肿瘤相关抗原(TAA)激活DCs,以粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白介素-4(IL-4)联合刺激M3患者外周血DCs,在体外诱导自体混合T淋巴细胞增殖.分化为细胞毒性T细胞(CTL).结果该CL及其上清液对HL-60白血病细胞有高效、特异的杀伤作用,而对慢性粒细胞白血病细胞株(K 562)及肝癌细胞HepG2仅有微弱的杀伤作用.结论DCs能有效提呈肿瘤抗原并诱导出显著的杀伤白血病细胞的免疫反应,可望成为有效的肿瘤特异性免疫治疗新途径.     

TPA 对人早幼粒白血病细胞系 HL-60诱导分化的超微结构研究

对经 TPA 诱导分化的人早幼粒白血病细胞系 HL-60细胞在透射和扫描电镜下进行了观察。TPA 诱导后 HL-60细胞向巨噬样细胞分化,在诱导后1d 大部分细胞已在细胞形状表面构型和突起等方面出现了变化。细胞核、细胞膜及线粒体等细胞器均有改变。TPA 的亲脂性与细胞膜相结合有可能改变细胞受体的构型。推测线粒体等的明显变化将导致细胞的能量代谢、蛋白质合成活动的障碍,而且可能通过抑制肿瘤细胞的能量代谢和蛋白质合成系统促使白血病细胞发生退变和死亡。     

人体膀胱癌细胞经六亚甲基二乙酰胺诱导后核仁组成区相关蛋白的变化

六亚甲基二乙酰胺(HMBA)是平面极性化合物中诱导活性较强、毒性较低的一种细胞分化诱导剂。它不仅可以诱导鼠红白血病细胞合成血红蛋白,使人早幼粒白血病细胞成为成熟的粒细胞,而且可以诱导多种实体瘤细胞向正常细胞方向转化。核仁组成区相关蛋白(Ag-NOR)是肿瘤研究的一项新指标,不少学者发现它对于肿瘤的鉴别诊断、区分良恶性病变及肿瘤的分型分级等有一定价值。本文报道HMBA诱导人膀胱癌细胞系(BIU-87)后,核仁组成区相关蛋白的变化。结果发现诱导后的膀胱癌细胞的胞核内AgNOR颗粒增粗,数量减少,与对照组比较差别有显著性(P<0.01)。说明经过诱导的膀胱癌细胞恶性程度降低。     

应用异基因树突状细胞治疗急性髓性白血病的初步研究

为观察白血病细胞裂解物致敏的异基因树突状细胞（DC）治疗难治性急性髓性白血病效果及毒副作用,采集同胞健康供者HLA完全相合的外周血单个核细胞,体外诱导分化树突状细胞,以白血病细胞裂解物致敏后进行静脉输注,比较输注前后的变化。结果细胞形态、表型鉴定及同种异体混合淋巴细胞培养均表明健康供者外周血来源的核细胞被成功诱导、分化为成熟树突状细胞,输注后受者骨髓及外周血幼稚细胞比例下降,脾脏及淋巴结肿大减轻,未发现毒副作用表现,提示白血病细胞裂解物致敏的异基因树突状细胞输注治疗难治性急性髓性白血病有一定疗效,且耐受性好。     

生血汤治疗骨髓增生异常综合征56例临床观察

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组克隆异常的恶性疾病分为难治性贫血（RA）、环形铁粒幼细胞性难治性贫血（RAS）、难治性贫血伴增生（RAEB）、难治性贫血伴原始细胞增多-转变型（RAEB-T）及慢性粒-单核细胞白血病（CMML）部分病例可能发展转化成急性白血病目前尚无较好的治疗方法,我们用生血汤治疗我院2006年1月-2007年12月收治的56例MDS患者,结果报道如下。     

砷剂诱导治疗急性早幼粒细胞白血病25例

1995年以来 ,我们采取砷剂诱导加杀伤 ,交替治疗完全缓解后的急性早幼粒细胞白血病 (APL) 2 5例 ,取得了较好疗效。1　临床资料1 1　一般情况　 2 5例中 ,男 1 6例 ,女 9例 ;年龄 5～ 4 3岁 ,平均 30 5岁。M 3a(急性早幼粒白血病a型 ) 1 6例 ,M 3b(急性早幼粒白血病b型 ) 9例。诊断与疗效标准按参考文献[1] 。 2 5例均采用砷剂(As2 O3)诱导治疗达完全缓解。在诱导过程中处于弥漫性血管内凝血 (DIC)高凝期者给肝素皮下注射 ,直至出血倾向消失 ;当外周血白细胞数 >2 0×1 0 9/L时给羟基脲。完全缓解后按下述方法进行治疗。1 2　缓解后…     

TPA体外诱导分化在急性低分化白血病鉴别诊断中的应用

利用TPA体外诱导急性非淋巴细胞白血病(ANLL)和急性淋巴细胞白血病(ALL)出现的不同反应,建立了诊断急性未分化型白血病(AUL)的分型方法.以5～10×10~5/ml的AUL细胞经1.6×10~(-7)M/ml TPA处理后,出现细胞贴壁反应,非特异性酯酶阳性细胞增多,获得一定的吞噬乳胶粒的能力,形态上变为单核或巨噬系细胞,综合临床资料,可判断其为急性非淋巴细胞白血病.相反,细胞只出现凝集反应,则为急性淋巴细胞白血病.     

人IL6受体cDNA在大鼠急性早幼粒白血病细胞中的长期稳定表达

ＬＴ１２是挪威棕色大鼠急性早幼粒白血病细胞系，其生物学征类似于人的ＡＭＬ－Ｍ３型。为了探索重ＩＬ６－ＰＥ４０假单胞菌外毒素融合蛋白选择性杀伤高表达ＩＬ受体的白血病细胞的效应，先前我们已成功地将编码人ＩＬ６Ｒ的ｃＤＮＡ电转导入该细胞系，建立了高表达人ＩＬ６Ｒ的大鼠急性早幼粒细胞白血病模型ＬＴ１２－ＩＬＲ＾＋     

STI571体外对急性非淋巴细胞白血病细胞分化及c-kit表达的影响

目的 :探讨STI5 71对ANLL白血病细胞c-kitmRNA表达及细胞分化的影响。方法 :不同浓度STI5 71培养前后逆转录 -聚合酶链反应方法测定c -kitmRNA的表达 ,涂片吉姆萨染色及过氧化物酶染色观察细胞的分化情况。结果 :①培养后不同药物浓度组的粒细胞及单核细胞均有不同程度的分化 ,随着药物浓度的增加 ,原早幼粒细胞逐渐减少 ,中晚幼粒和成熟单核细胞数增加 ,有诱导向同系成熟分化作用 ,并且过氧化物酶染色阳性程度增加 ;②c -kit受体mRNA的表达培养前 2 .2± 0 .4 9,培养后 (对照、0 .1、1、10 μmol·L-1)浓度组c-kitmRNA表达的平均值分别为 2 .1± 0 .6、1.2± 0 .4、0 .8± 0 .4、0 .5± 0 .2 ,培养前与培养后各药物浓度组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,各浓度组与对照组之间差异显著 (P <0 .0 5 ) ,且 0 .1μmol·L-1与 10 μmol·L-1两个浓度组之间差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :STI5 71对急性非淋巴细胞白血病原代细胞有诱导向同系成熟分化作用 ,对c -kit酪氨酸激酶有明显的抑制作用 ,且与药物浓度相关。     

全反式维甲酸对急性白血病骨髓基质细胞GJIC功能的影响

目的 观察在全反式维甲酸(ATRA)作用下急性白血病骨髓基质细胞间连接蛋白43(Cx43)表达的变化及通讯功能的改变.方法 体外培养急性白血病骨髓基质细胞,传代后加入ATRA(1×10-5mol/L),采用细胞免疫化学及流式细胞术检测加药前后Cx43表达的变化;采用细胞划痕染料传输技术比较二者间隙连接细胞间通讯(GJIC)功能的差异.结果 急性白血病骨髓基质细胞加药前后,细胞免疫化学方法检测Cx43表达的阳性率分别为47.2%±2.04%和54.5%±5.66%,流式细胞术检测Cx43的含量为38.75%±23.95%和49.5%±5.46%;加药后染料可传输至4～5列细胞,明显高于加药前(P＜0.01).结论 加入ATRA后,急性白血病骨髓基质细胞间通讯功能较加药前明显增强.     

用单克隆抗体所检测的一细胞成熟相关抗原

本文报道-IgM单克隆抗体F3所识别的细胞成熟相关抗原.经放免及间接免疫荧光对不同细胞及上皮组织测定表明,F3抗原主要分布于成熟上皮细胞及粒系细胞.用1.2%二甲基亚砜诱导下咽癌细胞系FADU及粒系细胞HL-606天后,两种细胞对F3抗原表达量明显增加,F3阳性细胞百分数也增加.实验结果表明,F3抗原作为细胞成熟相关标志,可用于细胞诱导分化的研究中.     

小剂量阿糖胞苷预防维甲酸治疗急性早幼粒白血病出现的白细胞增多症

小剂量阿糖胞苷预防维甲酸治疗急性早幼粒白血病出现的白细胞增多症钟建庭★达万明★潘耀柱★刘源★白海★徐淑芳★关键词白细胞增多症急性白血病阿糖胞苷中国图书资料分类法分类号Ｒ５５７．１全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）治疗急性早幼粒细胞性白血病（ＡＰＬ）的疗效已被国...