TGF-β1在大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中的表达差异及其与血管形成的关系

目的 探讨大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中转化生长因子-β1（TGF—β1）的表达差异及其与血管形成的关系。方法 采用免疫组化S—P法检测36例大肠腺瘤、36例非肿瘤性息肉、13例大肠腺癌和11例大肠正常粘膜组织中TGF—β1和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，并用CD34单抗标记各组新生血管内皮，计数微血管密度（MVD）。结果 TGF—β1、VEGF及MVD在大肠腺瘤组的表达均高于非肿瘤性息肉组，均有显著性差异（P〈0．05）；大肠腺瘤组TGF—β1的表达与VEGF的表达呈显著正相关（rs=0．569，P〈0．01），MVD值与VEGF的表达强度呈显著正相关（rs=0．640，P〈0．01）。结论 TGF—β1可能通过上调VEGF来调节血管生成，TGF—β1和VEGF在大肠腺瘤中的高表达和在非肿瘤性息肉中的低表达可能是二者恶变趋势有显著差异的重要分子调控机理之一。     

转化生长因子β1在不同程度异型增生大肠腺瘤中的表达

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)在大肠腺瘤恶性转化过程中不同发展阶段的表达差异.方法应用免疫组化Envision法检测了55例大肠腺瘤标本中TGF-β1的表达情况.结果从轻度异型增生到癌变腺瘤,rGF-β1的表达呈逐步减少的趋势,其中在中度和重度异型增生腺瘤中的表达有显著性差异(P＜0.05).结论TGF-β1分泌减少是大肠腺瘤向恶性转化的重要因素,TGF-β1分泌的减少主要发生在大肠腺瘤从中度向重度异型增生发展的过程中.     

大肠癌组织中TGF-α、TGF-β1的表达及其意义

目的 :探讨转化生长因子α(TGF α)和转化生长因子 β1(TGF β1)在大肠癌组织中表达的相关意义。方法 :应用免疫组织S P法对大肠癌细胞进行检测。结果 :TGF α、TGF β1在大肠癌中的阳性表达率分别为6 2 .90 %和 6 9.35 % ,明显高于二者在大肠腺瘤、正常粘膜中的表达 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,癌旁粘膜中的表达高于正常粘膜 (P <0 .0 5 ) ;TGF α在高、中分化腺癌中的表达低于低分化腺癌 (P <0 .0 5 ) ;DukesA +B期中二者的表达低于DukesC +D期 (P <0 .0 5 ) ;二者在大肠癌中的表达有相关性 (P <0 .0 5 ,Pearson列联系数 =0 .4 1)。结论 :大肠癌TGF α、TGF β1过度表达与大肠癌发生、发展、Dukes分期、癌组织浸润、转移范围有关 ;TGF α与腺癌分化程度有关 ;少部分大肠癌旁粘膜已偏离正常细胞生长状态 ,具有肿瘤细胞生长代谢的某些特征。     

TGF-β1、VEGF表达和微血管密度与结直肠癌侵袭转移的关系

目的研究转化生长因子-β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在结直肠癌侵袭转移中的作用及其相互关系。方法应用免疫组化技术检测52例结直肠癌手术标本TGF-β1、VEGF表达水平,分析以CD105标记的MVD计数和上述两种因子的表达及与结直肠癌临床病理因素的关系,Log—Rank时序检验MVD计数与生存时间的关系。结果52例结直肠癌中,以CD105标记的MVD均值为（11．27&#177;1．55）,MVD均值在Dukes分期C、D期组（17．86&#177;2．07）和淋巴结有转移组（16．85&#177;2．08）分别显著高于A、B期组（6．43&#177;1．78）和淋巴结无转移组（7．78&#177;1．93）,差异均有高度统计学意义（均P〉0．01）,与患者性别、年龄、肿瘤部位、大小及分化程度均无关（均P〉0．05）。TGF-β1阳性表达41例,VEGF阳性表达38例,分别与CD105标记的MVD计数明显相关（P〈0．05）。本组病例3年生存率为39．1％,而MVD低于平均值组和高于平均值组的3年生存率分别为44．5％和30．1％,生存分析显示两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论以CD105标记的肿瘤新生血管计数可评估结直肠癌的侵袭转移,而TGF-β1、VEGF作为两种促血管生成因子,可能共同参与了肿瘤新生血管的形成。     

转化生长因子β1在不同程度异型增生大肠腺癌中的表达

研究转化生长因子β１在大肠腺瘤恶性转化过程中不同发展阶段的表达差异。方法应用免疫组化Ｅｎｖｉｓｉｏｎ法检测了５５例大肠腺瘤标本中ＴＧＦ－β１的表达情况。结果从轻度异型增到癌变腺瘤ＴＧＦ－β１的表达呈逐步减少的趋势，其中在中度和重度异型增生腺癌中的表达有显著性差异。结论ＴＧＦ－β１分泌减少是大肠腺癌向恶性化转化的重要因素，ＴＧＦ－β１分泌的减少主要发生在大肠癌腺从中度向重度异型增生发展的过程中。     

TGF-β1和CEA在大肠癌组织中的表达及其意义

目的检测癌胚抗原(CEA)和转化生长因子β1(TGF-β1)在大肠癌组织中的表达,结合临床病理资料探讨其相关意义.方法应用免疫组织化学方法检测大肠癌、大肠腺瘤、癌近旁粘膜及正常粘膜中CEA、TGF-β1表达情况.结果CEA、TGF-β1在大肠癌中的阳性表达率分别为74.19%和69.35%,明显高于两者在大肠腺瘤、正常粘膜中的表达(P＜0.05, P＜0.01),同时癌近旁粘膜中两者的表达高于正常粘膜(P＜0.05);CEA和TGF-β1在大肠癌各组间表达无统计学差异;Dukes A+B期中两者的表达低于Dukes C+D期(P＜0.05);两者在大肠癌中的表达有相关性(P＜0.01).结论大肠癌能同时分泌CEA、TGF-β1,两者的过度表达与大肠癌发生、发展、Dukes分期、癌组织浸润、转移范围有关;CEA、TGF-β1在大肠癌各组间表达无明显差异;少部分大肠癌近旁粘膜已偏离正常细胞生长状态,具有肿瘤细胞生长代谢的某些特征.     

TGF-β1在膀胱移行细胞癌中的表达及其对血管生成的调节作用

目的本论文通过研究转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1),血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在膀胱移行细胞癌组织中的表达以及平均血管密度(mean vascular density,MVD),探讨TGF-β1对膀胱肿瘤血管生成的调节作用。方法采用免疫组织化学的方法(SABC法)测定TGF-β1、FactorⅧ和VEGF在正常膀胱粘膜和移行细胞癌组织中的表达情况及相互关系。结果膀胱移行细胞癌组织中,TGF-β1的阳性率为64%。随着肿瘤分期、分级的升高,TGF-β1的染色强度有逐渐增强的趋势。VEGF的染色强度与肿瘤的分期、分级呈明显的相关性。浸润性和高分级膀胱癌的MVD明显高于浅表性和低分级膀胱癌的MVD。TGF-β1和VEGF同时表达阳性时的MVD最高。结论TGF-β1可能通过上调膀胱癌细胞VEGF的表达促进肿瘤的血管生成来参与膀胱肿瘤的浸润、转移。     

胃癌中TGF-β1表达与微血管密度测定的意义

探讨胃癌中转化生长因子-β1的表达与癌浸润转移和微血管密度测定的意义。免疫组化S-P法检测118例胃癌中TGF-β1的表达率为41.5%。胃癌中TGF-β1表达和MVD与肿瘤淋巴结转移和TNM分期呈正相关（P〈0.05）;TGF-β1表达阳性的胃癌MVD高于TGF-β1表达阴性的胃癌（P〈0.05）。TGF-β1可能通过间接或直接刺激肿瘤血管形成而促进胃癌的浸润和转移。     

Ang-2和VEGF在大肠腺瘤中的表达及其临床意义

目的探讨促血管生成素2 （Ang-2） 及血管内皮生长因子（VEGF） 在肠腺瘤组织中的表达,研究其在肠腺瘤进展至腺癌中的作用及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测Ang-2 、VEGF和ki67 蛋白在30例肠腺瘤中的表达水平,计数微血管密度（MVD）。结果30例肠腺瘤,其中Ang-2阳性表达率为40％,VEGF为30％,Ang-2和VEGF的阳性表达率显著高于正常对照组（P=0.041,0.036）,小于大肠癌组（P=0.012,0.020）;肠腺瘤中MVD和ki67的表达明显高于正常对照组（P=0.018,0.034）,低于大肠癌组（P=0.023,0.042）。肠腺瘤中Morson分级高和多发性息肉中Ang-2的表达高于分级低和单发性息肉;腺瘤直径大、Morson分级高和多发性息肉的VEGF表达高于直径小、分级低和单发性息肉;腺瘤直径大、Morson分级高的MVD的表达高于直径小和分级低者。结论Ang-2 、VEGF 及其相互作用在肠腺瘤进展至腺癌中可促进肿瘤血管生成, 可能在大肠腺瘤癌变中起到重要作用。     

鼻息肉组织VEGF、TGF-β1表达水平与病理特征及微血管密度的相关性

目的 探讨鼻息肉组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平及其与病理特征及微血管密度(MVD)的相关性。方法 应用免疫组织化学法检测68例鼻息肉组织及30例下鼻甲黏膜组织中VEGF、TGF-β1及CD34的表达水平, 分析其与病理特征的关系。结果 鼻息肉组织中VEGF、TGF-β1蛋白的阳性表达率分别为58.82%、66.18%, 显著高于下鼻甲黏膜组织中的阳性表达率16.67%、20.00%(χ²=14.90、17.78, P<0.05), 且鼻息肉组织中VEGF、TGF-β1阳性率与病理类型、临床分期、息肉数、复发与否明显相关(P<0.05);鼻息肉组织中的MVD计数明显高于下鼻甲黏膜组织(P<0.05), Ⅱ型3期、Ⅲ型患者MVD显著高于Ⅱ型1期、2期, 嗜酸粒细胞性、复发、多发者MVD高于嗜中性粒细胞性、非复发、单发者(P<0.05);鼻息肉组织VEGF、TGF-β1表达水平与MVD计数水平呈正相关(r=0.641、0.778, P<0.05)。结论 鼻息肉组织中VEGF、TGF-β1呈过度表达状态, 且与MVD计数呈正相关, 共同参与了鼻息肉发生、发展的过程, 有望为鼻息肉的治疗提供新的思路。     

转化生长因子β1基因多态性与大肠腺瘤的相关性研究

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)基因-509C/T、+869T/C多态性与大肠腺瘤的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,检测82例大肠腺瘤患者以及102例正常对照者TGF-β1基因-509C/T、+869T/C多态性,并分析该基因多态性与大肠腺瘤临床病理特征之间的关系。结果 TGF-β1-509C/T、+869T/C等位基因频率及基因型频率在大肠腺瘤组和对照组的总体分布差异无统计学意义。将大肠腺瘤患者按性别分组后,大肠腺瘤女性患者与男性比较,-509TT基因型频率有增高趋势(30.3%vs14.3%,P=0.079,OR=2.609,95%CI:0.876~7.771),但差异无统计学意义。结论 TGF-β1-509C/T多态性及+869T/C多态性与大肠腺瘤易感性无关。     

COX-2、VEGF、TGF-β1在甲状腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨COX-2、VEGF、TGF-β1在甲状腺癌中的表达与临床病理类型、病理分期和淋巴结转移的关系及临床意义。方法对75例甲状腺癌及20例正常甲状腺标本采用MaxVisionTM/HRP免疫组化染色法检测COX-2、VEGF、TGF-β1的表达。结果 COX-2、VEGF、TGF-β1在甲状腺癌组织中阳性率分别为74.67%、72.00%、68.00%,显著高于正常甲状腺组织(χ2=36.376,33.366,21.535,P均=0.000);COX-2、VEGF、TGF-β1在有淋巴结转移组织中表达显著高于无转移组织,与病理分期均存在正相关(r=0.277,P=0.016;r=0.402,P=0.000;r=0.272,P=0.018),COX-2与VEGF表达呈正相关(r=0.661,P=0.000),VEGF与TGF-β1表达呈正相关(r=0.782,P=0.000),COX-2与TGF-β1表达呈正相关(r=0.783,P=0.000)。结论 COX-2、VEGF、TGF-β1在甲状腺癌中过表达在肿瘤转移和侵袭过程中起重要作用,COX-2与TGF-β1可能都对VEGF有正向调节作用,从而进一步增加肿瘤血管生成,促进肿瘤生长和转移。     

VEGF和TGF-β在血管瘤和血管畸形中的表达及意义

目的:检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)在血管瘤和血管畸形组织中的表达,初步探讨这两种细胞因子对血管瘤内皮细胞增殖的影响.方法:采用二步EnVision免疫组织化学方法,分别检测17例血管瘤和10例血管畸形组织中VEGF和TGF-β.结果:VEGF和TGF-β在血管瘤中的表达明显高于血管畸形组,两者有显著差异(P<0.01);且VEGF和TGF-β在血管瘤中主要表达于内皮细胞上,而在血管畸形中仅表达于平滑肌细胞上.结论:VEGF和TGF-β在增殖期血管瘤内皮细胞中高表达,提示它们可能与血管瘤的发生、发展和退化有密切关系.     

大肠息肉及大肠癌TGFβ1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达

目的:探讨转化生长因子β1(TGFβ1)、转化生长因子β受体Ⅰ(TGFβRⅠ)、Ⅱ在大肠癌发生中的可能作用。方法:免疫组织化学法检测110例大肠息肉(息肉组,其中高危型大肠腺瘤50例)、各期大肠癌(大肠癌组)40例及正常大肠组织(正常组)20例TGFβ1,TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达。结果:息肉组、大肠癌组和正常组间TGFβ1、TGFβRⅡ表达差异有统计学意义(P0.01),而3组间TGFβRⅠ表达差异无统计学意义(P0.05);高危型大肠腺瘤与Duke's A期大肠癌TGFβ1表达差异有统计学意义(P0.05),而2组间TGFβRⅠ、TGFβRⅡ表达均无统计学意义(P0.05)。结论:TGFβ1、TGFβRⅡ在正常组、息肉组、大肠癌组间有不同,提示该指标可能参与大肠癌发生,TGFβ1可能在大肠腺瘤癌变早期起作用。     

血管内皮生长因子在胃癌中的表达与临床意义

目的　探讨血管内皮细胞生长因子在胃癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化S- P法,检测1 2 4例胃癌病人组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达和微血管密度(MVD) ,分析VEGF和MVD及其与胃癌组织学分型,TNM分期、癌肿浸润转移的关系。结果　VEGF表达强度和MVD与胃癌的TNM分期(P<0 .0 5 )、淋巴结转移(P<0 .0 5 )及远处转移(P<0 .0 1 )相关,而与组织学分型无关(P>0 .0 5 ) ,MVD与VEGF表达两者呈正相关(r=0 .89,P<0 .0 1 )。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

HIF-1α，VEGF在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的关系

目的探讨脑胶质瘤中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VFGF）的表达及其与微血管密度（MVD）的相关性，分析与胶质瘤血管生成等生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测43人脑胶质瘤组织及5例正常脑组织中HIF-1α，VEGF的表达水平和MVD并进行综合分析。结果VEGF和HIF-1α，MVD的表达随胶质瘤病理级别的增高而增加，各组间差异显著；VEGF及HIF-1α的表达与MVD的表达呈正相关。结论HIF-1α，VEGF，MVD均可作为反映胶质瘤恶性程度的指标；HIF-1α，VEGF诱导并促进胶质瘤血管的形成，与胶质瘤的侵袭性生长密切相关。     

CTGF与TGF-β1在胃癌组织中的表达及其意义

目的探讨结缔组织生长因子与转化生长因子-β1在胃癌组织中的表达及其意义。方法利用免疫组织化学方法检测50例胃癌组织和正常组织中CTGF、TGF-β1的表达,并分析其与胃癌临床病理因素之间的关系和意义。结果胃癌组织中CTGF、TGF-β1的阳性表达率均明显高于正常组织（P〈0．05）;CTGF的高表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移与否、临床分期均密切相关（P〈0．05）;TGF-β1的高表达与胃癌的分化程度和淋巴结转移密切相关（P〈0．05）;相关分析显示在胃癌组织中CTGF和TGF-β1的表达呈正相关关系（rs=0．355,P=0．012）。结论CTGF和TGF-β1在胃癌组织中均呈现高表达,并且与胃癌的分化程度、淋巴结转移与否有关,两者联合检测可以作为胃癌早期诊断和预后判断的指标。     

Endoglin在皮肤血管瘤中的表达及其与TGF-β1的关系

目的:研究Endoglin在各期血管瘤组织中的表达情况、与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系。方法:随机选取51例血管瘤病例(增生期29例、退化期22例)和5例正常皮肤组织,用免疫组化方法分别显示Endoglin、TGF-β1在组织中的表达情况,并运用病理图像分析软件分析它们的表达差异和关系。结果:Endoglin在增生期血管瘤组织的新生毛细血管中有较强表达(光密度值和阳性面积率分别为0.219 0±0.009 0、0.119 5±0.034 7),而在退化期血管瘤和正常皮肤组织中表达较弱(分别为0.123 5±0.005 9、0.057 8±0.018 8;0.122 9±0.004 6、0.057 2±0.017 5),有显著统计学差异(P<0.01)。TGF-β1在退化期血管瘤组织中的表达明显强于增生期和正常皮肤组织,具有显著性差异(P<0.01)。Endoglin和TGF-β1在血管瘤不同时期中的表达具有负相关性。结论:Endoglin在增生期血管瘤组织中有异常高表达,且其表达异常在血管瘤的病理发展中有着重要作用。     

CEACAM1和VEGF在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)和VEGF在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 以62例人脑胶质瘤及15例正常脑组织为研究对象,应用免疫组织化学方法检测CEACAM1、VEGF及CD105的表达情况,并计数CD105-MVD.结果 正常脑组织中未见CEACAM1和VEGF表达.CEA...