胸腺细胞的凋亡部位:在胸腺内还是在胸腺外

ＣＤ４－ＣＤ８－前体细胞（Ｐｒｅｃｕｒｓｏｒｔｈｙｍｏｙｔｅｓ，Ｐｒｅ－Ｔ）进入胸腺后，随即开始γ、δ和βＴＣＲ基因的重排，其中一个结局是发展成ＣＤ４－ＣＤ８－γδ＋Ｔ细胞，而另一个结局是发育成ＣＤ４＋ＣＤ８＋双阳性（ｄｏｕｂｌｅｐｏｓｉｔｉｖｅ，Ｄ...     

MTEC 1分泌的趋化因子引起特定亚群胸腺细胞的定向迁移

分析胸腺髓质上皮样细胞系ＭＴＥＣ１分泌的化学趋化因子对胸腺细胞亚群的趋化作用。方法以抗体加补体杀伤结合免疫磁珠及ｐａｎｎｉｎｇ法，将小鼠胸腺细胞分离纯化，获得ＣＤ４＋ＣＤ８＋（ＤＰ），ＣＤ４－ＣＤ８－（ＤＮ），ＣＤ４＋ＣＤ８－（ＣＤ４ＳＰ）及ＣＤ４－ＣＤ８＋（ＣＤ８ＳＰ）四亚群细胞，用Ｂｏｙｄｅｎ小室分析ＭＴＥＣ１┐ＳＮ对四群胸腺细胞的趋化作用。结果ＭＴＥＣ１┐ＳＮ对ＤＰ及ＣＤ４ＳＰ胸腺细胞有趋化活性（ＣＩ＝６．６±１．０及６．１±１．８）；对ＣＤ８ＳＰ细胞有中度趋化活性（ＣＩ＝３．２±１．０）；对ＤＮ趋化活性微弱（ＣＩ＝１．３±０．６）。化学趋化因子ＭＣＰ┐１纯品对ＣＤ４ＳＰ胸腺细胞显示强趋化活性（ＣＩ＝５．６），对ＤＮ胸腺细胞则无可测出趋化活性。结论ＭＴＥＣ１分泌的化学趋化因子对ＤＰ，ＣＤ４ＳＰ及ＣＤ８ＳＰ胸腺细胞有显著趋化作用，对ＤＮ胸腺细胞几乎无趋化作用。提示此类化学趋化因子有趋使胸腺发育中后期阶段的细胞向胸腺髓质区迁移和定位的作用。     

两种小鼠胸腺基质细胞对胸腺细胞凋亡的不同作用

采用两种体外建系的小鼠胸腺基质细胞（ＴＳＣ）系，即上皮样ＴＳＣ（ＭＴＥＣ１）和树突状ＴＳＣ（ＭＴＳＣ４），观察其对胸腺细胞凋亡的影响。小鼠胸腺细胞在体外培养过程中，可自发地出现细胞凋亡的特征，表现为ＤＮＡ呈梯度断裂片段，细胞经ＦＡＣＳ分析出现亚二倍体ＤＮＡ波峰，以及Ｆｅｕｌｇｅｎ′ｓ染色镜检所见的ＤＮＡ凝聚和断裂。胸腺细胞在与ＴＳＣ共育后，在ＭＴＥＣ１组可见其凋亡过程受到抑制和存活率的增加；在ＭＴＳＣ４组，仅在共育１２至１８小时时，见到胸腺细胞凋亡加强，而其存活率不受影响。结果提示在胸腺细胞发育过程中，其阴性选择作用的主要机制之一的ＰＣＤ过程受不同来源的胸腺基质细胞的调节。     

静脉注射活化B细胞诱导Mls特异性免疫耐受

在胸腺摘除的成年小鼠静脉内注射Ｍｌｓ＋的活化Ｂ细胞可诱导Ｍｌｓ特异性免疫耐受。来源于ＣＤＦ１小鼠（Ｍｌｓ－１ｂ／ａ）的脾脏Ｂ淋巴细胞用抗ＩｇＭ抗体加ＩＬ－４刺激后静脉注射给摘除胸腺的成年ＢＡＬＢ／ｃ小鼠（Ｍｌｓ－１ｂ），在注射后第７、１１、１５天淋巴结中ＣＤ４＋Ｖβ６＋Ｔ细胞显著减少，而ＣＤ８＋Ｖβ６＋Ｔ细胞数无明显改变；在注射后第３天，与对照组相比，ＣＤ４＋Ｖβ６＋Ｔ细胞增加，但这些细胞对Ｍｌｓ抗原的反应性明显低于对照组。这些结果清楚地表明，自反应Ｔ细胞不但在胸腺被排除或功能性“排除”，而且在外周通过同样的机制维持自身耐受。     

小鼠胸腺基质细胞单抗对胸腺细胞及脾细胞增殖的抑制作用

试验两种大鼠抗小鼠胸腺基质细胞（ＭＴＳＣ）ＭｃＡｂｓＰｆ１８－３、Ｒｓ２１－Ｃ６的生物作用。Ｐｆ１８－３ＭｃＡｂ识别分子表达于胸腺细胞、脾脏Ｔ及Ｂ细胞；Ｒｓ２１－Ｃ６只表达于ＭＴＳＣ。加Ｐｆ１８－３或Ｒｓ２１－Ｃ６于ＭＴＥＣＩ与胸腺细胞或脾细胞的体外培养中，在ＣｏｎＡ存在及不存在下，均可抑制ＭＴＥＣ１诱导胸腺细胞及脾细胞的增殖作用。ＣｏｎＡ活化下，其对胸腺细胞增殖的抑制率Ｐｆ１８－３为９６％；Ｒｓ２１－Ｃ６为９１％。对脾细胞的抑制率Ｐｆ１８－３为７５％；Ｒｓ２１－Ｃ６为５１％。Ｐｆ１８－３对单纯ＣｏｎＡ活化的胸腺细胞增殖也有显著的抑制作用，而Ｒｓ２１－Ｃ６无此作用。包被于平皿的固相Ｐｆ１８－３ＭｃＡｂ，对胸腺细胞、脾细胞均有轻度但显著的促增殖作用。故Ｐｆ１８－３ＭｃＡｂ识别的抗原分子（及其配基）参与Ｔ细胞的活化过程。鉴于Ｐｆ１８－３＋细胞的分布有其特异性，分析此抗原分子的功能有重要的意义。     

广枣总黄酮对小鼠胸腺细胞凋亡及腺苷脱氨酶(ADA)活性的影响

目的研究蒙药广枣总黄酮（ＴＦＣ）对地塞米松（ＤＥＸ）诱导的小鼠胸腺细胞凋亡及胸腺细胞内腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）活性降低的免疫调节作用。方法将小鼠分为ＤＥＸ组、ＴＦＣ组、ＴＦＣ＋ＤＥＸ组和正常对照组，采用光镜（计凋亡率，数据经方差分析）、电镜（形态学观察）。ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳及紫外分光光度比色法（吸光度值经ｔ检验处理）在培养３，６，９，１２，２４小时动态观察下，研究ＴＦＣ对胸腺细胞凋亡及ＡＤＡ活性的影响。结果在不同的培养时间均看到ＴＦＣ抑制ＤＥＸ诱导的胸腺细胞凋亡（Ｐ＜０．０１）及ＴＦＣ的促胸腺细胞分裂、增殖现象，但ＴＦＣ对细胞培养产生的自发凋亡似无抑制作用（Ｐ＞０．０５）；ＴＦＣ可促进胸腺萎缩小鼠的胸腺细胞内ＡＤＡ活性恢复（Ｐ＜０．０１）。结论ＴＦＣ有提高机体免疫功能作用，这对临床上应用糖皮质激素导致的免疫缺陷、重症感染及肿瘤等的治疗提供了实验依据。     

7株小鼠胸腺基质细胞系诱导裸鼠骨髓干细胞表达CD4及CD8分子

为研究胸腺微环境在Ｔ细胞发育中的作用，我室在体外建立了７株小鼠胸腺基质细胞系，命名为ＭＴＥＣＩ～ＭＴＥＣ７。通过初步分离得到裸鼠骨髓富含干细胞的细胞群，表面ＣＤ４及ＣＤ８分子均为阴性。将分离的骨髓干细胞与胸腺基质细胞共育３天后，经双色荧光抗体染色，ＦＡＣＳ分析发现胸腺基质细胞可诱导裸鼠骨髓干细胞表达ＣＤ４ＣＤ８分子。ＭＴＳＣ－ＳＮ及ＭＴＳＣ主要诱导的是ＣＤ４＋ＣＤ８－细胞，部分ＣＤ４＋ＣＤ８＋细胞，而ＣＤ４－ＣＤ８＋细胞极少，这种诱导特点可能和基质细胞系的类型有关。     

小鼠胸腺基质细胞株中细胞多核化现象探讨

在建立小鼠胸腺基质细胞株时发现小鼠胸腺基质细胞株ＭＴＳＣＢ和ＭＴＳＣＣ自发产生多核细胞及单核巨细胞，对上述细胞进行了非特异性酯酶（ＮＳＥ）、酸性磷酸酶（ＡｃＰ）和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）反应，多核细胞及单核巨细胞的ＮＳＥ、ＡｃＰ和ＳＤＨ活性均强于单核小细胞。在ＭＴＳＣＢ中多核细胞的百分数为１．１％；ＭＴＳＣＣ中多核细胞为０．６％，实验中对一核细胞和多核细胞出现的百分数与Ｐｏｉｓｓｏｎ分布的理论频率进     

小鼠胸腺基质细胞系诱导裸鼠骨髓干细胞分化为T细胞

为研究Ｔ细胞分化发育的过程，在体外建立了７株小鼠胸腺基质细胞系，应用这些小鼠胸腺基质细胞系及其培养上清在体外与经过分离的裸鼠骨髓干细胞共育７２小时后，用双荧光抗体染色，分析共育后的裸鼠骨髓细胞，发现有部分细胞分化为ＣＤ￣（３＋）ＴＣＲαβ￣－，ＣＤ３￣（３＋）·ＴＣＲαβ和ＣＤ３￣－ＴＣＲαβ￣＋细胞亚群，不同的胞腺基质细胞系和培养上清的诱导作用亦有差别。     

胸腺摘除对重症肌无力患者T细胞亚群变化的影响

采用免疫荧光染色技术，经流式细胞仪分析，观察了重症肌无力（ＭＧ）患者胸腺摘除前、后外周血Ｔ细胞亚群变化，并研究了淋巴细胞经植物血凝素（ＰＨＡ）激活后Ｔ淋巴细胞亚群的变化。结果显示：１．未经治疗的患者存在明显Ｔ细胞亚群异常，表现为ＣＤ３~＋、ＣＤ４~＋ＣＤ８~－和ＣＤ２９~＋ＣＤ４~＋百分率高，ＣＤ４~－ＣＤ８~＋和ＣＤ１６， ５６~＋百分率低下；２．胸腺摘除后，ＣＤ３~＋、ＣＤ４~＋ＣＤ８~－、ＣＤ２９~＋ＣＤ４~＋百分率降低，ＣＤ４~－ＣＤ８~＋百分率增高；３．ＰＨＡ对外周血中ＣＤ３~＋和ＣＤ２９~＋ＣＤ４~＋有明显下调作用；ＣＤ４~＋ＣＤ８~＋亚群在２４小时呈现上调，４８－７２小时呈现下调；４．ＰＨＡ作用７２小时，正常人ＣＤ４~＋ＣＤ８~－亚群无明显变化，对ＣＤ４~－ＣＤ８~＋亚群呈下调作用；对摘除胸腺的患者ＣＤ４~＋ＣＤ８~－亚群呈现明显下调，对ＣＤ４~－ＣＤ８~＋亚群则呈轻度下调作用。本研究结果表明：摘除胸腺后，ＣＤ４~＋ＣＤ８~－亚群减少，ＣＤ４~－ＣＤ８~＋亚群占优势。     

胸腺基质细胞促进CD4CD8双阳性胸腺细胞排除或成熟

胸腺基质细胞 (Ｔｈｙｍｉｃｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓ ,ＴＳＣ)是胸腺微环境最重要的组成部分 ,对胸腺细胞的分化发育具有重要作用。ＴＳＣ可促进胸腺细胞的成熟分化 ,减少胸腺细胞凋亡[1] ,也可促进ＣＤ4 ＣＤ8 双阳性 (ＤＰ)胸腺细胞凋亡及克隆排除[2 ] 。本文用光镜和电     

正常人外周血和胸腺T细胞中TCR DδX基因重排的特点

目的：分析正常人外周血和胸腺细胞中 ＴＣＲ ＤδＸ基因重排分布特点。方法：利用半巢式 ＰＣＲ扩增 １０例正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）、４例分选的外周血 ＣＤ３＋Ｔ细胞和 ７例正常人胸腺细胞 ＤＮＡ的 ＴＣＲ ＤδＸ基因与ＪδＸ、Ｄδ３和　Ｊａ重排的情况，从不同含量 ＤＮＡ的 ＰＣＲ分析，了解其重排分布频率。结果：ＴＣＲ ＤδＸ分别与 ＪδＸ、Ｄδ３和　Ｊａ的重排均可见于多数外周血Ｔ细胞和胸腺细胞中，对不同含量的ＤＮＡ的ＰＣＲ分析显示ＴＣＲ ＤδＸ重排的分布频率在外周血和胸腺细胞有所不同。结论：ＴＣＲ ＤδＸ－　Ｊａ的重排最常见于成熟和未成熟Ｔ细胞中，而ＴＣＲ　ＤδＸ－Ｄδ３则在未成熟Ｔ细胞中多见。     

7株小鼠胸腺基质细胞系诱导裸鼠骨髓干细胞表达CD4…

为研究胸腺微环境在Ｔ细胞发育中的作用，我室在体外建立了７株小鼠胸腺基质细胞系，命名为ＭＴＥＣ１－ＭＴＥＣ７。通过初步分离得到裸鼠骨髓富含干细胞的细胞群，表面ＣＤ４及ＣＤ８分子均为阴性，将分离的骨髓干细胞为胸腺基质细胞共育３天后，经双色荧光抗体染色，ＦＡＣＳ分析发现胸腺基质细胞可诱导裸鼠骨髓干细胞表达ＣＤ４ＣＤ８分子。ＭＴＳＣ－ＳＮ及ＭＴＳＣ主要诱导的是ＣＤ４＾＋ＣＤ８＾－细胞，部分ＣＤ４＾＋ＣＤ８     

小鼠胸腺基质细胞系（MTEC1）对裸鼠骨髓细胞的诱…

在体外建立的小鼠胸腺基质细胞系（ＭＴＥＣ１）及其培养上清（ＭＴＥＣ１－ＳＮ）与裸鼠骨髓（ＢＭ）细胞共同培养，通过直接荧光素标记抗体，ＦＡＣＳ分析其细胞表面标志表明，ＭＴＥＣ１及ＭＴＥＣ１－ＳＮ均有诱导促进Ｔｈｙ·１＾－ＣＤ＾－４ＣＤ＾－８的ＢＭ细胞表达Ｔｈｙ·１，ＣＤ４及ＣＤ８分子的作用。在培养或共育三天时，ＭＴＥＣ１－ＳＮ可促进ＢＭ细胞分化形成ＣＤ＾＋４Ｔｈｙ·１＾－，ＣＤ＾－４Ｔｈｙ·１＾＋细     

小鼠胸腺基质细胞系的分型

为鉴定８株小鼠胸腺基质细胞（Ｔｈｙｍｉｃｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓ，Ｔｓｃ）系的类型及本室研制出的抗小鼠ＴＳＣ单抗的价值，我们采用细胞ＥＬＩＳＡ和免疫荧光法对３０种自制的及国外引进的ＭＴＳ系列抗小鼠ＴＳＣ单抗与８株ＭＴＳＣ细胞系的反应性进行了观察，结果表明：①ＭＴＳＣ１，２为髓质型胸腺上皮细胞（Ｔｈｙｍｉｃｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ，ＴＥＣ）的不同亚群；ＭＴＳＣ３，５，６，７，８为皮髓质交界型ＴＥＣ的不同亚群。②在不同类型的ＴＳＣ间及胸腺细胞和ＴＳＣ间，均存在共同抗原。③ＭＴＳ系列ＭｃＡｂ不能鉴定的ＭＴＳＣ系，能用本室自制的抗小鼠ＴＳＣＭｃＡｂｓ定型。     

胸腺细胞对胸腺上皮细胞增殖的影响

为了分析胸腺细胞在胸腺上皮细胞发育中的作用，本文作者在体外分析了胸腺细胞对小鼠胸腺上皮细胞系（ＭＴＥＣ１）增殖的作用。结果表明，不同的胸腺细胞亚群以及胸腺细胞裂解液均能促进ＭＴＥＣ１增殖，考的松耐受性胸腺细胞和ＣＤ３－４－８－细胞具有同样的促进ＭＴＥＣ１增殖的作用，其促进程度与两种细胞的数量有关，胸腺细胞和ＭＴＥＣ１为２０１或４０１时，其促进作用最强。胸腺细胞裂解液在高浓度（１２稀释）时，能促进ＭＴＥＣ１增殖，在低浓度时则不影响ＭＴＥＣ１的增殖。本实验提示，胸腺细胞可以通过细胞－细胞相互作用以及分泌细胞因子影响ＭＴＥＣ１的增殖。     

地塞米松及CD4T细胞缺乏对胸腺细胞Apoptosis影响的再观察

地塞米松及ＣＤ４Ｔ细胞缺乏对胸腺细胞Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ影响的再观察姜玉珍张凤春林玉梅张秀梅（白求恩医科大学第三临床学院，长春１３００３１）王志申（吉林省人民医院，长春１３００２１）中国图书分类号Ｒ９７７．１１Ｒ９６７细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）在胸...     

体外培养的人胸腺上皮细胞与胸腺细胞的相互作用

人胸腺上皮细胞（ＴＥｃ）的体外培养和传代，使研究人ＴＥｃ的特性和功能成为可能。人ＴＥｃ体外培养成功的关键是抑制成纤维细胞的生长。体外培养的人ＴＥｃ除表达角蛋白外，还表达ＨＬＡ－Ｉ类抗原、ＬＦＡ－３，ＩＣＡＭ－１和ＣＤ４０等表面抗原；可分泌ＩＬ－１，ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＧＭ－ＣＳＦ，Ｇ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ等多种细胞因子和胸腺素；静息的胸腺细胞与ＴＥＳ的结合由ＣＤ２／ＬＦＡ－３介导，激活的胸腺细胞与ＴＥＣ的结合由ＣＤ２／ＬＦＡ－３和ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１共同介导；ＴＥＣ对成熟的胸腺细胞有辅助增殖的作用，对不成熟的胸腺细胞有直接激活作用：胸腺细胞可通过直接作用和分泌细胞因子的间接作用来调节ＴＥＣ的细胞因子分泌和表面抗原表达。     

抗胸腺细胞球蛋白在体外刺激T细胞增殖和释放细胞因子

抗胸腺细胞球蛋白作为一种免疫抑制剂在预防器官和多植的排斥反应和治疗严重的再生障碍性贫血中有确切的作用。本工作在体外研究了抗胸腺细胞球蛋白（ＡＴＧ）／ＰＨＡ刺激人ＰＢＭＣ的增殖和释放细胞因子。结果为（１）＾３Ｈ－胸腺嘧啶掺入试验表明ＡＴＧ与ＰＨＡ一样具有强的促有丝分裂活性。（２）ＡＴＨ刺激的Ｔ细胞是以辅助Ｔ细胞为主（ＣＤ４／ＣＤ８〉１），在同样的条件下ＰＨＡ刺激Ｔ细胞ＣＤ４／ＣＤ８的比值小１。（３）     

SLE患者AMLR与T细胞Ia抗原的改变及意义

本文以氚标胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入的淋巴细胞转化试验测定非Ｔ细胞刺激自身Ｔ细胞的增殖反应（ＡＭＬＲ）；用单克隆抗体（ＭｃＡｂ）Ｗｕ３５和Ｗｕ２２通过ＰＡＰ免疫酶标组化技术测定ＣＤ３＾＋，ＣＤ４＾＋，Ｃｄ８＾＋Ｔ细胞表面ＤＲ及ＤＱ抗原的表达。结果表明，活动期ＳＬＥ患者ＡＭＬＲ有明显减弱，Ｗｕ＾３５＋（ＨＬＡ－ＤＲ＾＋）Ｔ细胞增加为主，ＣＤ８＾＋ＤＲ＾＋及ＣＤ８＾＋ＤＱ＾＋细胞则表现为减少。提示