参附注射液对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨参附注射液(Shenfuinjection,SF)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用雄性SpragueDawley(SD)大鼠同种异体原位肝移植模型,60只SD大鼠随机平均分成对照组和SF处理组,移植肝脏再灌注3、6、24h取血及肝脏组织检测。结果SF组血清超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平明显高于对照组(P<0·05),丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、透明质酸(HA)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、内皮素1(ET-1)水平和肝脏细胞凋亡指数明显低于对照组(P<0·05),肝脏组织形态学改变也轻于对照组。结论参附注射液对移植肝脏缺血再灌注损伤具有防治作用,可能的机制包括抑制枯否细胞激活和氧自由基产生,改善微循环,减少细胞凋亡。     

参附注射液对兔移植肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液对供肺缺血-再灌注损伤的保护作用。方法将20只新西兰白兔随机分为实验组和对照组,每组各10只,建立兔左肺自体原位移植模型,分别用参附注射液和生理盐水对兔肺进行预处理和供肺灌注。于主动脉阻断前、再灌注后15min、30min和60min各时点检测左肺静脉血中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)的活力,于再灌注60min后称左肺组织的干湿比重(D/W),并观察其病理变化。结果主动脉阻断前两组MDA含量差异无统计学意义(P0.05);再灌注15min后实验组MDA含量较主动脉阻断前下降;再灌注30min和60min时,两组MDA含量均呈上升趋势,但实验组明显低于对照组(P0.05)。主动脉阻断前实验组SOD活力明显高于对照组(P0.05),再灌注后两组SOD活力均呈下降趋势,以对照组下降幅度明显(P0.05)。实验组的D/W显著高于对照组(0.23±0.01vs.0.19±0.02,P0.05)。对照组肺组织水肿明显,大量的炎性细胞浸润,肺泡腔内有片状渗出;而实验组表现为肺泡间隔水肿轻微,少量炎细胞浸润,渗出不明显。结论参附注射液对供肺的缺血-再灌注损伤有较好的保护作用。     

参附注射液对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的：探讨参附注射液对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：正常SD大鼠为阴性对照组（NC组，n=6），糖尿病SD大鼠24只随机分为阳性对照组（PC组，n=6）、参附预处理组（SF组，n=6）、红参预处理组（HS组，n=6）和附子预处理组（FZ组，n=6）。除对照组外各组均行胰腺移植，24只SD大鼠为供体。SF、HS和FZ组在移植前1日及术前30min经静脉分别予受体注射参附注射液（10mg／kg）、红参注射液（9mg／kg）、附子注射液（1mg／kg），NC组和PC组在移植前1日及术前30min经静脉予受体注射同等容积生理盐水。检测各组再灌注前、后血糖；再灌注后2h血清中TNF-α和一氧化氮（NO）的含量、移植胰组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）和丙二醛（MDA）含量；用TUNEL法观察移植胰组织细胞凋亡情况，Western Blot法检测移植胰组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果：再灌注后SF组、HS组和FZ组较PC组血糖低，血清中TNF-α含量低，NO含量高：再灌注后SF组、HS组和FZ组较PC组移植胰组织中SOD活性高，MDA含量低，MPO活性低，凋亡指数低，Bcl-2表达高．Bax表达低，Bcl-2／Bax比值高。结论：参附注射液对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用，机制可能是提高SOD的活性，增加内源性NO的合成，减少TNF-α分泌，减轻嗜中性粒细胞（PMNs）黏附与聚集，上调Bcl-2和下调Bax基因表达。     

参附对肢体缺血再灌注损伤保护作用的时效及量效关系探讨

目的探讨参附注射液对肢体缺血再灌注损伤保护作用的机制、时效及量效关系。方法选择合适病例如断肢再植、皮瓣移植、四肢大血管损伤、骨筋膜室综合征等或四肢手术需用止血带1～1．5h的男性患者45例,随机分为A,B,C,D和E（空白对照组）五组,A,B组在手术前30min、术后30min分别以参附注射液10ml／kg加入5％糖盐水（GNS）静脉滴注,C,D组在手术前30min、术后30min分别以参附注射液20ml／kg加入5％GNS静脉滴注,E组单纯静脉滴入5％GNS,每组分别在术前1h、术后6h抽取静脉血,测定丙二醛（MDA）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果各治疗组中SOD明显增高,MDA明显降低。结论参附注射液对缺血再灌注肢体具有保护作用,且术前治疗效果更佳。     

参附注射液对兔脊髓缺血损伤保护作用的量效关系研究

目的探讨参附注射液对脊髓缺血性损伤保护作用的剂量效应关系。方法24只雄性新西兰大白兔,随机分为四组A组(n=6),单纯缺血再灌注组,B组(n=6)、C组(n=6)和D组(n=6)分别于缺血前30min内持续恒速静脉输入参附注射液5ml·kg-1、10ml·kg-1、20ml·kg-1;采用肾下主动脉阻断法造成脊髓缺血(20min);术后观察神经功能变化并记录再灌注1h、4h、8h、12h、24h和48h神经功能评分,再灌注48h处死动物后取脊髓(L5～7)标本行病理学观察。结果术后神经功能评分除再灌注1hD组与A组之间无显著性差异,其余各时间点B组、C组和D组均明显高于A组(P<0．05),B组、C组和D组间则无显著性差异(P>0．05),且48h时各组神经功能评分分别为A组0．5±0．8、B组3．2±0．9(P<0．001)、C组3．0±1．0,(P<0．001)和D组2．7±0．8(P<0．05);再灌注48h脊髓前角正常运动神经元计数B组(78±25,P<0．001)、C组(41±23,P<0．05)和D组(42±27,P<0．05)均高于A(8±7)组,B组与C组、D组间亦有显著性差异(P<0．05)。结论参附注射液对脊髓缺血性损伤有保护作用,但无明显剂量效应关系。     

预缺血对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

已有较多的实验证明,预缺血处理对多种缺血再灌注器官有保护作用.本文综述了预缺血对缺血再灌注肝脏的保护作用及其机理.     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注损伤肝脏血红素加氧酶-1表达的影响

灌注损伤,其机制可能与增加HO-1的表达和增强移植肝脏抗氧化能力有关.     

预缺血对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

已有较多的实验证明,预缺血处理对多种缺血再灌注器官有保护作用.本文综述了预缺血对缺血再灌注肝脏的保护作用及其机理.     

肢体远隔缺血预处理对肝脏缺血/再灌注损伤保护作用的研究进展

背景 肝脏缺血/再灌注损伤(ischemic/reperfusion injury,I/RI)是影响临床肝脏手术和肝脏移植手术术后发病率和病死率的主要因素,肢体远隔缺血预处理(limb remote ischemic preconditioning,LRIPC)可以减轻肝脏I/RI.目的 综述LRIPC对肝脏I/RI保护作用的研究进展.内容 LRIPC的发展、保护作用的机制、保护作用的时相及LRIPC的建模方法.趋向 LRIPC应用于临床防治肝脏I/RI不失为一种可取的方案.     

参附注射液预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后HSP70和HSP90表达的影响

目的探讨参附注射液(SF)单次预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法30只雄性SD大鼠随机均分为单纯缺血-再灌注组(MCAO组)、SF预处理组(SF组,缺血前30 min经腹腔注射SF 10 ml/kg)和假手术组(Sham组)。MCAO组和SF组采用颈内动脉尼龙线线栓法致右侧大脑中动脉栓塞120 min。观察再灌注后24 h时脑组织病理学改变,检测热休克蛋白(HSP)70和HSP90表达。结果再灌注24 h后,SF组脑组织病理学损害轻于MCAO组。Sham组未见HSP70及HSP90表达。MCAO组可见到较多的HSP70免疫阳性细胞,明显高于Sham组(P<0.01);SF组HSP70免疫阳性细胞分布较MCAO组广泛,数量明显增多,胞浆及胞核都可见HSP70免疫阳性细胞[(1.341±0.464)vs.(0.856±0.574)](P<0.05),而SF组HSP90的表达与MCAO组相仿[(0.006±0.013)vs.(0.005±0.007)]。结论SF预处理可通过增加HSP70表达而对大鼠脑缺血-再灌注损伤起保护作用。     

川芎嗪对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤保护作用的机理研究

目的　研究川芎嗪注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　96 只SD大鼠被随机均分为假手术组、肝脏缺血再灌注组(I/R组)和肝脏缺血+川芎嗪再灌注组(简称治疗组)3 组,分别于术前及术后30 min、6 h及24 h检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH),观察每组大鼠1周存活情况及肝脏病理组织学变化,并行肝细胞凋亡指数检测。结果　治疗组术后1 周大鼠存活情况好于I/R组(P<0.05); 治疗组及I/R组血浆ALT、AST及LDH均明显高于假手术组(P<0.05),但治疗组低于I/R组(P<0.05)。光镜下见,缺血再灌注后肝血窦和中央静脉明显瘀血,肝细胞坏死I/R组重于治疗组。肝细胞凋亡指数I/R组高于治疗组(P<0.05)。结论　川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

缺血预处理对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IP)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。 方法　采用SD大鼠原位肝移植动物模型 ,供肝冷保存时间 10 0min ,无肝期 2 5min。 64只SD大鼠随机均分成两组 :对照组 ,获取供肝前仅以肝素生理盐水经门静脉灌注 ;IP组 ,获取供肝前阻断肝门血供 10min ,再灌注 10min ,然后再以肝素生理盐水经门静脉灌注。每组受体的一半 (n =8)用于观察存活率 ,另一半 (n =8)用于移植肝脏再灌注 2h后取血及肝脏检测。结果　IP组的 1w存活率、胆汁分泌量、抗氧化酶活力、血清NO水平均明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,血清ALT、AST、LDH、TNF及肝组织中的过氧化产物含量均明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,组织的病理改变也轻于对照组。结论　IP能够提高血清NO水平 ,降低血清TNF含量 ,对大鼠移植肝脏的缺血再灌注损伤具有保护作用     

前列地尔对兔肝缺血再灌注时肝细胞凋亡的保护作用

目的 探讨前列地尔对兔肝脏缺血再灌注损伤时,有效减少肝细胞凋亡的机制.方法 将健康新西兰兔36只随机分为3组:对照组、缺血再灌注组和前列地尔组,3组分别在再灌注60min和90min时,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平.取肝中叶检测兔诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、髓过氧化物酶(MPO)以及bcl-2、bax和Caspase-3蛋白表达;并用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色比较各组肝细胞凋亡.结果 与对照组比较,缺血再灌注组和前列地尔组在再灌注后ALT、AST、LDH 水平均大幅上升(P<0.05);但前列地尔组兔在再灌注60、90min时ALT、AST、LDH 水平明显低于缺血再灌注组(P<0.05);与对照组比较,缺血再灌注组肝细胞bcl-2、bax、Caspase-3的表达明显增强;前列地尔组与缺血再灌注组比较表达均减弱,但仍强于对照组.TUNEL 法显示前列地尔组、缺血再灌注组与对照组比较凋亡细胞数增多,前列地尔组与缺血再灌注组比较凋亡细胞数减少;与对照组比较,缺血再灌注组与前列地尔组iNOS 与MPO的活性明显增强,前列地尔组与缺血再灌注组比较,该两者活性明显减弱.结论 前列地尔在肝脏缺血再灌注损伤时能有效地保护肝功能,减少肝细胞的损伤,其作用机制可能是通过减少细胞脂质过氧化,从而降低bcl-2、bax、Caspase-3等凋亡基因的表达.

Abstract：

Objective To study the protective the positive effects of alprostadil Hepatocyte Apoptosis by Liver Ischemia-Reperfusion Injury in rabbits. Methods Thirty-six rabbits were made the model of liver ischemia-reperfusion injury, and randourly divided into three groups:Control group, Ischemia-Reperfusion Injury group and Alprostadil intervention group. The alanine aminotransferase (ALT) , aspartate aminotransferase (AST) , lactate dehydrogenase (LDH) were determined; Each group inducible nitric oxide synthase (iNOS) , myeloperoxidase (MPO) and bcl-2, bax, Caspase-3 and apoptosis of the hepatocyte by TUNEL were assayed at 60 and 90 min after reperfusion. Results The ALT, AST, LDH concentration in plasma in Ischemia-Reperfusion Injury group and Alprostadil intervention group were increased obviously at 60, 90 min after reperfusion and it was significantly higher than that in the Control group in the same time point (P<0.05). And the ALT, AST, LDH concentration in plasma in Alprostadil intervention group was significantly lower than that in the in Ischemia-Reperfusion Injury group in the same time point (P<0.05). The level of bcl-2, bax, Caspase-3 in the liver tissue in the Control group was smaller, but the obvious increase of the expression those was found in the Ischemia-Reperfusion Injury group and Alprostadil intervention group. Compared with those in the Ischemia-Reperfusion Injury group group, the expression of bcl-2, bax, Caspase-3 in the Alprostadil intervention group werw obviously smaller (P<0.05). The contents of iNOS and MPO in liver tissue in the Ischemia-Reperfusion Injury group and Alprostadil intervention group were significantly higher than that in the Control group (P<0.05). Conclusion Alprostadil could be used to protect liver ischemia-reperfusion injury, it could decrease oxygen free radicals generation, inhibit neutrophils aggregating and activating in the liver, thereby inhibiting expression of bcl-2, bax, Caspase-3.     

缺血预处理对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用

目的　探讨缺血预处理 (IPC)对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用。方法　制备大鼠肝脏离体非循环灌注模型 ,对供肝分别作不同时间的IPC (IPC1组缺血 5min、IPC2 组缺血 10min、IPC3 组缺血 15min) ,而后比较各组供肝的损伤程度。结果　流出液中AST和ALT的水平 ,IPC1组分别为 (4 0 .1± 6.3 )U/L和 (17.1± 0 .5 )U /L ,IPC2 组分别为 (5 3 .6± 3 .7)U/L和 (19.7± 0 .5 )U /L ,均显著低于未预处理 (NPC)组的 (64 .5± 8.2 )U/L和 (2 3 .8± 3 .9)U /L (P<0 .0 5 ) ;IPC1组又显著低于IPC2 组和IPC3 组的 (63 .8± 7.2 )U/L和 (2 2 .8± 2 .5 )U /L (P<0 .0 5 )。LDH水平 ,NPC组、IPC1组、IPC2 组和IPC3 组分别为 (10 4.3± 2 0 .6)U/L、(84.1± 19.7)U /L、(90 .5± 2 1.1)U/L和 (10 3 .1± 18.5 )U /L ,4组间差异无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ,但均高于正常组〔(71.5± 18.9)U /L〕 (P<0 .0 5 )。胆汁分泌量及肝组织ATP含量 ,IPC1组分别为 (5 3 .5± 10 .2 ) μl和 (6.15± 0 .65 ) μmol/g ,IPC2 组分别为 (4 1.5± 8.1) μl和 (4 .77± 0 .2 1) μmol/g ,均显著高于NPC组的 (2 2 .8± 9.7) μl和 (2 .62± 0 .3 4) μmol/g (P<0 .0 5 ) ;IPC1组又显著高于IPC2 组和IPC3 组的 (2 7.5± 2 .8) μl和 (2 .61     

褪黑素对梗阻性黄疸大鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨氧化性损伤在大鼠梗阻性黄疸肝功能损害发生中的作用以及褪黑素对其的保护作用。方法成年雄性SD大鼠64只,采用完全随机化法随机分为正常对照组（CN组,n=16）、假手术组（SO组,n=16）、胆总管结扎组（BDL组,n=16）和胆总管结扎＋褪黑素治疗组（BDL＋MT组,n=16）。应用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型,褪黑素治疗组大鼠手术前1 d至手术后7 d连续腹腔注射褪黑素0.5 mg（/kg.d）,每日10∶00给药。分别于手术后第4 d和第8 d两个时间点采集标本,检测血浆中总胆红素（TBIL）、丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）及γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平变化,比色法测定肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量或活力变化,采用TUNEL法检测肝组织细胞凋亡,并计算肝细胞凋亡指数（AI）。结果与CN组和SO组比较,BDL组大鼠血浆TBIL、ALT、AST、AKP、GGT水平和肝组织MDA含量明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,SOD、CAT、GSH-Px活力或GSH含量显著降低（P〈0.01）,AI增加（P〈0.01）;褪黑素治疗可使血浆TBIL、ALT、AST、AKP、GGT和肝组织MDA含量显著降低,SOD、CAT、GSH-Px活力或GSH含量明显升高（P〈0.01）,AI减少（P〈0.01）。BDL组肝组织MDA含量与血浆TBIL、ALT、AKP、AST、GGT水平均呈显著正相关（P〈0.01）,GSH、SOD、CAT、GSH-Px与血浆TBIL、ALT、AKP、ALT、AST水平分别均呈显著负相关（P〈0.01）;BDL组肝组织MDA含量的变化与AI呈正相关（P〈0.01）,而GSH含量及SOD、CAT、GSH-Px活力分别与AI呈负相关（P〈0.01）。结论大鼠梗阻性黄疸时,肝组织自由基大量产生介导的氧化性损伤及其细胞凋亡,参与了肝功能损害的发生、发展。褪黑素对大鼠梗阻性黄疸肝功能损害有一定程度的保护作用,其机制可能与其拮抗肝组织过氧化和细胞凋亡有关。     

七氟醚预处理对右肝癌切除患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨七氟醚预处理对右肝癌切除患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：择期全麻下行右肝癌手术切除患者40例．ASAI或II级,术中经第一肝门阻断．血流阻断时间10～30min．随机分为2组（n=20）：缺血再灌注组（IR组）和七氟醚预处理组（S组）。两组麻醉维持期间均保持脑电双频谱指数40-50。s组麻醉诱导后吸入1MAC七氟醚（呼气末浓度）．30min后洗脱15min。于麻醉诱导前（T0）、缺血再灌注即刻（T1）、1h（T2）、6h（T3）抽血测血清中谷丙转氨酶（ALT）．谷草转氨酶（AST）,乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及肝脏组织匀浆中丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性,并行肝组织病理学观察。结果：与麻醉诱导前比较．两组缺血再灌注即刻．1h、6h血清ALT．AST,LDH含量均显著增加（P〈0．05）;与IR组比较,s组肝脏缺血再灌注后相应各时点血清ALT．AST、LDH含量均降低．肝组织匀浆MDA含量减少,SOD活性增加（P〈0．05）;肝组织病理学损伤减轻。结论：七氟醚预处理对右肝癌切除患者肝脏缺血再灌注损伤有保护作用．可能与其抑制氧自由基生成．减少脂质过氧化有关。     

肝移植大鼠肝窦内皮细胞的损伤及PGE1对其的保护作用

目的　探讨肝移植大鼠术后早期肝窦内皮细胞功能的改变及前列腺素E1(PGE1)对其的保护作用。方法　用“两袖套法”建立大鼠原位肝移植模型 ,其中A组为正常大鼠空白对照组 ,B组为正常大鼠供体肝移植手术对照组 ,C组为休克性大鼠供体肝移植实验对照组 ,D组为PGE1保护的休克性大鼠供体肝移植实验组 ,每组各 8只。肝移植各组 (无特别说明均指受体 )于术后 6h取血 ,检测其血清中的肝脏酶学 (ALT、LDH )、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO) ,以及血浆内皮素 (ET)水平 ,并取肝组织作常规病理学检查 ,比较各组有无差异。结果　各移植组供肝冷保存时间及无肝期均接近 ,分别为 (2± 0 .5 )h和 (15± 3 )min ;B、D组术后 6h全部存活 ,存活率 10 0 % ;C组术后 6h存活 5只 ,存活率 62 .5 %。与C组比较 ,D组ALT、LDH、MDA、ET明显降低 (P<0 .0 5 ) ,NO明显升高 (P<0 .0 5 )。C组肝脏病理学检查发现有明显的组织学损害 ,而B、D组肝脏组织结构基本完好。结论　肝移植可造成肝窦内皮细胞明显损害 ,血清NO和血浆ET水平可较好地反映肝窦内皮细胞的功能状态。PGE1通过稳定血流动力学和稳定肝窦内皮细胞质膜 ,可减轻移植肝肝窦内皮细胞的损害。     

Protective Effects of Nigella sativa against Ischemia-Reperfusion Injury of Kidneys

Background. Ischemia-reperfusion, commonly seen in the fields of trauma surgery and renal transplantation, is a major cause of acute kidney injury and is associated with significant morbidity and mortality. The protective effects of Nigella sativa against ischemia-perfusion damage to various organs have been previously documented. However, its protective effects on kidney tissue against ischemia-reperfusion injury are unclear. In this study, we aimed to examine the effect of Nigella sativa in modulating inflammation and apoptosis after renal I/R injury. Materials and methods. Thirty male Wistar-albino rats were divided into three groups: sham-operated, ischemia-reperfusion, and ischemia-reperfusion + Nigella sativa. Rats in the third group were given Nigella sativa 6 h prior to ischemia-reperfusion and at the beginning of reperfusion. All rats except those in the sham-operated group underwent 45 min of bilateral renal ischemia followed by 45 min of reperfusion. Blood samples and liver tissues were harvested from the rats, and then rats were sacrificed. Serum urea and creatinine levels were determined. Total antioxidant capacity (TAC), catalase (CAT), total oxidant status (TOS), oxidative stress index (OSI), and myeloperoxidase (MPO) in kidney tissue and blood were measured. Kidney tissue histopathology was also evaluated. Results. Nigella sativa was effective in reducing serum urea and creatinine levels as well as decreasing the tubular necrosis score. Nigella sativa treatment significantly reduced OSI and TOS levels and increased TAC levels in both kidney tissue and blood. Conclusion. The observed differences seem to demonstrate the protective effect of Nigella sativa against renal I/R injury in rat kidneys.     

甘氨酸对鼠肝热缺血再灌注后肝窦内皮细胞损伤的保护作用

目的　探讨甘氨酸对大鼠肝脏热缺血再灌注后肝窦内皮细胞损伤的保护作用及其机理。方法　取健康雄性SD大鼠 72只 ,制备成鼠肝热缺血再灌注模型 ,而后随机分成正常对照组、缺血再灌注组、士的宁 +甘氨酸治疗组和甘氨酸治疗组 ,每组各 18只。分别于再灌注后 1、3、2 4h检测血浆中内皮素 (ET)、透明质酸 (HA)、肿瘤坏死因子 α (TNF α)、谷丙转氨酶 (ALT)及肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)含量的变化 ,并在光镜下观察肝窦内皮细胞的病理改变。结果　在再灌注后的不同时点 ,甘氨酸治疗组中ET、HA、TNF α及ALT含量较缺血再灌注组显著降低 (P<0 .0 1或P<0 .0 5 ) ,SOD值相应升高 ,同时光镜下肝窦内皮细胞的病理变化明显改善 ,士的宁可部分拮抗甘氨酸的作用。结论甘氨酸对鼠肝热缺血再灌注后肝窦内皮细胞的损伤具有保护作用。推测这种作用可能与肝窦内皮细胞及枯否细胞膜上的甘氨酸受体密切相关。