糖尿病肾病足细胞自噬机制及中医药干预研究进展

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见的微血管并发症之一,也是导致终末期肾脏病的主要原因。调查显示,全球DM患者2018年约为4.25亿,估计2045年可达到6.29亿[1]。DN的发病机制错综复杂,近年来研究已表明,足细胞自噬与DN的发生发展有关,且中医药可通过多途径、多靶点对其进行干预,延缓DN的进程。1 足细胞自噬与DN自噬是溶酶体依赖性大分子蛋白质和细胞器的自我降解,可为细胞修复提供原材料和营养,     

糖尿病肾病大鼠足细胞自噬的变化

目的:研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10只)、造模组(n=10只)。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果:与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加(P<0.05);P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加(P<0.05);造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论:糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。     

糖尿病肾病足细胞损伤机制研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病重要的微血管并发症之一，已成为我国导致终末期肾病的主要原因之一。DN的发病机制复杂，目前尚未完全明确。近年来，越来越多的研究证实足细胞损伤直接参与DN的发病过程，而DN进程中足细胞损伤的机制亦逐渐引起人们的重视。     

糖尿病肾病足细胞自噬与药物干预的研究

正糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的微血管并发症。蛋白尿是DN进行性加重的重要因素,越来越多的研究[1]发现足细胞损伤与DN蛋白尿的发生密切相关。细胞自噬是细胞的自我保护机制,足细胞具有较高的自噬活性,近年来研究证实[2]足细胞自噬在DN发病过程中起到重要作用。本文就近年来DN足细胞自噬与药物干预的研究进展进行一下综述。1足细胞自噬     

足细胞异常与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一。肾小球足细胞损伤是糖尿病肾病发生发展中的一个重要环节,与蛋白尿产生和肾小球硬化进展明显相关。糖尿病肾病时足细胞的异常改变包括：细胞肥大、细胞数量减少、足突消失、裂孔隔膜相关蛋白（nephrin、podocin、ZO-1、P—cadherin、α-actinin-4、synaptopodin等）和顶膜区蛋白podocalyxin表达异常、足细胞分泌异常及与此相关的肾小球基底膜改变。本篇综述详细探讨糖尿病时足细胞的上述结构和功能异常以及它们在糖尿病肾病发生和发展中的作用。     

足细胞异常与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一.肾小球足细胞损伤是糖尿病肾病发生发展中的一个重要环节,与蛋白尿产生和肾小球硬化进展明显相关.糖尿病肾病时足细胞的异常改变包括:细胞肥大、细胞数量减少、足突消失、裂孔隔膜相关蛋白(nephrin、podocin、ZO-1、P-cadherin、α-actinin-4、synap-topodin等)和顶膜区蛋白podocalyxin表达异常、足细胞分泌异常及与此相关的肾小球基底膜改变.本篇综述详细探讨糖尿病时足细胞的上述结构和功能异常以及它们在糖尿病肾病发生和发展中的作用.     

细胞自噬与糖尿病肾病的相关性及中医药干预机制研究进展

<正>糖尿病(diabetes mellitus, DM)是一种以高血糖为特征的代谢性疾病。随着我国人口老龄化趋势的加重,糖尿病的发病率逐年攀升,中国已成为世界上糖尿病发病率最高的国家之一^[1]。流调结果显示2017年中国糖尿病患病率明显上升,从1980年的0.67%增加至12.8%^[2]。根据国际糖尿病联合会(IDF)估计,全球的糖尿病患者人口将从2015年的4.15亿增加到2040年的6.42亿^[3]。糖尿病相关并发症的发病率亦随之升高,     

糖尿病肾病中足细胞损伤机制的研究进展

糖尿病肾病（ diabetic nephropathy,DN）是糖尿病重要的微血管并发症之一,也是终末期肾衰竭重要的病因。足细胞（ podocyte）在DN进展过程中发挥了重要作用,并且足细胞损伤涉及多条信号通路的共同影响,比如Rho／ROCK信号通路、炎症反应、氧化应激及线粒体损伤等。本文就这些机制进行论述,旨在阐明足细胞损伤在DN发病过程中的重要作用,为进一步研究DN的病理生理机制及防治带来新的理论依据。     

自噬与糖尿病肾病的研究进展

糖尿病患病率正随着人们生活水平的提高而急剧上升,据统计,2017年全球约有4.51亿糖尿病患者,到2045年,预计将增加到6.93亿患者[1],这些患者约有25％-40％的几率将最终出现糖尿病肾病这一并发症[2].因此,对糖尿病肾病发病机制及防治新策略的研究变得迫切需要.然而,目前除了严格控制血糖、血压及抑制肾素-血管...     

足细胞在糖尿病肾病中损伤机制研究进展

流行病学研究结果发现,糖尿病肾病是目前导致终末期肾功能衰竭的主要原因之一.微量蛋白尿的产生不仅可以作为临床糖尿病肾病早期诊断指标之一,其持续的存在也是肾脏病进行性发展的独立危险因子.以往肾小球血流动力学的改变被认为是蛋白尿产生的基础,现在足细胞病变在蛋白尿形成中的作用越来越受到重视.探讨足细胞损伤机制不仅有利于阐明糖尿...     

糖尿病肾病足细胞损伤研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病的微血管并发症之一,临床上以持续性蛋白尿和进行性肾功能减退并最终进展至终末期肾衰竭为特征。既往研究认为,DN的主要病理特征是肾小球细胞外基质堆积、系膜增宽、肾小球基底膜（glomerular basement membrane,GBM）增厚,肾小球硬化及间质纤维化,然而这些因素仅能解释30％～50％的尿蛋白排泄率和肾小球滤过率的变化。     

糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病患者最常见的慢性并发症之一，是导致终末期肾衰竭的重要原因。蛋白尿是DN最常见的临床表现之一，与DN的严重程度密切相关。研究表明，肾小球滤过屏障的结构与功能改变，尤其是作为肾小球滤过屏障结构成分的足细胞在DN发生发展过程中起重要作用。nephrin等足细胞相关蛋白在肾小球裂隙隔膜丢失，可以增加肾小球的某些成分，活化促凋亡通道，进而破坏裂隙膜完整性，使得肾小球滤过电荷屏障减弱，促进蛋白尿的发生，加速了DN进展。有效地控制血糖以及抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统，可起到调节足细胞某种蛋白表达的作用，阻止足细胞的丢失，进而减少蛋白尿的产生。为此本文就足细胞在DN中的作用，以及DN时以足细胞为靶点，减轻DN蛋白尿的治疗作一综述。     

糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

近年来，有关足细胞损伤与糖尿病肾病的研究取得了较大的进展，足细胞损伤是糖尿病肾病发生、发展的一个重要环节。本文对糖尿病肾病足细胞损伤的原因、病变特点以及与糖尿病肾病的关系和糖尿病肾病足细胞损伤的防治作一综述。     

糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

近年来,有关足细胞损伤与糖尿病肾病的研究取得了较大的进展,足细胞损伤是糖尿病肾病发生、发展的一个重要环节。本文对糖尿病肾病足细胞损伤的原因、病变特点以及与糖尿病肾病的关系和糖尿病肾病足细胞损伤的防治作一综述。     

小檗碱保护糖尿病肾病足细胞作用机制研究进展

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最常见和最严重的微血管并发症之一,是目前引起终末期肾脏病的主要原因,已成为全球范围内最为关注的公共健康卫生问题之一^[1]。DN起病症状隐匿,初期表现为微量白蛋白尿,而随着病情进展代谢异常状态下肾脏损害病变是不可逆的,可逐渐出现大量蛋白尿及肾功能进行性下降,相比较其他原因造成的肾损害其进展更快,严重威胁患者生命健康^[2]。     

糖尿病肾病足细胞病理生理机制研究进展

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为终末期肾功能衰竭的主要病因之一,是糖尿病患者最严重的并发症之一[1]。越来越多的研究表明糖尿病肾病中尿蛋白的增加与足细胞的功能和形态学改变密切相关。足细胞是一种独特的、高度分化的终末分化细胞,是肾小球滤过屏障不可分割的组成部分。糖尿病肾病中足细胞损伤后易发生一系列形态学变化,主要包括足细胞肥大、足细胞上皮间充质转分化(epithelial mesenchymal     

足细胞损伤和糖尿病肾病研究进展

足细胞是肾小球固有细胞之一，参与构成肾小球选择性滤过屏障。近年来足细胞损伤在以蛋白尿为主要表现的多种肾脏疾病中的作用越来越受到重视。包括裂孔隔膜，细胞骨架，足突一基底膜黏附分子及顶膜区带负电荷的跨膜蛋白等足细胞结构和功能改变参与糖尿病肾病的发生、发展。     

足细胞损伤和糖尿病肾病研究进展

足细胞是肾小球固有细胞之一,参与构成肾小球选择性滤过屏障。近年来足细胞损伤在以蛋白尿为主要表现的多种肾脏疾病中的作用越来越受到重视。包括裂孔隔膜,细胞骨架,足突-基底膜黏附分子及顶膜区带负电荷的跨膜蛋白等足细胞结构和功能改变参与糖尿病肾病的发生、发展。