槲皮素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

肾组织内糖基化终末产物 (ＡＧＥｓ)积聚及转化生长因子 β(ＴＧＦ β)上调与糖尿病肾病 (ＤＮ )的发病有密切关系〔1,2〕。近来一些研究发现 ,黄酮类化合物槲皮素对实验性糖尿病大鼠ＤＮ具有治疗作用〔3〕,但机制未明。本研究目的为观察槲皮素对实验性糖尿病大鼠肾组织ＡＧＥｓ及ＴＧＦ β含量的影响 ,探讨槲皮素对ＤＮ的治疗作用及其机制。一、材料与方法1.动物模型建立 :Ｗｉｓｔａｒ大鼠 5 0只 ,除正常对照组 (Ｎ组 ,5只 )外给予链脲佐菌素 (ＳＴＺ ,Ｓｉｇｍａ) 5 0ｍｇ/ｋｇ体重单次腹腔注射。 1周后凡血糖超过 16 .7ｍｍｏｌ/Ｌ者作…     

西格列汀对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的探讨西格列汀对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用及机制。方法 60只健康清洁级雄性Wistar大鼠,根据随机数字表法分成对照组、模型组以及干预组各20只,对照组、模型组大鼠制备糖尿病模型,然后对各组大鼠干预8 w:干预组给予5 mg·kg~(-1)·d~(-1)的西格列汀灌胃,模型组及对照组给予等量的蒸馏水灌胃,16 w后对比各组大鼠生化指标,免疫组化检测各组大鼠二肽基肽酶4(DPP-Ⅳ)、肾病蛋白(Nephrin)和转录调节因子(c-Jun)光密度值及mRNA表达情况,以及各组大鼠肾脏组织内羟基壬烯酸(4-HNE)及蛋白羰基的表达。结果模型组和干预组的体重均低于对照组,24 h尿微量白蛋白和尿素氮(BUN)以及肌酐(Scr)均分别高于对照组(均P<0.05),干预组的体重明显高于模型组,24 h尿微量白蛋白、BUN及Scr均分别低于模型组(均P<0.05)。模型组和干预组DPP-Ⅳ和c-Jun光密度值和mRNA表达水平均分别高于对照组,Nephrin光密度值和mRNA表达水平明显低于对照组(均P<0.05),干预组DPP-Ⅳ和c-Jun光密度值和mRNA表达水平均明显高于模型组,Nephrin光密度值和mRNA表达水平明显低于模型组(均P<0.05)。模型组和干预组肾脏组织内4-HNE及蛋白羰基的表达均明显高于对照组,且干预组肾脏组织内4-HNE及蛋白羰基的表达明显低于模型组(均P<0.05)。结论西格列汀对于DN大鼠具有较好的肾保护作用,其作用机制主要是通过调节肾脏JNK信号通路的相关活性而发挥作用。     

贝尼地平对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制探讨

目的 观察贝尼地平对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化的影响并探讨其机制.方法 54只180～200 g雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(8只)、糖尿病肾病造模组(46只),糖尿病肾病组空腹12 h后一次性腹腔内注射链脲佐菌素(60mg/kg),对照组注射等量生理盐水.将37只造模成功的大鼠用随机数字表法分为3组,其中糖尿病组(13只),法舒地尔组(12只,10 mg·kg-1·d-1腹腔注射),贝尼地平组(12只,3 mg·kg-1·d-1灌胃).治疗3个月后处死,HE染色观察肾脏病理变化,免疫组织化学观察肾脏皮质Rho激酶1(ROCK1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮型-钙黏附蛋白(E-cadherin)的变化;Western Blot法观察肾皮质肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(p-MYPT1)、ROCK1、α-SMA、E-cadherin的变化;实时PCR观察ROCK1的mRNA变化.采用单因素方差分析及SNK或LSD检验进行统计学分析.结果 正常对照组、糖尿病组、贝尼地平组大鼠肾皮质内ROCK1蛋白表达分别为0.39(0.23～0.55)、0.93(0.64～1.28)、0.61(0.52～0.90),p-MYPT1、α-SMA蛋白表达糖尿病组增强、贝尼地平组减弱,差异有统计学意义(F值分别为7.37和125.26,均P＜0.01),E-cadherin蛋白的表达分别为0.95±0.27,0.25±0.09,0.44±0.10,差异有统计学意义(F=28.15,P＜0.05),ROCK1 mRNA的表达分别为4.4±2.2,23.3±7.0,15.9±3.4,差异有统计学意义(F=18.47,P＜0.01).结论 贝尼地平可能通过抑制ROCK活性减轻糖尿病鼠肾小管上皮细胞间充质转分化和肾间质纤维化.     

栀子对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨栀子水提取物、环烯醚萜总苷、京尼平苷、西红花苷对实验性糖尿病肾病(DN)大鼠的肾脏保护作用。方法采用高糖高脂饮食+链脲佐菌素腹腔注射,造成大鼠2型糖尿病模型。给药组分别灌胃相应药物,栀子水提取物组(2 g/kg)、环烯醚萜苷组(0.03 g/kg)、京尼平苷(0.003 g/kg),西红花总苷(0.02 g/kg)、洛汀新组(2 mg/kg)。连续给药4 w。检测:①血糖;②24 H尿微量白蛋白;③血清中尿酸、肌酐及尿素氮含量;④肾脏指数(肾重/体重比值);⑤光学显微镜下观察肾脏组织病理形态学变化,测量肾小球截面积(MGA)、细胞外基质截面积(MMA),计算MMA/MGA比值。结果给药4 w后,用药后与用药前比较,栀子水提物、栀子总苷组和西红花苷组血糖均有所差异(P<0.05)。用药后各给药组与模型组比较,血糖有所下降,但差异不明显。栀子各给药组24 h尿蛋白定量较模型组均有显著降低(P<0.01)。与模型组比较,给药组肾脏指数均有下降,其中京尼平苷组、西红花苷组肾脏指数下降较明显(P<0.05)。栀子水提物、京尼平苷和西红花苷均对大鼠血清尿酸水平有所降低(P<0.05),栀子水提物能显著降低大鼠尿素氮水平(P<0.01),西红花苷对大鼠尿素氮水平也有正性影响(P<0.05);栀子各给药组对大鼠血清肌酐水平影响不大。光镜示栀子各给药组肾脏组织病理损害较模型组有明显改善,栀子水提物组和京尼平苷组MMA/MGA值较模型组有所降低(P<0.05)。结论栀子各提取物对DN大鼠具有较为明显的肾脏保护作用。     

氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨苯磺酸氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响.方法 21只SD雄性大鼠分为3组:正常对照组(对照组,n=6)喂以普通饲料;余15只大鼠高糖高脂膳食喂养6周后,一次性腹腔内注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)30 mg/kg;2周后血糖升高≥16 mmol/L者成模,共12只,再随机分为糖尿病组(糖尿病组,n=6)和糖尿病大鼠应用苯磺酸氨氯地平治疗组(治疗组,1 mg/kg·d, n=6).12周后光镜观察各组肾脏病理改变;流式细胞术检测大鼠肾组织细胞凋亡率;检测各组内生肌酐清除率(Ccr)和24 h尿白蛋白的排泄率(Uaer).结果 12周后,糖尿病组大鼠肾小球细胞外基质增生,部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞肿胀,胞浆内可见脂肪空泡变性,但治疗组较糖尿病组病变减轻;糖尿病大鼠较正常组的肾细胞凋亡率明显升高,氨氯地平能明显降低肾细胞凋亡率[对照组(13.8±1.3)% vs糖尿病组(26.5±2.7)% vs治疗组(20.0±2.0)%,P<0.05],增加肌酐清除率[对照组(0.110±0.020) vs糖尿病组(0.021±0.001) vs治疗组(0.065±0.004)mL/min,P<0.05],降低蛋白排泄率[对照组(0.081±0.001) vs糖尿病组(0.150±0.004) vs治疗组(0.07±0.01)mg/24 h,P<0.05].结论 苯磺酸氨氯地平可减轻糖尿病大鼠肾脏病理损害,减少糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡,可使Ccr下降减轻、Uaer排泄减少,以达肾脏的保护作用.     

氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨苯磺酸氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法 21只 SD 雄性大鼠分为3组:正常对照组(对照组,n=6)喂以普通饲料;余15只大鼠高糖高脂膳食喂养6周后,一次性腹腔内注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg/kg;2周后血糖升高≥16 mmol/L 者成模,共12只,再随机分为糖尿病组(糖尿病组,n=6)和糖尿病大鼠应用苯磺酸氨氯地平治疗组(治疗组,1 mg/kg·d,n=6)。12周后光镜观察各组。肾脏病理改变;流式细胞术检测大鼠。肾组织细胞凋亡率;检测各组内生肌酐清除率(Ccr)和24 h 尿白蛋白的排泄率(Uaer)。结果 12周后,糖尿病组大鼠肾小球细胞外基质增生,部分。肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞肿胀,胞浆内可见脂肪空泡变性,但治疗组较糖尿病组病变减轻;糖尿病大鼠较正常组的肾细胞凋亡率明显升高,氨氯地平能明显降低肾细胞凋亡率[对照组(13.8±1.3)% vs 糖尿病组(26.5±2.7)%vs 治疗组(20.0±2.0)%,P<0.05],增加肌酐清除率[对照组(0.110±0.020)vs 糖尿病组(0.021±0.001)vs 治疗组(0.0...     

卡托普利对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究

目的：研究卡托普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法：应用卡托普利对糖尿病大鼠治疗12周,观察大鼠肾脏结构和功能。血丙二醛（MDA）,肾组织中NO,糖基化终末产物（AGES）,环磷腺苷（cAMP),转化生长因子β1（TGFβ1）的改变。结果：卡托普利治疗后能明显降低血肌酐,23小时尿蛋白,阻止肾脏肥大和肾小球硬化,并降低MDA,TGFβ1,AGES含旦,升高NO,cAMP含量,结论：卡托普利通过抗脂过氧化,抑制肾AGEs生成和TGFβ1表达,升高肾脏NO,cAMP保护肾脏。     

牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究

脂质过氧化损伤、糖基化终末产物 (ＡＧＥｓ)积聚、一氧化氮 (ＮＯ)和转化生长因子 β1(ＴＧＦ β1)等细胞因子的异常表达、第二信使环磷酸腺苷 (ｃＡＭＰ)含量的改变等因素与糖尿病肾病 (ＤＮ)的发生密切相关。牛磺酸 (二氨基乙磺酸 )作为内源性抗氧化剂 ,对机体各种生理功能具有重要的调节作用〔1〕。本研究旨在观察牛磺酸对实验性糖尿病肾病的保护作用 ,探讨其作用机制。一、材料与方法1.动物模型的建立与分组 :30只ＳＤ雄性大鼠 ,按体重用分层随机抽样法分为正常对照组、糖尿病未治疗组、糖尿病牛磺酸治疗组 ,每组 10只 ,后两组均给予链…     

黄葵胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用

目的探讨黄葵胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法健康SPF级Wistar大鼠72只随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、黄葵胶囊低、中、高剂量组,每组12只。观察各组大鼠病理学组织变化,各组大鼠炎症因子和肾功能指标水平变化。结果正常对照组大鼠肾小球、系膜基质未出现明显病理变化;模型组大鼠肾小球硬化、系膜基质增生;阳性对照组与黄葵胶囊各剂量组肾脏病理变化均较模型组明显减轻;模型组、阳性对照组、黄葵胶囊低、中剂量组肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)含量均较正常对照组明显增加(P0.05),而黄葵胶囊高剂量组TNF-α、CRP、Scr、BUN、UA含量接近与正常对照组(P0.05);阳性对照组、黄葵胶囊低、中、高剂量组TNF-α、CRP、Scr、BUN、UA含量较模型组明显降低,黄葵胶囊低、中、高剂量组TNF-α、CRP、Scr、BUN、UA含量明显低于阳性对照组,黄葵胶囊中的剂量组TNF-α、CRP、Scr、BUN、UA含量明显低于黄葵胶囊低剂量组(P0.05)。结论黄葵胶囊可通过降低TNF-α、CRP水平,减轻糖尿病肾病大鼠炎症反应,可通过降低Scr、BUN、UA水平,保护糖尿病肾病大鼠肾脏。     

槲皮素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨槲皮素对糖尿病大鼠肾脏保护作用.方法对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,给予槲皮素100mg*kg-1*d-1,治疗共8周.放免法测定尿白蛋白排泄率,测定内生肌酐清除率及肾小球蛋白激酶C活力.RT-PCR检测方法观察槲皮素对糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1基因表达的影响,观察槲皮素对肾小球形态及病理改变.结果糖尿病大鼠存在肾小球高滤过,尿白蛋白排泄率、肾重/体重、肾小球细胞膜蛋白激酶C活力明显升高.肾脏皮质TGF-β1基因表达显著增加,肾小球肥大.给予槲皮素治疗2周及8周时,糖尿病大鼠肾小球滤过率、尿白蛋白排泄率、肾小球肥大均较糖尿病未治疗组显著降低,肾小球细胞膜蛋白激酶C活力及TGF-β1基因表达显著下降.肾脏病理改变不显著.结论槲皮素通过抑制糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活力可以纠正糖尿病早期肾脏高滤过、高灌注,并同抑制肾脏皮质TGF-β1基因过度表达有关,抑制蛋白激酶C活性对防治糖尿病肾病尤为重要.     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究

目的 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏线粒体保护及机制.方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和GSH干预组(DM+GSH组),并以正常组(NC组)作对照.干预8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,光镜观察肾脏组织形态学变化,检测血清和肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及各组肾脏线粒体膜电位和肿胀度的变化.结果 DM组大鼠UAER、SCr、BUN较NC组显著升高(均P＜0.05),肾脏组织发生糖尿病肾病病理改变,血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)显著升高(5.59±1.03 vs 2.97±0.77;4.80±0.83 vs 2.98±0.75;均P＜0.01),血清SOD(U/ml)和肾皮质中SOD(U/mg)含量显著降低(89.13±22.73 vs 124.1±9.27;46.05±10.24 vs 89.89±17.62;均P＜0.01),肾脏线粒体膜电位明显降低(495.79±124.71 vs 965.77±246.48,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势明显减弱.与DM组相比,DM+GSH组大鼠UAER、SCr、BUN显著降低(均P＜0.05),肾脏病理形态得到一定改善.血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)降低(4.15±0.59 vs 5.59±1.03;3.39±0.61 vs 4.80±0.83;均P＜0.05),血清SOD(U/ml)及肾皮质中SOD(U/mg)升高(112.92±8.93 vs 89.13±22.73;83.15±16.75 vs 46.05±10.24;均P＜0.05),肾脏线粒体膜电位显著升高(715.97±188.65 vs 495.79±124.71,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势增强.结论 还原型谷胱甘肽对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变有一定程度的保护作用,其机制可能与线粒体的功能改变有一定关系.     

维生素E对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨维生素E对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法实验动物分为正常对照组、链脲佐菌素诱导的糖尿病未治疗组、糖尿病给予维生素E（20mg.kg-1.d-1）治疗组,共观察8周。测定尿白蛋白排泄量(UAE),内生肌酐清除率（Ccr）、血浆及肾脏组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、内皮素（ET）和肾小球蛋白激酶C（PKC）。结果2周时糖尿病未治疗组Ccr［(6.47±1.51)ml·min-1·kg-1］、尿白蛋白排泄量［(15.60±1.64)μg/24h］、NO［(37.30±3.77)μmol/L］、NOS［(34.89±3.83)U/L］及肾小球细胞膜PKC［(86.85±11.37)pmol·min-1·mgprotein-1］明显高于对照组,ET低于对照组。8周时糖尿病大鼠肾小球细胞膜PKC［(84.18±12.14)pmol·min-1·mgprotein-1］仍明显高于对照组,但NO［(22.75±2.89)μmol/L］及NOS［(21.34±1.92)U/L］低于对照组,ET高于对照组。给予维生素E治疗组8周时,Ccr［(4.46±0.49)ml·min-1·kg-1］及尿白蛋白量［(16.31±1.12)μg/24h］显著低于未治疗组,8周时肾小球细胞膜PKC［(65.19±8.83)pmol·min-1·mgprotein-1］,2周时NO［(33.13±3.77)μmol/L］及NOS［(30.16±2.89)U/L］明显低于未治疗组,维生素E治疗组2周时与8周时的NO及NOS下降幅度明显小于未治疗组。结论维生素E通过抑制蛋白激酶C可以纠正糖尿病早期的肾脏高滤过、高灌注,并与抑制肾脏NO合成有关,抑制蛋白激酶C活性对糖尿病肾病防治尤为重要。     

依那普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的 研究依那普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 应用依那普利对糖尿病大鼠进行了１０周治疗,观察了其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。结果 对照组糖尿病大鼠肾小球滤过度,肾血流量,滤过分数及尿白蛋白均较正常对照组明显升高,肾小球基底膜不规则增厚,突触融合。依那普利治疗后糖尿病大鼠ＧＦＲ,ＲＰＦ,ＦＦ及ＵＡ均较糖尿病对照组明显降低,病理学异常不明显。     

梓醇对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制探讨

探讨梓醇对糖尿病大鼠肾脏是否具有保护作用及其可能机制.RT-PCR、免疫组化和Western印迹法检测糖尿病大鼠肾脏组织中胰岛素样生长因子I和蛋白激酶B表达,结果发现两者mRNA及蛋白表达均上调,梓醇可下调其表达并减轻肾脏损伤.     

苦参碱对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨苦参碱对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及机制.方法 采用单侧肾切除、腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病肾病(DN)大鼠模型,并设立正常对照(NC)组;DN对照(DN)组,苦参碱治疗组(MT)(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),腹腔给药8 w后处死所有大鼠,检测苦参碱对DM大鼠肾功能的影响,病理切片HE染色,观察肾脏病理改变,免疫组化检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平.结果 与NC组大鼠比较,DN组大鼠尿蛋白排泄量增多,肾小球体积增加,血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)升高,肾组织TGF-β1表达上调(P<0.01).苦参碱明显减少DN大鼠尿蛋白排泄量,降低血清BUN、Cr水平(P<0.05,P<0.01),肾小球体积明显改善,肾组织TGF-β1表达明显下调(P<0.05,P<0.01).结论 苦参碱显著改善抑制肾脏TGF-β1表达,改善肾小球肥大,减轻蛋白尿,对DM大鼠肾损害具有保护作用.     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

病大鼠肾脏结缔组织生长因子CTGF mRNA表达.结果 第12周DMB组大鼠血胆固醇、肌酐、尿素氮及尿白蛋白排泄量、内生肌酐清除率较DM组明显减少(P<0.01或P<0.05);DMB组CTGF mRNA的表达较DM组明显减少(P<0.05).结论 苯那普利对糖尿病大鼠肾脏具有部分保护作用,其机制可能是抑制肾脏CTGF mRNA的表达.     

贝前列腺素钠对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的 观察贝前列腺素钠（Beraprost Sodium,BPS）对糖尿病肾病大鼠肾脏功能及形态学方面的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组（NC）,糖尿病组（DM）,BPS治疗组（BPS）.STZ腹腔注射建模成功后,BPS组给予贝前列腺素钠0.6mg·kg-1·d-1灌胃,其余饲养条件三组皆同.灌胃12w结束时检测大鼠血糖、24h尿量、肾重体重比（KW/BW）、24 h尿白蛋白（UA1b/2A h）和肌酐清除率（Ccr）,并观察3组大鼠肾脏光镜及电镜下病理表现.结果 DM组血糖、尿量、KW/BW、UA1b/24 h和Ccr水平均较NC组升高（均P〈0.01）,BPS组除血糖外各项指标较DM组降低（均P〈0.01）;在光镜及电镜下观察到BPS组病理变化均较DM组有明显改善.结论 贝前列腺素钠对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用.     

芒果苷对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的 研究芒果苷对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及机制.方法 利用腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,并进行随机分组:正常对照组、糖尿病模型组及低 [15 mg/(kg·d)]、中[30 mg/(kg·d)]和高剂量[60 mg/(kg·d)]芒果苷组.12周时,检测肾重、肾脏肥大指数、血糖、24 h尿蛋白量,观察肾组织形态改变,免疫组织化学法和Western Blotting法测定肾组织转化生长因子β、基质金属蛋白酶2和组织型金属蛋白酶抑制剂2的表达.结果 与正常对照组大鼠相比,糖尿病组肾脏肥大指数、24 h 尿蛋白量显著上升;肾组织中转化生长因子β和组织型金属蛋白酶抑制剂2表达均明显增加,而基质金属蛋白酶2表达则明显降低.与糖尿病组相比,芒果苷治疗组肾脏肥大指数、24 h 尿蛋白量显著下降(P<0.01);肾组织中转化生长因子β和组织型金属蛋白酶抑制剂2表达均明显减少(P<0.05或P<0.01),而基质金属蛋白酶2表达明显升高(P<0.05或P<0.01).结论 芒果苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾损伤具有明显的保护作用,其机制可能与调节糖尿病肾病发病中的细胞外基质组成有关,其中转化生长因子β、组织型金属蛋白酶抑制剂2和基质金属蛋白酶2在糖尿病肾病变发生、发展中具有重要作用.     

Klotho基因在胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨Klotho基因在胃癌与癌旁组织中蛋白表达水平的差异及其与胃癌临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学EnVision二-步法,检测Klotho蛋白在75对胃腺癌与其癌旁组织芯片中的表达情况,并结合临床病理资料进行统计分析.结果:胃癌组织中Klotho蛋白表达阳性率(76.0％)低于癌旁组织(90.7％)(...