中医药保护脑缺血再灌注损伤的实验研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指因脑缺血致脑组织细胞损伤,恢复脑血管血液流通后,其缺血损伤未减轻反而进一步加重的现象~(〔1〕)。缺血性脑血管疾病的死亡率高达30%,是全球导致成年人永久性残疾和死亡的主要原因之一~(〔2〕)。CIRI的病理过程复杂,其发病机制涉及兴奋性氨基酸(EAA)毒性、炎症反应、细胞内Ca~(2+)超载、氧化应激、血脑屏障(BBB)破坏及神经细胞凋亡等多个环节。近年来,随着学者们对CIRI机制的研     

补阳还五汤对脑缺血治疗作用机制

<正>现代研究表明,补阳还五汤对脑缺血患者具有神经保护作用,可有效改善其神经行为学功能、减少脑缺血面积、降低梗死率和缺血再灌注损伤〔1〕;并可以刺激神经增殖、调节血管内皮生长因子的表达〔2〕,促进神经细胞的生长和分化、并抑制神经细胞凋亡〔3〕。本文就近年来有关补阳还五汤改善脑缺血作用机制的研究进行综述。1补阳还五汤的有效成分及其作用靶点由于补阳还五汤为复方制剂,且其7种组成成分各自的生     

兔脑缺血脑组织Ca^2＋和血小板胞浆游离Ca^2＋的动态变化

目的探讨Ｃａ２＋在缺血性脑损伤中所起的作用。方法Ｆｕｒａ－２荧光比值法测兔大脑中动脉阻断后不同时间血小板胞浆游离Ｃａ２＋浓度（〔Ｃａ２＋〕ｉ）；邻甲酚酞络合指示剂自动分析法测脑组织Ｃａ２＋含量。结果兔脑缺血４小时即有血小板〔Ｃａ２＋〕ｉ明显增加（Ｐ＜０．００１），２４及４８小时血小板〔Ｃａ２＋〕ｉ持续升高；缺血４８小时，缺血区脑组织水、Ｃａ２＋含量明显升高（Ｐ＜０．００１）。结论脑缺血的发生、发展与Ｃａ２＋大量病理性流入关系密切，Ｃａ２＋超载是导致神经细胞死亡的重要因素。     

血塞通注射液联合神经节苷脂对老年脑出血患者神经功能的干预作用及对D-二聚体、C反应蛋白的影响

<正>脑出血后的炎症反应产生的继发性脑损伤是导致预后差的重要因素〔1³〕。尽早治疗促进血肿尽快吸收,及时有效地改善循环,恢复脑细胞功能,减少后遗症是治疗脑出血的有效措施。血塞通已广泛用于脑出血的治疗,具有活血化瘀、通经活络的作用,同时还具有抗炎作用〔4〕。神经节苷脂能够促进神经细胞生长和分化,修复受损神经,保护神经细胞〔5〕。本文旨在观察血塞通注射液联合神经节苷脂对脑出血患者神经功能的     

小胶质细胞与β淀粉样蛋白致阿尔茨海默病研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)主要表现为进行性记忆和认知功能下降,行为异常和社交障碍〔1〕。其主要病理改变是大脑皮层和海马等脑区神经细胞外老年斑(SP)形成、神经细胞内出现神经纤维缠结(NFT)、神经突触丢失和神经元大量死亡〔2,3〕。AD患者脑内出现大量蛋白样沉淀及神经纤维的交联。β-淀粉样蛋白(Aβ)是脑内蛋白样沉淀最重要的组成部分〔4〕。尽管AD发病机制目前还不十分明确,Aβ作为AD发病的始动因子已得到     

干细胞移植治疗脑缺血的研究进展

<正>缺血性脑卒中是老年人致死致残的主要疾病,且发病有逐年上升趋势〔1〕。干细胞具有自我更新并分化为多种细胞系的能力〔2〕。在体外实验中诱导型多能干细胞(i PS)可以来自成人的正常细胞,并分化成为特定类型的神经细胞。有报道〔3,4〕指出脑缺血大鼠在干细胞移植治疗后继发了肿瘤形成。i PS诱导肿瘤形成的可能,限制了这一治疗的临床应用。在体外实验中,胚胎干细胞(ESCs)具有分化为人体所有类型细胞的能力,     

前蛋白转化酶枯草溶菌素9基因与脂质代谢

<正>1前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)简介Seidah等〔1〕在研究神经元发育分化时发现一个新基因,称为PCSK9,该基因编码是一种前蛋白转化酶,名为神经细胞凋亡调节转化酶1(NARC)-1,该酶参与肝细胞发育再生和神经细胞分化〔1〕。后续研究发现,PCSK9蛋白能靶向降解低密度脂蛋白(LDL)受体(LDLR),与脂质代谢、异常胆固醇血症及动脉粥样硬化等有密切关系。     

持续抑制蛋白磷酸酶对成神经细胞瘤胞浆内游离钙的影响

大量研究证明蛋白磷酸酶 ( PP)的降低直接参与Alzheimer病 ( AD)的发病过程〔1 - 2〕。Ca2 是介导神经细胞信号传导的重要第二信使之一 ,对神经细胞正常代谢和功能起着十分重要的作用。细胞内游离钙 (〔Ca2 〕i)浓度的异常持续增高可引起细胞的损伤和死亡 ,此即细胞死亡的钙稳态失调学说 〔3〕。我们于 1 998年 4～ 7月采用磷酸酶抑制剂复制 PP低下的细胞模型 ,并对〔Ca2 〕i浓度的变化进行检测 ,试图初步阐明磷酸酯酶低下、〔Ca2 〕i浓度的变化与 AD神经原纤维变性之间的关系。　　一、材料与方法　　 1 .细胞培养 :人成神经细…     

进展性缺血性脑卒中患者血清肝细胞生长因子水平及其相关影响因素

<正>进展性缺血性脑卒中(PIS)〔1〕可使脑卒中患者病死率增加4倍以上并为其死亡的独立预测因子〔2〕。最近有关学者发现急性脑梗死的梗死灶周围可见肝细胞生长因子(HGF)表达上调〔3,4〕。本文通过对PIS患者血清中HGF水平及有关因素的关系进行分析,并探讨其在PIS发病中的作用,为今后进展性脑卒中的防治提供理论依据。     

老年大鼠脑细胞内钙的变化及β-淀粉样蛋白的影响

目的　观察老年大鼠脑细胞内钙浓度 (〔Ca2 〕i)的变化及βAP对〔Ca2 〕i的影响。方法　以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,采用荧光分光光度计测定急性分离的大鼠脑〔Ca2 〕i。结果　静息状态下老年大鼠脑〔Ca2 〕i及对高钾除极化的反应均明显低于青年对照组 (P <0 0 1 ) ,βAP对高钾除极化下脑〔Ca2 〕i的增加有明显增强作用 (P <0 0 1 ) ,但其增强作用在老年大鼠与青年大鼠间无明显差异 (P >0 0 5)。结论　老年大鼠脑〔Ca2 〕降低 ,βAP能使老年动物脑细胞内钙更明显超载 ,且在相同情况下老年神经元的受损更加严重。     

IL-1β、TNF-α与阿尔茨海默病的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是慢性、进行性以记忆力衰退和认知功能障碍为主的中枢神经系统变性病,其病理表现为神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经细胞内神经元纤维缠结。研究发现,由Aβ诱发的脑组织慢性炎症级联反应介导神经元损伤是AD病理过程的重要环节之一〔1〕;同时,临床上发现AD患者的血液和脑脊液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高〔2,3〕,因此IL-1β和TNF-α作为介导脑组织     

社会支持对社区老年人心理健康的影响

<正>老年期心理及精神障碍的患病率呈明显上升的趋势〔1〕。老年人心理健康问题直接关系到老年人晚年是否幸福〔2〕。社会支持作为一种支持性行为,与较低的发病率和死亡率有关〔3〕,并且对于维持一般的良好情绪体验有重要意义〔4〕。国内学者认为,社会支持能减轻心理应激反应〔5〕。社会支持在缓解个体心理压力,消除心理障碍,增进个体心理健康方面有重要意义〔6〕。本研究旨在了解社区老年人社会支持情况及对其心     

脑缺血后核因子-кB信号通路对星形胶质细胞活化增殖的影响

<正>核转录因子(NF)-κB广泛存在于神经系统中,包括星形胶质细胞(AC)、小胶质细胞和少突胶质细胞,能诱导多种细胞因子、黏附分子和炎性介质的表达〔1〕。脑缺血后,NF-κB与AC的活化增殖密切相关,是参与脑损伤后炎症反应的重要信号调控因子〔2〕,被许多专家认为是炎症反应的中心环节,在脑缺血中的作用日益受到重视。1 NF-κB和κB抑制蛋白(IκBs)NF-κB最初于1986年在B淋巴细胞中发现,它能与免疫     

国外老年人轻度认知功能障碍影响因素研究现况

<正>轻度认知功能障碍(MCI)的发病率为每年0.99%~7.68%~(〔1〕)。一个多种族MCI的2年累计发病率为5.1%,平均年发病率为0.23%~4.48%~(〔2〕)。Ravaglia等~(〔3〕)研究发现,MCI的2年累计发病率为22.6%。目前,国内外学者对MCI概念的研究并没有统一的解释。Petersen等~(〔4〕)认为MCI是介于正常     

脑缺血再灌注损伤大鼠脑内神经肽Y的动态变化

目的观察神经肽Y(neuropeptideY,NPY)在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织内的动态变化。方法应用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成易卒中型肾血管性高血压大鼠模型(RHRSP)。在此基础上采用线栓法制成一侧大脑中脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注模型,运用放射免疫法测定缺血6h后再灌注6h、72h1、68h大鼠脑内NPY的动态变化。结果缺血后再灌6h脑内NPY含量〔(108.22±11.48)ng/g〕较正常组〔(78.98±12.53)ng/g〕和假手术组〔(80.52±10.78)ng/g〕明显升高(P<0.01);72h后上升至高峰〔(152.80±11.31)ng/g〕,168h开始下降〔(132.21±10.20)ng/g〕,但仍高于正常组水平,P<0.01。结论NPY参与了脑缺血再灌注神经损伤的发生、发展的病理过程,是引起脑缺血再灌注损伤的可能原因之一。     

失独老人社区护理研究进展

<正>失独家庭~(〔1~3〕)为:"已婚妇女年龄≥49岁、夫妻双方只生育过一个子女、子女已死亡,且不能或不愿再生育、收养子女的家庭",即国务院人口与计划生育委员会相关文件中的"独生子女死亡家庭"。研究~(〔4〕)发现,因患病或其他非正常原因,约有8%~9%的独生子女会在55岁前死亡,这意味着我国目前存在着一群数量不容忽视的失独老人。本文就失独老人的社区护理工作进行综述。1对失独老人加强社区护理的必要性     

早老素、β-淀粉样蛋白及神经元突触改变在阿尔茨海默病发生中的相互关系

研究表明阿尔茨海默病 (AD)中枢神经系统病理改变与早老素 (presenilin ,PS)、β 淀粉样蛋白 (Aβ)及神经元突触改变等因素密切相关。本文就PS、Aβ和神经元突触改变在AD发生过程中的相互关系进行阐述。1　PS自从 1992年发现PS 1基因后〔1〕,1995年又确定了PS 2基因〔2〕。PS的mRNA分析显示 ,PS 1和PS 2在神经系统有广泛的表达 ;同样也存在于其他许多器官中〔3〕。PS在人类一般常局限于粒细胞及新皮层等相同的神经组织中。正常人神经细胞与AD患者受损的神经细胞相比 ,PS表达可能相反 ,AD病人神经元纤维缠结 (NFT)中对PS免疫…     

单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗脑血管认知功能障碍的疗效

<正>脑血管认知功能障碍(VCI)是由脑梗死、脑出血或者白质疏松、慢性脑缺血等脑血管病以及高血压、高血脂、糖尿病、心脏病等对脑部血管有一定危险性的疾病导致的从轻度认知障碍到痴呆的综合征〔1〕,不仅给患者带来巨大的痛苦也给患者的家属背上沉重的负担。VCI在中老年人群中发病率较高,病情呈阶梯式发展〔2〕。单唾液酸四己糖神经节苷脂(GMI)是神经系统细胞膜中的重要组成成分,在神经细胞的生长分化、运转     

他汀类药物对蛛网膜下腔出血干预作用的Meta分析

目的探讨蛛网膜下出血(SAH)后他汀类药物在减少血管痉挛、延迟性脑缺血及再出血风险中的作用。方法使用Web of science,Ovid,Pubmed,中国知网,全面检索关于SAH后使用他汀类药物治疗的随机对照试验。结局指标为血管痉挛、迟发性脑缺血发生率、再出血发生率。采用Cochrane协作网提供的Re VMan5.3统计软件进行Meta分析。结果共12篇文章836例患者入选。血管痉挛的发生率在他汀组有明显的降低,特别是在高剂量他汀组〔OR=0.63;95%CI(0.41,0.96)〕。延迟性脑缺血发生率〔OR=0.97;95%CI(0.71,1.13)〕,再出血发生率〔OR=1.56;95%CI(0.70,3.47)〕则与对照组无明显差异。结论高剂量他汀类药治疗SAH可显著降低血管痉挛的发生率,尚未发现他汀药有增加再出血的风险。建议SAH患者常规使用高剂量他汀类药物。     

老年人餐后低血压研究进展

<正>餐后低血压(PPH)是老年人常见而特有的疾病。从帕金森症患者中发现第一例PPH后〔1〕,又在自主神经功能障碍、多系统萎缩、糖尿病患者中相继发现PPH。近年来发现,PPH是老年人全因死亡的一个独立预测因子〔2〕。PPH患者大多数无明显临床症状,但其与晕厥、心绞痛、脑血管意外等严重心脑血管事件存在明显相关性〔3〕。1流行病学及相关影响因素PPH可发生于健康老年人〔4〕,但更常见于合并高血压〔5〕、