丹参注射液对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。     

卷丹水提物对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的观察卷丹水提物对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法建立D-半乳糖致小鼠衰老模型，以Y型电迷宫检测其学习记忆能力，分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑SOD活性和MDA含量，观察小鼠服用卷丹水提物后上述指标的变化。结果与D-半乳糖模型组相比，卷丹水提物低、中、高剂量均可显著提高衰老模型小鼠的学习记忆能力（P〈0．05或P〈0．01），显著增加D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量（P〈0．05）。结论卷丹水提物能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

京尼平苷酸对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导的阿尔茨海默病小鼠学习记忆的影响

目的观察京尼平苷酸(GPA)对D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆的影响。方法建立D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的AD小鼠模型,观察GPA(25 mg/kg、50 mg/kg、75 mg/kg)对AD小鼠学习记忆的影响,试剂盒检测脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定脑皮层组织中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平。结果行为学实验结果显示,GPA25 mg/kg及75 mg/kg组对AD小鼠学习、记忆具有显著的改善作用(P<0. 01)。GPA各剂量组可显著降低脑组织中MDA的含量(P<0. 01),对SOD的活性没有明显影响(P> 0. 05),GPA 50 mg/kg组可显著升高AD小鼠脑皮层中GSH-Px活性(P<0. 01)。GPA各剂量组显著降低脑皮层IL-6、TNF-α的表达水平(P<0. 01)。结论 GPA对D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的AD小鼠的学习记忆能力的改善作用与降低脑组织中氧化应激反应及炎症水平有关。     

红外频谱照射与超低频电磁场处理水对D-半乳糖致大鼠学习记忆障碍模型的改善作用

目的探讨超低频电磁场处理水(简称频谱水)对D-半乳糖诱致大鼠学习记忆障碍模型大鼠学习记忆的改善作用及其可能机制。方法 60只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组(D-半乳糖150 mg·kg~(-1)·d~(-1))、石杉碱甲组(0.031 mg·kg~(-1)·d~(-1))、红外频谱照射组和频谱水组,每组12只。正常组腹腔注射等体积生理盐水,其余各组大鼠均腹腔注射D-半乳糖6 w诱致学习记忆障碍,同时各组分别灌胃(或饮用)相应受试物或红外频谱照射,采用穿梭和水迷宫法测试小鼠学习记忆能力,并测定血清、脑组织及海马体组织的超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)、糖基化终末产物(AGEs)含量的变化。结果红外频谱照射和频谱水均可改善模型小鼠的学习记忆能力,并提高血清和海马组织SOD、GSH-Px的活力(P<0.05),降低MDA、AGEs含量(P<0.05)。结论红外频谱照射对D-半乳糖诱致大鼠学习记忆障碍模型有明显的改善学习记忆作用,频谱水对该模型的学习记忆有一定的改善作用,其机制可能与提高机体和大脑(尤其是海马组织)的抗氧化能力有关。     

人参与北五味子配伍前后的抗氧化及促智作用

目的探讨人参与北五味子配伍前后对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化与促智作用。方法运用D-半乳糖皮下注射建立衰老动物模型,利用分光光度法检测小鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和胆碱酯酶(AchE)的含量,运用Morris水迷宫和避暗行为学实验方法观察小鼠学习和记忆能力的改变。结果人参与北五味子共煎剂能明显提高衰老模型小鼠学习和记忆能力,并且能明显增加脑内的SOD含量,降低MDA和AchE含量(P<0.01或P<0.05)。结论人参与北五味子共煎剂具有明显的抗氧化与促智作用,而且要显著强于人参和北五味子单煎水提液。     

土党参多糖对半乳糖联合三氯化铝致阿尔茨海默病小鼠脑损伤的影响

目的研究土党参多糖(CJP)对D-半乳糖联合三氯化铝所致小鼠脑神经损伤的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖联合灌胃三氯化铝造成小鼠神经系统损伤。以小鼠学习记忆成绩、脑组织中的丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)及乙酰胆碱(Ach)等含量变化为考察指标,考察CJP对脑损伤小鼠的影响。结果与模型组比较,CJP能改善脑损伤小鼠的学习记忆,提高脑中GSH、超氧化物歧化酶(SOD)含量,降低脑中NO和MDA水平。结论 CJP对D-半乳糖联合三氯化铝所致的小鼠脑损伤有一定的改善作用。     

逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及配伍机制

目的探讨逍遥散对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型记忆能力及血清超氧化物歧化酶(SOD)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性与丙二醛(MDA)水平的影响。方法 60只KM种SPF级小鼠随机分为空白组、模型组、逍遥散全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖复制拟AD小鼠模型并以逍遥散全方及各配伍药组进行干预,给药第41天进行学习能力训练,第42天进行记忆功能测试,然后股动脉取血测定血清SOD、ChAT、AchE活性及MDA水平。结果逍遥散全方及各配伍药组皆可延长小鼠记忆潜伏时间,减少错误次数,提高血清SOD、ChAT活性,降低AchE活性与MDA水平,但记忆功能及血清SOD、MDA、Ch AT、Ach E的改善皆以逍遥散全方组最明显。结论逍遥散能较好地改善拟AD模型小鼠记忆功能、抗氧化能力及中枢神经递质活性。疏肝、健脾、养血是有效防治AD的统一体,缺一不可。     

神经生长液对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的　观察中药合剂神经生长液对 D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法　建立 D-半乳糖致小鼠衰老模型 ,以 Y型电迷宫检测其学习记忆能力 ,分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑 SOD活性和 MDA含量 ,观察小鼠服用神经生长液后上述指标的变化。结果　与 D-半乳糖模型组相比 ,神经生长液低、中、高剂量均可显著提高衰老模型小鼠的学习记忆能力 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,显著增加 D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑 SOD活性、降低 MDA含量 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论　神经生长液能改善 D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

Morris水迷宫训练对老年痴呆大鼠模型学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的观察Morris水迷宫训练对老年痴呆(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法随机将32只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、Morris水迷宫短期训练组和Morris水迷宫长期训练组;以穹隆-海马伞切断建立痴呆大鼠模型;运用Morris水迷宫进行训练;采用跳台实验以及水迷宫实验测试大鼠的学习和记忆能力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠海马组织TNF-α的水平,比色法检测大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。结果 Morris水迷宫训练后AD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.01);大鼠海马区TNF-α、MDA含量明显降低(P<0.05)、SOD含量明显升高(P<0.05)。结论 Morris水迷宫训练能明显改善大鼠的学习记忆能力,其机制可能与提高海马区SOD含量、降低TNF-α和MDA水平有关,而且水迷宫训练时间越长,恢复越明显。     

山茱萸果核水提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨山茱萸果核水提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法选择50只昆明雄性小鼠随机分为正常对照组(10只)、模型组(10只)和提取物组(30只)。其中提取物组依据提取物剂量分为高剂量组(12 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(6 g·kg~(-1)·d~(-1))、低剂量组(3 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。正常对照组腹腔注射生理盐水,其余各组通过皮下连续8 w注射500 mg·kg~(-1)·d~(-1)D-半乳糖制备衰老模型。采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,完成测试后采用黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),比色法测定总抗氧化能力(T-AOC),DTNB法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。统计分析所有小鼠5 d内Morris水迷宫实验逃避潜伏期、穿越平台次数和脑组织MDA、SOD、GSH-Px、T-AOC含量。结果提取物组小鼠平均逃避潜伏期明显低于模型组,前者穿越平台次数高于后者(P0.05);但各剂量组间平均逃避潜伏期,穿越平台次数无显著差异(P0.05)。提取物组小鼠MDA水平明显低于模型组,前者T-AOC、GSH-Px活性高于后两者(P0.05);提取物组小鼠SOD活性高于模型组,但无显著差异性(P0.05)。结论山茱萸果核水提取物可能通过清除D-半乳糖模型小鼠产生过多的自由基,进而提高脑组织的抗氧化能力,从而起到延缓衰老的作用及改善衰老小鼠的学习记忆能力,中等剂量的效果最好。     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

高压氧联合石菖蒲挥发油对老年痴呆症大鼠模型学习记忆功能及脑组织SOD、MDA水平的影响

目的 探讨高压氧疗法结合石菖蒲挥发油对老年痴呆大鼠模型学习记忆功能的影响及脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的改变作用.方法 采用腹腔注射D-半乳糖的方法诱发老年大鼠发生老年痴呆症(AD).造模成功后,采用单纯高压氧、高压氧联合不同剂量的石菖蒲挥发油进行治疗,通过水迷宫实验、跳台实验考察其对AD大鼠学习记忆功能的影响,并测定动物模型脑组织内的SOD活性及MDA含量的变化.结果 与模型组比较,所有治疗组的水迷宫实验及跳台实验成绩显著提升(P＜0.05或P ＜0.01),脑组织内的SOD活性显著升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05).高压氧联合石菖蒲挥发油治疗组对大鼠学习记忆的改善效果及对SOD、MDA的影响均优于单纯高压氧治疗组.结论 高压氧联合石菖蒲挥发油可以通过影响SOD、MDA的含量对抗自由基的生成,保护脑细胞,从而改善AD大鼠的学习记忆能力.     

珠子参多糖对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的研究珠子参多糖对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠学习记忆能力的保护作用及其作用机制。方法采用D-gal诱导小鼠衰老模型,Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,检测小鼠肝脏和脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果珠子参多糖(50、100 mg/kg)能明显缩短Morris水迷宫实验逃避潜伏期和第1次到达原平台时间,增加穿越原平台次数和逗留时间;能显著增加组织中T-AOC、SOD、CAT活性并降低MDA含量。结论珠子参多糖可显著改善D-gal致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高组织抗氧化和清除自由基能力有关。     

马齿苋多糖对D-半乳糖衰老小鼠SOD和MDA的影响

目的 观察马齿苋多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,及其对衰老模型小鼠氧自由基的作用.方法 用D-半乳糖致衰老模型小鼠,以不同浓度的马齿苋多糖灌胃,30 d后分别测定小鼠血清、肝和脑中SOD活性和MDA含量.结果 马齿苋多糖能够明显提高血清及肝、脑等器官中SOD的活性,可以有效抑制D-半乳糖所致的血清及肝、脑中SOD活力的下降.同时,马齿苋多糖能显著降低衰老模型小鼠体内MDA的含量.结论 马齿苋多糖具有明显的抗衰老作用.     

蜂胶总黄酮对衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察蜂胶总黄酮对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠学习记忆的影响,并对其作用机制进行了探讨.方法 小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖42 d,制备衰老模型.通过小鼠学习记忆能力、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)水平的测定,评价蜂胶总黄酮的抗衰老作用.结果 与空白对照组相比,D-半乳糖(150 g/kg,sc,42 d)使小鼠学习记忆能力降低,脑组织中SOD、GSH-Px活性下降,MDA、LF含量增加,而蜂胶总黄酮30 mg/kg、60 mg/kg和90 mg/kg三个剂量组对上述病理变化具有不同程度改善作用.结论 蜂胶总黄酮能改善D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆功能障碍,其机制可能是抗氧化调节自由基代谢.     

施普善对衰老小鼠SOD以及MDA影响的实验研究

目的　探讨施普善对衰老小鼠 SOD和 MDA的影响。方法　采用 D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型 ,用化学发光法测定 SOD活性 ,用硫代巴比妥酸比色法测定 MDA含量。结果　施普善能显著提高脑以及肝脏组织中 SOD活力 (P<0 .0 5,P<0 .0 1 ) ,降低 MDA含量 (P<0 .0 1 )。结论　施普善具有明显抗氧化能力。     

菟丝子提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用

目的探讨菟丝子提取物对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予灌胃不同浓度的菟丝子提取物,6 w后,观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,分别测定小鼠脾脏和胸腺指数,采用比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果菟丝子提取物能明显改善衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高胸腺及脾指数,显著增加SOD和GSH-Px活性,降低血清MDA含量。结论菟丝子提取物抗衰老作用可能通过提高抗氧化酶SOD、GSH-Px活力,降低脂质过氧化物MDA含量而实现。     

大蒜素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

目的 观察大蒜素对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响.方法　采用 D-半乳糖建立AD小鼠模型,大蒜素治疗组在造模的同时皮下注射大蒜素.通过行为学方法　,观察大蒜素对AD小鼠记忆能力的影响;测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;常规HE和镀银改良法染色观察小鼠海马及皮质的形态学改变.结果 模型组与对照组、大蒜素治疗组比较,小鼠记忆功能明显减退,神经细胞破坏明显,海马和皮质出现β-淀粉样蛋白沉积及老年斑;大蒜素治疗组和对照组的丙二醛(MDA)含量较模型组显著降低(P<0.05),SOD活性明显高于模型组(P<0.05).结论 大蒜素在清除自由基和抗氧化损伤方面有显著功效,可以有效改善AD小鼠空间学习记忆能力损害.     

红毛五加对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用

目的研究红毛五加(AGH)对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用及其机制。方法以D-半乳糖致脑老化小鼠为模型,同时给予AGH4.0、2.0、1.0g/kg,6w后,采用开阔行为实验及Y-迷宫法测试小鼠的探究行为和学习记忆能力,并检测小鼠脑组织MDA、LF含量、SOD活性和DNA、RNA含量。结果AGH能有效提高脑老化小鼠在新异环境中的探究行为及学习记忆能力,显著降低其脑组织中MDA、LF含量,增强SOD活性,增加DNA、RNA含量。结论AGH对D-半乳糖致脑老化小鼠具有明显保护作用,其机制可能与抗氧化作用及增加DNA、RNA含量有关。     

高原玉树地区药食两用植物芜菁的抗衰老作用

目的探讨中藏药芜菁不同提取物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法采用颈背部皮下注射5%D-半乳糖10 ml/kg建立衰老模型,通过自制的中藏药芜菁水、95%乙醇、石油醚、水醇醚混合提取物对亚急性衰老模型小鼠以每日400 mg/kg灌胃,并用生理盐水和VE灌胃做对照组,连续6 w。处死后测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和免疫器官重量指数。结果芜菁不同提取物组及VE阳性对照组均能提高D-半乳糖致衰老小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性(P<0.01),降低丙二醛(MDA)的活性(P<0.01),并能提高肝组织中谷胱甘肽(GSH-Px)的活性(P<0.01),乙醇、石油醚提取物疗效较好。结论芜菁对于D-半乳糖诱发的亚急性衰老模型有明显的延缓衰老作用。