瑞舒伐他汀对ox-LDL诱导的人单核巨噬细胞MMP-9 mRNA和蛋白表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对ox-LDL诱导的健康人单核巨噬细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA及蛋白表达的影响.方法 体外密度梯度离心法分离并培养单核巨噬细胞并传至2～4代用于实验.单核巨噬细胞培养24 h作为空白对照组,ox-LDL 100 mg/ml培养24 h作为ox-LDL对照组,实验组分别用ox-LDL 100 mg/ml培养2 h后,各加入不同剂量瑞舒伐他汀（0.01、0.1、1.0、10.0 μmol/L）共同作用24 h.分别提取各组细胞RNA,用半定量逆转录聚合酶链式反应法（RT-PCR）测定MMP-9 mRNA表达,用ELISA法测定MMP-9的蛋白含量.结果 单核巨噬细胞经100 mg/ml ox-LDL诱导后,与空白对照组比较MMP-9mRNA和蛋白表达显著增加;ox-LDL诱导后,不同剂量瑞舒伐他汀组与ox-LDL对照组比较MMP-9 mRNA和蛋白表达显著降低,并呈剂量-效应关系,P＜0.05;与空白对照组比较,瑞舒伐他汀10.0μmol/L组MMP-9蛋白表达无明显变化,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 外周血单核巨噬细胞在ox-LDL诱导后,MMP-9mRNA和蛋白含量明显增加.瑞舒伐他汀呈剂量依赖性,可能通过ox-LDL途径来下调人单核巨噬细胞MMP-9 mRNA和蛋白含量的表达,起到抗炎和稳定斑块的作用.     

瑞舒伐他汀联合氨氯地平对ox-LDL诱导的人单核巨噬细胞MMP-9mRNA和蛋白表达的影响

目的瑞舒伐他汀联合氨氯地平降低对氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的健康人单核巨噬细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA及蛋白的表达进而促进粥样斑块的稳定。方法体外密度梯度离心法分离并培养单核巨噬细胞并传至2代～4代用于实验,根据实验要求分为空白对照组(单核巨噬细胞培养24h)、ox-LDL对照组(ox-LDL 100μg/mL诱导后单独培养24h)、瑞舒伐他汀组(单独加入瑞舒伐他汀0.01μmol/L、0.1μmol/L、1.0μmol/L培养24h)、瑞舒伐他汀联合氨氯地平组(加入不同剂量瑞舒伐他汀联合氨氯地平0.01μmol/L、0.1μmol/L、1.0μmol/L共同作用24h);分别提取各组细胞RNA,用半定量逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)测定MMP-9mRNA表达;用ELISA法测定MMP-9的蛋白含量。结果单核巨噬细胞经100μg/mLox-LDL诱导后,与空白对照组比较MMP-9mRNA和蛋白表达显著增加;ox-LDL诱导后不同剂量瑞舒伐他汀联合氨氯地平组,与ox-LDL对照组及瑞舒伐他汀组比较可加强抑制MMP-9mRNA和蛋白表达作用。并呈剂量-效应关系,差异有统计学意义(P<0.05)。结论外周血单核巨噬细胞在ox-LDL诱导后,MMP-9mRNA和蛋白含量明显增加,瑞舒伐他汀与氨氯地平联合后,可以加强抑制单核巨噬细胞MMP-9mRNA和蛋白表达的作用,进而增强急性冠脉综合征(ACS)患者粥样斑块的稳定性。     

氧化低密度脂蛋白对人单核细胞组织因子和基质金属蛋白酶-9活性的影响以及阿托伐他汀的干预作用

目的:探讨他汀类降脂药阿托伐他汀潜在的降脂外机制。方法:人单核细胞来源的巨噬细胞,加入50mg/L氧化低密度脂蛋白(oxLDL)共培养10d,加或不加入不同浓度的阿托伐他汀(浓度范围0.01~0.5μmol/L);酶谱学分析基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性;一期凝固法测定组织因子(TF)的促凝活性。结果:阿托伐他汀可抑制单核-巨噬细胞的增殖,呈现一定的剂量依赖关系(P<0.05),加入100μmol/L羟甲戊酸后,这种抑制作用消失;0.1μmol/L的阿托伐他汀可显著抑制单核-巨噬细胞表达MMP-9的活性;阿托伐他汀可呈剂量依赖性抑制TF的促凝活性(P<0.05)。结论:阿托伐他汀不仅可抑制单核-巨噬细胞的增殖,而且可抑制单核巨噬细胞活化下表达的MMP-9的活性以及TF的促凝活性。     

阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的 探讨不同浓度的阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）基质金属蛋白酶-1（MMP-1）mRNA表达的影响。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞，待细胞生长到融合状态时加入oxLDL（100μg／m1），作用24h后分别加入不同浓度的阿托伐他汀（1～30ixmol／L），采用逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）技术测定MMP-1 mRNA的表达。结果 OX-LDL可诱导HUVECs MMP-1 mRNA的表达；不同浓度的阿托伐他汀可抑制OX-LDL诱导的MMP-1 mRNA的表达，并呈浓度依赖性（1、10及30μmol／L）（均P〈0．05）。结论 阿托伐他汀可抑制OX-LDL诱导的HUVECs MMP-1 mRNA的表达，并呈浓度依赖性；具有抗炎作用，其机制可能与抑制MMP-l的表达有关。     

氧化型低密度脂蛋白在人外周血单核巨噬细胞中的代谢

为探讨氧化型低密度脂蛋白在人外周血单核巨噬细胞中的代谢及其致动脉粥样硬化的机制，使用放射配基法观察了两种低密度脂蛋白在单核巨噬细胞中的代谢情况，并测定了细胞内胆固醇含量的变化。结果发现，人外周血单核巨噬细胞通过受体途径代谢低密度脂蛋白。该受体可饱和，最大结合量（Bmax）为274μg／g细胞蛋白，解离常数为35.7mg／L。低密度脂蛋白经氧化修饰后，人外周血单核巨噬细胞对其结合、摄取和降解均显著增加；与氧化型低密度脂蛋白共同孵育的人外周血单核巨噬细胞内总胆固醇含量明显高于低密度脂蛋白组。以上结果提示，低密度脂蛋白经氧化修饰后在人外周血单核巨噬细胞内的代谢途径发生改变并导致细胞内总胆固醇的堆积，促进了动脉粥样硬化的发生。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急诊PCI患者血脂及炎症因子的影响

目的 比较国产瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急诊冠脉介入术(PCI)术后患者血脂及炎症因子水平的影响.方法 入选70例急性心肌梗死患者随机分为两组.A组患者PCI术前给予瑞舒伐他汀10 mg,B组患者PCI术前给予阿托伐他汀40 mg,PCI术后两组他汀按原剂量维持.检测两组治疗前后血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及血脂水平.结果 两组治疗后与治疗前相比总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、CRP、IL-6 、三酰甘油(TG)均明显降低(P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)无明显变化(P>0.05).结论 国产瑞舒伐他汀10 mg剂量具有与进口阿托伐他汀40 mg剂量类似的调脂抗炎作用,能降低急诊PCI患者血脂及炎症因子水平.     

维拉帕米对人外周血单核巨噬细胞代谢低密度脂蛋白的影响

了解低密度脂蛋白的致动脉粥样硬化（ Ａ Ｓ）的机制及维拉帕米的影响。　方法：使用放射配基法观察人单核巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白的代谢及维拉帕米的影响。　结果：氧化低密度脂蛋白在人单核巨噬细胞中的结合、摄取和降解较低密度脂蛋白增加。维拉帕米增加人单核巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白和低密度脂蛋白的结合和摄取,不伴降解的增加。　结论：低密度脂蛋白经氧化后在人单核巨噬细胞中代谢发生改变,促进 Ａ Ｓ的形成,维拉帕米通过改变其代谢途径,具有抗 Ａ Ｓ的作用。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性心肌梗死患者PCI治疗后血清炎症因子表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者手术前、后血清炎性因子超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度的影响。方法80例行PCI治疗的AMI患者术前及术后分别加服瑞舒伐他汀10 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,持续6个月;术前和术后1个月时应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α浓度。结果治疗后瑞舒伐他汀组血清中hs-CRP、IL-18、TNF-α浓度均显著低于阿托伐他汀组,差异有统计学意义[(2.28±1.06)mg.L-1 vs.(3.58±1.12)mg.L-1,P<0.05;(16.54±4.81)pg.mL-1 vs.(21.92±5.37)pg.mL-1,P<0.05;(101.89±40.52)ng.L-1vs.(248.46±59.14)ng.L-1,P<0.05]。结论瑞舒伐他汀较阿托伐他汀能显著降低行PCI治疗的AMI患者术后血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α的浓度。     

瑞舒伐他汀对TPH-1巨噬细胞清道夫受体CD_（36）、SR-AⅠ表达的影响

目的观察瑞舒伐他汀对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的TPH-1巨噬细胞清道夫受体CD36和SR-AⅠ表达的影响。方法体外培养TPH-1巨噬细胞,分三组置6孔培养板中。对照组为正常生长的TPH-1巨噬细胞;ox-LDL组加入100 mg/L的ox-LDL培养24 h,诱导巨噬细胞泡沫化;瑞舒伐他汀组加入100 mg/L的ox-LDL培养24 h,诱导巨噬细胞泡沫化,然后加入瑞舒伐他汀10μmol/L培养2 h。检测各组细胞内清道夫受体CD36、SR-AⅠ蛋白及其mRNA。结果与对照组相比,ox-LDL组CD36、SR-AⅠ蛋白及其mRNA表达增加（P均〈0.05）;与ox-LDL组相比,瑞舒伐他汀组CD36、SR-AⅠ蛋白及mRNA表达明显降低（P均〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可降低ox-LDL诱导的TPH-1巨噬细胞中清道夫受体CD36、SR-AⅠ的表达。     

同型半胱氨酸对巨噬细胞CD147表达的影响及瑞舒伐他汀的干预作用

目的探讨同型半胱氨酸对U-937巨噬细胞CD147表达的影响及瑞舒伐他汀的干预作用。方法在佛波酯诱导分化的人U-937巨噬细胞中加入0、50、100及500μmol/L的同型半胱氨酸孵育48 h;半定量RT-PCR检测CD147 mRNA的表达,Western blot检测巨噬细胞CD147蛋白的表达。不同浓度的瑞舒伐他汀和500μmol/L同型半胱氨酸共同干预U-937巨噬细胞,48 h后半定量RT-PCR及Western blot检测CD147受抑制情况,细胞免疫荧光试验检测CD147表达。结果半定量RT-PCR和Western blot结果显示,随同型半胱氨酸浓度增加,U-937巨噬细胞CD147 mRNA及蛋白的表达逐渐升高,具有剂量依赖性。不同浓度瑞舒伐他汀和500μmol/L同型半胱氨酸共同处理U-937巨噬细胞,随瑞舒伐他汀浓度增加,U-937巨噬细胞CD147 mRNA及蛋白的表达逐渐受抑制,呈一定剂量依赖性。细胞免疫荧光证实同型半胱氨酸促进CD147表达增加,而瑞舒伐他汀能抑制其表达。结论同型半胱氨酸能上调U-937巨噬细胞CD147的表达,瑞舒伐他汀呈浓度依赖性抑制同型半胱氨酸诱导CD147表达。     

不同剂量氯沙坦对氧化修饰型低密度脂蛋白诱导的人单核巨噬细胞肝X受体及小凹蛋白mRNA表达的影响

目的探讨不同剂量氯沙坦对氧化修饰型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核巨噬细胞肝X受体及小凹蛋白-1 mRNA表达的影响。方法采用体外密度梯度离心法分离健康人血单核细胞并培养至3⁴代,以佛波酯诱导转化为巨噬细胞,用ox-LDL干预细胞使其转化为泡沫细胞,分别用不同剂量氯沙坦(10、50、75和100μmol/L)干预泡沫细胞,实时PCR检测各组肝X受体、小凹蛋白-1 mRNA的表达情况。结果与空白对照组比较,ox-LDL组肝X受体mRNA表达(0.26±0.02比1.00±0.02)、小凹蛋白-1 mRNA表达(0.27±0.01比1.00±0.04)均下调,差异有统计学意义(均为P<0.05);与ox-LDL组比较,随着氯沙坦剂量的升高,各氯沙坦组的肝X受体、小凹蛋白-1 mRNA表达逐渐上调,且呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(均为P<0.05);不同剂量氯沙坦组之间进行两两比较,肝X受体、小凹蛋白-1 mRNA的表达差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论氯沙坦可以逆转ox-LDL对人单核巨噬细胞肝X受体及小凹蛋白-1 mRNA表达的抑制,且呈一定的剂量依赖趋势。     

75岁以上急性心肌梗死急诊PCI术前后氧化型低密度脂蛋白的变化及瑞舒伐他汀的临床干预

目的 探讨老年ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行急诊冠脉支架植入(PCI)术前、术后ox-LDL水平的变化趋势及他汀类药物对其的干预.方法 选取2007年4月至2010年9月该院诊断为STEMI并行急诊PCI术老年患者302例,其中口服瑞舒伐他汀的作为瑞舒伐他汀组,口服阿托伐他汀的作为阿托伐他汀组,未服用他汀类药物作为对照组,对比观察三组患者术前、术后即刻、术后48 h、术后1 w、术后6个月的ox-LDL水平变化,并于6个月复查冠脉造影术(CAG).结果 三组患者术前血浆ox-LDL水平及临床基本情况比较无明显差异(P＞0.05).PCI术前,心梗急性期三组患者血浆ox-LDL水平均升高.PCI术后即刻ox-LDL水平进一步升高,并达峰值,此后呈下降趋势,术后1 w较术后6个月ox-LDL水平无明显差异,提示术后1 w达到稳定状态.三组患者术前ox-LDL水平无显著差异,PCI术后即刻、术后48 h,瑞舒伐他汀、阿托伐他汀两组与对照组均有显著差异(P＜0.05),而瑞舒伐他汀、阿托伐他汀组间差异无显著性.PCI术后即刻对照组血浆ox-LDL水平显著升高(P＜0.05),术后48 h阿托伐他汀组血浆ox-LDL下降显著(P＜0.05).在术后1 w及术后6个月,ox-LDL水平对照组＞阿托伐他汀组＞瑞舒伐他汀组(P＜0.05).术后5、6个月复查CAG,三组靶血管再狭窄率、晚期管腔丢失率(LLL)比较,瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组较对照组有显著性差异(P＜0.05),而瑞舒伐他汀与阿托伐他汀组间差异无显著性.结论 (1)老年STEMI患者ox-LDL水平升高,急诊PCI术后ox-LDL水平进一步升高,提示心梗急性期及PCI术后存在明显的氧化应激反应.(2) PCI术前急性加用瑞舒伐他汀20 mg与阿托伐他汀20 mg均有降低ox-LDL水平、减轻氧化应激反应的作用,瑞舒伐他汀较阿托伐他汀更有优势.(3)瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均有一定的降低PCI术后支架再狭窄的作用,瑞舒伐他汀优于阿托伐他汀.     

普罗布考与阿托伐他汀联合对急性冠状动脉综合征氧化低密度脂蛋白和炎症因子的影响

目的:评价普罗布考与阿托伐他汀联合对急性冠状动脉(冠脉)综合征患者的血脂、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)及炎症因子的影响.方法:122例急性冠脉综合征的患者随机分为单药治疗组(n=60,阿托伐他汀10 mg/d)和联合治疗组(n=62,阿托伐他汀10 mg/d+普罗布考500 mg/d).分别于24小时内及治疗后4周、8周检测高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)、氧化低密度脂蛋白、纤维蛋白原(FIB)、白介素6(IL-6)以及血脂六项,记录两组患者的不良反应发生情况.结果:治疗8周后联合治疗组的低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白-B、氧化低密度脂蛋白、白介素6、高敏C-反应蛋白较单药治疗组下降更明显,差异有统计学意义(P＜0.01).通过多元相关分析,提示氧化低密度脂蛋白与高敏C-反应蛋白之间具有相关性(r=0.35,P＜0.01).结论:阿托伐他汀与普罗布考联合应用能更显著降低氧化低密度脂蛋白以及低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白-B、高敏C-反应蛋白、白介素6的水平,可能通过降脂、抗炎、抗氧化的作用机制对稳定斑块有一定的作用.     

瑞舒伐他汀钙对慢性梗阻性黄疸大鼠肝脏纤维化的影响

目的:探讨慢性梗阻性黄疸大鼠中瑞舒伐他汀钙对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)表达的调节及肝脏纤维化影响.方法:90只SD大鼠随机分成对照组(A组)、慢性梗阻性黄疸组(B组)和慢性梗阻性黄疸+瑞舒伐他汀钙组(C组),每组每时段6只.分别于造模后第1、2、3、4和5周抽取大鼠静脉血检查肝功能,免疫荧光法检测Ox-LDL在肝脏的表达,放射免疫法检测肝纤维3项,光学显微镜观察肝组织的病理改变.第4周行胆总管十二指肠吻合再通.结果:B组大鼠术后总胆红素明显升高,组织病理学检查显示肝细胞变性,并有纤维增生性改变.与A组比较,慢性梗阻性黄疸组肝组织Ox-LDL的表达增强,肝纤维3项术后第3周起明显升高.C组大鼠术后胆红素升高,组织病理学检查显示肝脏有纤维增生改变.与B组比较,肝脏Ox-LDL的表达与肝纤维3项减弱.术后Ox-LDL的表达及肝纤维化3项差异有统计学意义(P<0.05).结论:慢性梗阻性黄疸大鼠中瑞舒伐他汀钙能调节Ox-LDL的表达,延缓肝纤维化的发生.     

阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白信号转导途径的影响

目的 探讨氧化低密度脂蛋白(oxLDL)促血管平滑肌细胞增殖的信号转导机制及3羟基3甲基戊二酸单酰辅酶A抑制剂阿托伐他汀(atorvastatin)的干预作用。方法 采用培养兔血管平滑肌细胞方法,以细胞计数、噻唑蓝比色法测定细胞增殖能力,Western印迹法定量蛋白激酶B(PKB)表达水平,特异底物组蛋白H2B中γ^32P掺入量测定PKB活性。以磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)特异抑制剂渥曼青霉素(WT)预处理细胞,间接反映PI3K活性。结果 oxLDL(50mg／L)使细胞增殖指标增至1．8～3．2倍,oxLDL可浓度(5～50mg／L)、时间(3min～24h)依赖地增加PKB活性。WT及阿托伐他汀均可显抑制VSMC增殖及PKB活性,并完全逆转oxLDL的上述作用,阿托伐他汀对VSMC增殖的抑制作用可被胆固醇前体甲羟戊酸(MVA)阻止。同等浓度的LDL对细胞增殖及PKB活性无明显影响。oxLDL、低密度脂蛋白(LDL)、WT及阿托伐他汀对PKB蛋白表达均无显影响。结论 oxLDL可能通过对PI3K／PKB的活化发挥促VSMC增殖作用,阿托伐他汀至少部分通过抑制PKB信号通路而显抑制VSMC增殖,并且此作用与减少MVA的产生有关。     

氯沙坦对高血压病的疗效及对氧化修饰低密度脂蛋白的影响

高血压常伴随脂质代谢紊乱 ,高血压与血脂异常都是动脉粥样硬化 (ＡＳ)的易患因素。研究表明 ,氧化修饰低密度脂蛋白 (ｏｘＬＤＬ)是ＡＳ形成的始动因子[1 ] 。氯沙坦的降压疗效已被多项临床试验所证实 ,其降压疗效可靠。本文就氯沙坦对高血压病患者的降压作用及血浆ｏｘＬＤＬ水平 ,在此作一探讨。1　资料与方法1.1　对象 :选择 1999年 10月至 2 0 0 0年 3月兰州医学院第一附属医院住院的高血压病患者 40例 ,其诊断符合世界卫生组织及中国高血压联盟制定的高血压治疗指南中关于高血压病的诊断与分级标准[2 ] 。其中 1级 13例 ,占3 2 .5 % ,…     

普罗布考联合阿托伐他汀对冠心病患者氧化型低密度脂蛋白及其抗体的影响

目的比较冠心病患者使用普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白及其抗体的影响。方法将48例冠心病患者随机分为单药治疗组(阿托伐他汀20 mg/d)和联合治疗组(普罗布考1g/d+阿托伐他汀20 mg/d),分别测量两组患者服药前和服药1个月后氧化型低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白抗体和血脂水平。结果两组患者治疗后血清低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、总胆固醇和甘油三酯水平较治疗前明显降低(P<0.01);单药治疗组氧化型低密度脂蛋白抗体水平无明显变化;联合治疗组氧化型低密度脂蛋白抗体水平明显降低(P<0.01),且低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、总胆固醇的降低幅度大于单药治疗组(P<0.05)。结论普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀均能降低冠心病患者血清氧化型低密度脂蛋白水平,但联合治疗组比单药治疗组降低更明显。单用阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白抗体无明显影响,但联合普罗布考可明显降低氧化型低密度脂蛋白抗体水平。     

瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化的临床应用进展

许多大规模临床试验已证实他汀类药物明显降低冠心病的发病率和心血管事件的发生,强化调脂治疗在极高危患者中的地位日益受到重视。与其他他汀类药物相比,瑞舒伐他汀具有一些有利的药理特性,一系列临床研究也显示,此药对各类血脂异常患者的LDL-C降低效果均显著优于同类其他药物。现综述几个新近的关于瑞舒伐他汀在抗动脉粥样硬化应用方面的大规模临床研究。     

瑞舒伐他汀对冠心病患者单核巨噬细胞ABCA1及SREBP-2表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对冠心病(CHD)患者单核巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)mRNA和固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)mRNA表达的影响.方法 体外分离并培养CHD患者单核细胞,经佛波酯(PMA)诱导48 h成为巨噬细胞后,分别给予0、0.1、1、5、10 μmol/L瑞舒伐他汀干预;提取细胞总RNA,用实时荧光相对定量PCR(实时RT-PCR)检测ABCA1和SREBP-2 mRNA的表达.结果 不同浓度瑞舒伐他汀干预组单核巨噬细胞ABCA1 mRNA表达水平存在差异(P＜0.05),给予0.1、1、5、10 μmol/L瑞舒伐他汀干预组的ABCA1 mRNA表达水平与空白对照组比较均有降低(P＜0.05).不同浓度瑞舒伐他汀干预组SREBP-2 mRNA表达量也存在差异(P＜0.05),并且与对照组比较均有明显升高(P＜0.05).结论 在CHD外周血来源单核巨噬细胞干预模型中,瑞舒伐他汀能下调胆固醇逆转运相关基因ABCA1 mRNA的表达,并且上调细胞内胆固醇合成相关基因SREBP-2 mRNA 的表达.